Друга ступінь (Б). (одноалфавітні, двовибіркові).
( одноалфавітні, двовибіркові).
1. Синоніми терміну некроз:
А – клінічна смерть;
Б – біологічна смерть;
В – місцева смерть;
Є – омертвіння;
И –некробіоз;
З – автоліз;
Д – дистрофія.
2. За зовнішнім виглядом омертвілих частин розрізняють:
Ж – прямий некроз;
И – сухий, вологий некроз;
А – гангрену,
Г – алергічний некроз;
Е – непрямий некроз;
З – буру атрофію;
В – гідронефроз;
Б – фібриноїдний некроз.
3. Волога гангрена найчастіше зустрічається:
Ж – серці;
Г – мозку;
Є – легенях;
И – нирках, печінці;
А – кишечнику, матці;
Б – лімфатичних вузлах, селезінці;
З – кістках.
4. Незалежно від причини розрізняють смерть:
А – хірургічну;
Г – фізичну;
Е – клінічну;
Б – біологічну;
Ж – патологічну;
И –насильну.
5. Відмирання окремих клітин ділянки тканини чи органу називається:
Б – агонія;
Е – автоліз;
И – некроз;
Є – біологічна смерть;.
А – змертвіння;
Ж – клінічна смерть.
6. Нейрогенні некрози спостерігаються при ураженні:
И – твердої мозкової оболонки;
Є – ЦНС;
Ж – серця;
Б – легень;
А – периферичної нервової системи;
З – ендокринних залоз;
В – м’якої мозкової оболонки.
7. До трупних змін відносимо:
А – загальне недокрів’я;
И – заклякання м’язів, зсідання крові;
Д – охолодження;
Ж – тромбоз;
Б – агонію;
З – зменшення органів в об’ємі;
В – клінічну смерть.
8. До непрямих некрозів відносять:
И – змертвіння, що виникають під безпосереднім впливом фізичних чинників;
Б – змертвіння, що виникають під впливом хімічних речовин;
Ж – змертвіння, що виникають під впливом біологічних чинників;
А – нейрогенні некрози;
Д – ангіогенні некрози.
9. Зміни цитоплазми при некрозі:
И – фібриноїдне перетворення;
Б – плазморексис;
Ж – каріопікноз;
Е – плазмолізи;
З – десквамація;
Є – дискомпексація.
10. Патологічна (передчасна) смерть буває:
Г – природна;
И – фізіологічна;
Є – раптова;
Е – біологічна;
В – повільна;
Б – анатомічна.
11. За зовнішнім виглядом змертвілих частин розрізняють:
А- прямий некроз;
И – алергічний некроз;
Ж – сухий або вологий некроз;
Е – непрямий некроз;
В – гангрену;
Г – буру атрофію;
Є – гідронефроз;
Б – фібриноїдний некроз.
12. Колікваційний некроз розвивається у випадках, коли ділянка змертвіння:
А – висихає;
З – не висихає;
В – ущільнюється;
Г – просякає рідиною;
Ж – просякає солями кальцію;
Є – муміфікується
В – ущільнюється.
13. Ішемічний інфаркт нирок може бути прикладом некрозу:
Г – колікваційного;
Ж – сухого;
И – муміфікації;
З – гангрени;
Б – коагуляційного;
Е – вологого.
14. Значення змертвіння для організму залежить від того:
Д – в якому органі сталося змертвіння;
Г – як циркулює кров в ділянці змертвіння;
И – які дистрофічні процеси спостерігаються у фокусі некрозу;
А – яка за величиною ділянка змертвіння;
Ж – який пігмент відкладається у вогнищі змертвіння.
15. Ознакою смерті організму є:
В – припинення роботи серця;
А – роботи шлунково-кишкового тракту;
З – припинення дихання;
Б – припинення функції селезінки;
Ж – припинення функції слинних залоз;
Г – припинення сечовиділення.
16. Процес відмирання тканини називається:
А – клінічна смерть;
Б – біологічна смерть;
В – некробіоз;
Г – агонія;
И – некробіотичний процес;
З – трупне заклякання.
17. Прикладом сухого некрозу може бути:
А – бура атрофія міокарду;
З – газова гангрена;
Г – казеозний некроз при туберкульозі;
Є – восковидний (ценкеровський) некроз мязів;
Б – вогнища омертвіння в головному мозку;
В – мацерація плода.
18. Мікроскопічно при некрозі в ядрах клітин спостерігається:
А – плазмопікноз;
В – каріопікноз, каріорексис;
Г – дископлексація;
Ж – плазморексис, плазмоліз;
И – каріолізис;
З – фібриноїдне перетворення.
19. Фібриноїдний некроз зустрічається в:
А – нервових клітинах;
Б – судинах;
З – печінкових балках;
Г – фолікулах лімфатичного вузла;
Е – сполучній тканині;
В – епідермісі.
20. Вислід некрозу:
Б – коагуляція;
А – організація, інкапсуляція;
В – коліквація;
Ж – секвестрація, мутиляція;
Г – муміфікація, мацерація;
Д – заміщення мертвих ділянок м’язовою тканиною.
21. Відмирання окремих клітин ділянки тканини називається:
А – агонія;
И – автоліз;
В – некроз;
Ж – біологічна смерть;
Є – омертвіння;
Б – клінічна смерть.
22. Казеозний некроз відносимо до:
З – сухого;
Ж – колікваційного;
И – вологого;
Е – коагуляційного;
В – мацерації;
А – муміфікації;
Д – сухої гангрени.
23. До трупних змін відносимо:
Б – загальне недокрів’я;
Е – заклякання м’язів, зсідання крові;
А – охолодження;
Г- дистрофію;
З – зменшення органів в об’ємі.
24. Колагенові, еластичні і ретикулярні волокна при некрозі:
Є – стають більш чіткими;
В – втрачають свою структуру;
Г – фрагментуються і розріджуються;
Е – ущільнюються і гіалінізуються;
И – не змінюються;
А – втрачають здатність забарвлюватися базофільно.
25. Якщо змертвіла тканина під впливом гнильних мікроорганізмів розріджується, набирає брудно-сірого кольору з неприємним запахом, то це називаємо:
Ж – колікваційний некроз;
Г – муміфікація;
Б – волога гангрена;
И –вологий некроз;
В – фібриноїдний некроз;
З – септична гангрена;
Є – марантичний некроз.
26. В результаті реактивного запалення може наступити:
А – розсмоктування і заміщення мертвої ділянки сполучною тканиною;
З – розрідження і заміщення мертвої ділянки м’язовою тканиною;
Е – інкапсуляція;
Є – звапнення;
И – муміфікація;
В- коагуляція мертвих мас.
27. Трупне розкладання має в своїй основі:
Д – дію патологічних процесів у тканинах;
Г – дію низької температури;
А – дія мікроорганізмів;
Б – порушення циркуляції і крові;
В – порушення циркуляції і лімфи;
И – припинення функції головного мозку.
28. Ішемічний інфаркт нирок може бути прикладом некрозу:
Ж – колікваційного;
А – восковидного;
И – сухого;
В – коагуляційного;
Б – ценкерівського;
Д – муміфікації;
Г – вологого некрозу.
29. Розрізняють гангрену:
Д – сирнисту;
А – атрофічну;
Г – суху;
Б – вологу;
З – фібриноїдну;
Е – зернисту.
30. При зернистій дистрофії печінки основні зміни виявляються в:
Г – паренхімі;
А – просвіті судин;
В – стромі;
З – гепатоцитах;
Ж – стінках судин;
И – купферових клітинах.
31. Макрокроскопічний вигляд органу при зернистій дистрофії:
Ж – орган збільшений в об’ємі, більш блідий, щільної консистенці;
А – орган набухлий, забарвлений блідіше, дряблої консистенції;
В – орган зменшений в об’ємі, забарвлений блідіше, щільної консистенції;
Д – на розрізі рисунок органу стертий;
З – Чітко виступає;
И – виділяються білувато-сірі ущільнені тяжі.
32. клінічне значення та кінець зернистої дистрофії:
В – процес переважно зворотний;
Г – процес не зворотній;
А – функція не змінюється;
Є – функція посилюється;
Ж – функція послаблюється;
Б – функція випадає.
33. Механізм розвитку гіаліново-крапельної дистрофії:
Є – резорбція пара протеїнів (патологічні білкові речовини);
В – посилення синтезу білків;
И – денатурація протеїнів цитоплазми;
Г – утворення секрет-гранул;
Ж – патологічна трансформація вуглеводів та жирів;
Д – накопичення в цитоплазмі ліпофусцину.
34. Як називається надмірне утворення рогової речовини в епідермісі:
А – гіперкератоз;
Г – лейкоплакія;
Ж – гіперплазія;
Е – акантоз;
Б – паракератоз.
35. Яка дистрофія спостерігається в епітелії слизової оболонки ротової порожнини, глотки і стравоходу при авітамінозі А і який термін визначає цей процес:
А – зерниста дистр.;
Б – рогова дистр.;
Ж – гіаліно-крапельна дистр.;
Е – гідропічна;
Є – акантоз;
И – лейкоплакія;
Д – іхтіоз.
36. До яких дистрофій відноситься іхтіоз:
А – жирова;
Г – зерниста;
Д – рогова;
Ж – мінеральна;
Є – білкова;
И – гідро пічна;
37. Рогова дистрофія відноситься до:
А – мінеральних дистр.;
Г – білкових дистрофій;
Б – позаклітинних диспр.;
З – клітинних диспр.;
И – вуглеводних диспротеїнозів.
38. Зернистість цитоплазми при паренхіматозній дистрофії зобумовлена:
Д – набуханням та вакуолізацією мітохондрій;
А – каріопікнозом і плазмолізісом;
Є – денатурацією клітинного білку, патологічною трансформацією вуглеводів та жирів;
И – посиленням синтезу, утворенням секрет-гранул;
Ж – патологічною пігментацією.
39. Функціональне значення гіаліно-крапельної дистрофії нирок та кінець патологічного процесу:
Г – посилення функції, гіпертпротеїнемія;
Б – протеїнурія, гіпотпротеїнемія, циліндрурія;
Ж – білірубінурія, гемоглобінемія;
З – процес несприятливий (незворотний);
И – процес зворотний.
40. Органи в яких найчастіше спостерігається зерниста дистрофія:
Г – селезінка, лімфатичні вузли;
А- печінка;
Д – легені;
И- підшкірна клітковина;
В – щитовидна залоза;
Е – нирки, серце.
41. Під мікроскопом в цитоплазмі клітин вакуолі можуть виявлятися і при жировій дистрофії. В такому випадку як від диференціювати її від гідро пічної дистрофії:
Ж – виготовити заморожений зріз і пофарбувати суданом – ІІІ;
И – виготовити заморожений зріз і пофарбувати гематоксилін-еозином;
Г – провести фіксацію в спирті;
А – провести фіксацію в формаліні;
Б – виготовлений парафіновий зріз пофарбувати суданом-ІІІ.
42. Різновидності клітинних диспротеїнозів:
А – зерниста, гіаліно-крапельна;
Б – пігментна, слизиста;
Г – гіаліноз, амілоїдоз;
Е – рогова, гідропічна;
Ж – мукоїдне, фібриноїдне набухання.
43. Синоніми гідропічної дистрофі:
Б – вакуольна дистрофія;
А – зерниста дистр.;
З – паренхіматозна дистр.;
Е – водяночна дистр.;
И –рогова дистр.;
Ж – слизиста дистр.
44. Різновидності позаклітинних диспротеїнозів:
И – мукоїдне і фібриноїдне набухання;
А – зерниста і рогова дистрофія;
Г – гіаліно-крапельна і гідро пічна дистр.;
Д – гіаліноз і амілоїдоз;
Ж – акантом і лейкоплакія.
45. При мукоїдному набуханні відмічається:
Б – накопичення кислих мукополісахаридів;
В – дегідратація основної речовини і колагенових волокон;
Е – підвищення судинно-тканинної проникності;
А – накопичення в основній речовині амілоїд них мас;
З – фібриноїдний некроз.
46. Які білки плазми з’являються в сполучній тканині при фібриноїді з фібрином:
Б – хромопротеїди;
Г – альбуміни, глобуліни;
Ж – фібриноген;
Є – гемоглобін, гемосидерин;
И – нуклеопротеїди.
47. Гіалінові маси:
Д – стійкі до дії ферментів і кислот;
А – нестійкі;
В – дають метахромазію;
З – рожевий колір;
Ж – гематоксилін-еозином фарбуються в синій колір;
48. Селезінка дещо збільшена, на розрізі чітко виступають напівпрозорі зернятка:
А – «сальна» селезінка;
В – «вітчинна» селезінка;
Ж – «сагова» селезінка;
Г – фолікулярна форма амілоїдозу;
З – дифузна форма амілоїдозу.
49. Функціональне значення амілоїдозу:
А – уремія, гепатаргія;
В – гіперфункція органу;
Г – акантоз, лейкоплакія.
З – порушення обміну глюкопротеїдів;
И – розрив печінки з крововиливом в черевну порожнину.
50. Що лежить в основі фібриноїдного набухання:
Г – рогова дистрофія;
И – зниження судинної проникності;
Д – деструкція колагену та основної речовини;
А – підвищення судинної проникності;
З – новоутворення колагенових волокон.
51. Гіаліноз судин виникає при:
Е – склерозі стінок судин;
В – ліпідові;
И – плазматичному просочуванні;
Г – амілоїдозі;
Ж – кальцинозі.
52. Де може виникати гіаліноз:
Б – капсулі;
В – паренхімі органа;
Ж – синехіях;
З – абсцесах;
Г – казеозних масах.
53. В який колір фарбується амілоїд при обробці гістозрізів метил- або генціанвіолетом і як називається ця властивість амілоїду:
З – фіолетовий;
Є – червоний;
Г – синій;
А – зелений;
И – метахромазія;
В – еозинофілія;
Д – аргентофілія.
54. Форми амілоїдозу селезінки:
Г – сагова;
А – мускатна;
З – сальна;
В – застійна;
И – атрофічна.
55. Селезінка збільшена, тістоподібної (у коня) або щільної консистенції, на розрізі світло червоно-коричневого кольору, гладка:
И – фолікулярна форма амілоїдозу;
Б – дифузна форма амілоїдозу;
Е – «сальна» селезінка;
З – гіпертрофія селезінки;
Г – спленомегалія.
56. Причини загального амілоїдозу:
А – гострі отруєння;
Ж – надмірна білкова годівля;
Г – недостатня годівля;
В – гнійники (абсцеси), хронічний туберкульоз;
И – сибірка, сепсис.
57. Кінець фібриноїдного набухання:
И – мукоїдне набухання;
В – гіаліноз;
Є – некроз;
З – процес зворотній;
А – зроговіння.
58. В яких елементах нирок відкладається амілоїд:
З – в стромі пірамід;
И – в клубочках;
В – під базальною мембраною канальців;
Д – в просвіті судин.
59. Макроскопічний вигляд нирки при амілоїдозі:
Д – збільшена в об’ємі, щільної консистенції;
Г – збільшена в об’ємі дряблої консистенції;
А – поверхня розрізу суха, соскоподібна;
И – темно-червоного кольору.
60. Макроскопічний вигляд печінки коня при амілоїдозі:
В – збільшена в об’ємі дряблої консистенції;
И – зменшена в об’ємі щільної консистенції;
Є – блідо-коричневого кольору на розрізі восковидна;
З – з буроватим відтінком.
61. Де спостерігається фібриноїдне набухання:
Б – в стромі;
А – паренхімі;
З – в стінках судин;
Г – в просвіті судин;
Д – в нейронах;
И – в казеозних масах.
62. Де спостерігається гіаліноз:
В – в сполучній тканині, в стромі органів;
Д – в паренхімі органів;
Є – в стінці судин;
З – в просвіті судин.
63. Які процеси приводять до гіалінозу:
А – мутне набухання;
В – фібриноїдне набухання;
Г – плазматичне просочування;
И – амілоїдоз;
Ж – гіаліно-крапельна дистрофія.
64. Фізико-хімічні властивості амілоїду:
З – ізотропний, не дає метахромазію;
А – анізотропний, дає метахромазію;
Г – не стійкий до дії кислот, лугів;
Д – стійкий.
65. Причини загального амілоїдозу:
Б – хронічний остеомієліт, кавернозний туберкульоз легень;
З – сибірка, септичні захворювання;
В – серцева недостатність;
Е – гіперімунізація;
И – гострі отруєння.
66. Які органи переважно уражаються при загальному амілоїдозі:
Е – селезінка, нирки;
В – серце, легені;
А – головний мозок;
Г – печінка;
И – щитовидна залоза.
67. Ендогенні пігменти поділяються на:
З – гематогенні;
Б – ангемоглобіногенні;
Е – гемоглобіногенні;
В – лімфогенні;
Ж – нейрогенні.
68. Пігменти, які утворюються в гематомах:
Д – гематоїдин;
А – ферити;
Г – меланін;
Е – гемомеланін;
З –гемосидерин.
69. В яких клітинах утворюється меланін:
И – в епітеліальних клітинах мальпігієвого шару епідермісу;
В – в клітинах нейрогенного походження;
Б – мальпігієвого шару епідермісу;
Е – в мезенхімальних клітинах;
З – меланобластах.
70. До змішаних диспротеїнозів відносяться:
А – порушення вуглеводного обміну;
З – порушення обміну глюкопротеїдів;
В – порушення обміну альбумінів;
Е – порушення обміну гамаглобулінів, бета глобулінів;
Г – порушення обміну нуклеопротеїдів, хромопротеїдів.
71. Класифікація пігментів:
В – ендогенні, екзогенні;
Є –гемоглобіногенні, ангемоглобіногенні;
Е – гематогенні, ангематогенні;
И – лімфогенні, нейрогенні.
72. Для яких захворювань характерним є загальний гемосидероз:
А – туберкульоз, бруцельоз;
Е – інфекційна анемія коней, гемоспоридіози;
И – отруєння фосфором, мишяком;
В – отруєння ціаністим калієм, сіллю;
З – бура атрофія міокарду.
73. Причини механічної жовтяниці:
И – інтраваскулярний гемоліз еритроцитів;
З – токсична дистрофія печінки;
Ж – обтурація жовчних протоків, конкрементами, глистами;
Б – рак фатерова соска;
Є – гемоспоридіози.
74. Вроджена місцева гіперпігментація шкіри:
Б – вітіліго;
В – лейкодерма;
Є – меланоз;
Е – альбінізм;
Г – родимі плями;
З – невус.
75. Морфологічні ознаки подагри:
А – випадіння в тканинах солей кальцію;
В – випадіння в тканинах сечокислих солей;
Ж – некроз тканин, запальна реакція з гігантськими клітинами, розростання сполучної тканини;
Г – запальна реакція з лейкоцитами та гнійне розплавлення;
Є – вивільнення з кісток солей;
З – спонтанні переломи кісток.
76. Пігментації можуть бути:
Г – ендогенні;
Б – нейрогенні;
А – урогенні;
Д – міогенні;
З – екзогенні.
77. Гемоглобіногенні пігменти, які вміщують в собі залізо:
Є – гемосидерин;
Б – гематоїдин;
В – феритин;
А – білірубін;
Г – гемомеланін (гематини).
78. Причини гемолітичної жовтяниці:
Г – токсична дистрофія печінки;
Д – гемоспоридіози;
И – отруєння фосфором, мишяком;
Ж – обтюрація жовчних протоків;
З – рак печінки.
79. Кінцевим продуктом обміну нуклеопротеїдів є:
Е – вуглекислота;
З – аміак;
Д – сечова кислота;
А – урати;
Г – вапно;
Б – фосфати.
80. Слизиста дистрофія зустрічається в:
Є – епітелію;
Д – м’язовій тканині;
А – нервовій тканині;
Г – сполучній тканині;
Ж – паренхімі печінки.
81. Ангемоглобіногенні пігменти:
Б – білірубін;
А – меланін;
Д – ліпофусцин;
Б – феритін;
Г – гемосидерин.
82. Причини паренхіматозної жовтяниці:
Г – рак фатерового соска;
А – жовчокам’яна хвороба;
Е – токсична дистрофія печінки;
З – отруєння фосфором, миш’яком;
Б – обтюрація жовчних протоків.
83. Які речовини приймають участь в утворенні меланіну:
Б – рибонуклеїназа;
Г –тирозиназа;
З – вітамін А;
Ж – вітамін С;
В – колагеназа.
84. Гістологічні ознаки слизистої дистрофії епітелію:
Г – накопичення в клітинах кератину;
З – накопичення в клітинах гіаліну;
Б – накопичення в клітинах муцину;
Ж – відмирання та десквамація клітин;
А – гіпертрофія та гіперплазія клітин;
В – гіпоплазія.
85. Ліпідогенні пігменти:
В – ліпохром, лютеїн;
А – меланін;
И – ліпофусцин;
Б – гемосидерин, гематоїдин;
З – білірубін.
86. Гемоглобіногенні пігменти, які не вміщують залізо:
Е – гематоїдин;
З – гемосидерин;
Ж – білірубін;
А – ліпофусцин.
87. Речовини, які відносяться до глюкопротеїдів:
В – гіалуронідаза;
А – муцин;
Б – глікоген;
З – гіалін;
Д – мукоїди.
88. Складні білки, обмін яких порушується при змішаних диспротеїнозах:
Є – глюкопротеїди і нуклеопротеїди;
Б – фібриноген;
И – хромопротеїди;
Г – гамаглобуліни, бета глобулін;
А – альбумін.
89. Характеристика жирів, які розміщені в жирових депо:
З – лабільні;
Е – стабільні;
А – видимі, ізотропні;
И – невидимі, анізотропні;
Г – зв’язані з білками (ліпопротеїди).
90. Деякі властивості жирів:
Розчинні:
А – у воді;
Г – у спиртах;
В – в 10 % розчині формаліну;
Фарбуються:
З – по Ван – Гізону;
Ж – гематоксилін-еозином;
Е – суданом ІІІ.
91. Морфологічні ознаки стромальних жирових дистрофій:
А – запальні зміни в жировій клітковині;
Ж – поява ліпідів в місцях їм не властивих;
И – порушення кровообігу в жировій тканині;
В – зміни кількості жиру в жировій клітковині.
92. Кількість жиру в жировій клітковині різко знижена, жирова клітковина приймає драглистий вигляд:
Ж – ксантоматоз;
Д – маразм;
З – ліпоматоз;
Б – ожиріння;
И – кахексія;
В – жирова дистрофія.
93. Місцеве розростання жирової тканини при атрофії тканин або органів:
Ж – ожиріння;
З – ксантоматоз;
Б – ліпоматоз;
Є – вакатне ожиріння;
А – ліподистрофія.
94. Причини паренхіматозної жирової дистрофії:
А – отруєння фосфором, люпином;
Б – ящур, віспа;
Г – септичні захворювання, ІЕМ;
Е – авітаміноз А, В;
В – аліментарна кахексія.
95. Макроскопічний вигляд печінки при паренхіматозній жировій дистрофії:
А – збільшена в об’ємі, темно-вишневого кольору;
Б – консистенція щільна, темно-вишневого кольору;
Е – консистенція тістоподібна;
И – збільшена в об’ємі, жовто-червоного кольору (глинистого);
З – зменшена, сіро-коричневого кольору.
96. При яких процесах виникає «тигрове серце» і чим воно характеризується:
Г – кахексія;
Є – паренхіматозні жирові дистрофії;
Ж – вакатному ожирінні;
В – атеросклерозі;
И – відкладання жиру в стромі;
Б – появою крапель жиру в м’язових волокнах;
А – відкладання жиру під епікардом.
97. Депо глікогену:
А – селезінка;
Б – лімфатичні вузли;
Д – печінка;
З – м’язова тканина;
И – легені.
98. Характеристика цитоплазматичного жиру:
Г – ліпоїди, стабільні жири;
А – лабільні, нейтральні жири;
Е – утворюють ліпопротеїдні комплекси і входять в склад елементарних мембран;
И – ізотропні. Накопичуються в жирових депо.
99. Патологічна класифікація порушень жирового обміну:
В – порушення жирового обміну в шлунково-кишковому тракті;
З – порушення обміну цитоплазматичного жиру;
Д – порушення обміну нейтрального жиру в жировій клітковині;
Г – порушення обміну жирів в крові;
И – порушення жирового обміну в лімфоїдній тканині.
100. Захворювання, які супроводжуються кахексією:
А – сибірка, ящур;
Г – туберкульоз, паратуберкульоз;
Ж – рак, хронічні інфекційні захворювання;
Д – септицемія, набрякова хвороба поросят.
101. Процеси, які лежать в основі жирової дистрофії:
Ж – збільшення жиру в жирових депо;
А – декомпозиція, трансформація;
Г – дегідратація;
Є – інфільтрація;
В – гідратація.
102. Макроскопічний вигляд печінки при жировій дистрофії клітин периферичної зони печінкових часточок:
И – поверхня горбкувата;
Б – поверхня має сітчастий рисунок;
А – поверхня зморщена;
Г – на розрізі рисунок стертий;
З – на розрізі виступає рисунок мускатної печінки;
Ж – на розрізі виступає сіро-білий сітчастий рисунок.
103. Гістологічні ознаки жирової дистрофії печінки:
А – відкладання жиру в між часточкові сполучній тканині;
Д – поява жирових крапель в гепатоцитах;
Ж – додатня реакція гепатоцитів при фарбуванні зрізів Суданом ІІІ;
Б – відкладання ліпофусцину в гепатоцитах;
И – додатня реакція строми при фарбуванні зрізів Суданом ІІІ.
104. Гістохімічні виявлення глікогену:
В – фіксація в абсолютному спирті;
А – фіксація в 10% розчині формаліну;
Г – фарбування Суданом ІІІ;
И – фарбування аміачним карміном Беста;
З – фарбування толуїдиновим синім.
105. Які жири входять в склад мембран внутріклітинних структур:
Д – ліпоїди;
Ж – нейтральні жири;
Є – стабільні жири;
И – лабільні жири;
Б – видимі жири.
106. Гістохімічне виявлення жирів:
Фіксація:
Б – в 10 % розчині формаліну;
З – в 96о спирті;
В – в рідині Карнуа.
Фарбування:
И – зрізів виготовлених на заморожуючому мікротомі Суданом ІІІ;
А – парафінових зрізів гематоксилін-еозином;
Д – парафінових зрізів Суданом ІІІ;
Г – зрізів виготовлених на заморожуючому мікротомі гематоксилін-еозином;
Ж – целоїдинових зрізів Суданом ІІІ.
107. Загальне зменшення жиру в жировій клітковині:
А – ліподистрофія;
Є – ліпоматоз;
З – кахексія;
В – маразм;
И – ксантоматоз.
108. Причини кахексії:
А – гострі інфекційні хвороби;
Е – хронічні інфекційні хвороби;
И – рак, паратуберкульоз;
В – гострі отруєння мінеральними отрутами;
Б – сибірка, ящур;
Ж – булемія, акарія.
109. Основні органи, які забезпечують в організмі регуляцію цукру:
Г – підшлункова залоза;
А – печінка;
Ж – наднирники;
З – легені;
И – тимус.
110. На які дві великі групи поділяються жири:
Б – колоїди;
Д – кислі жири;
А – нейтральні жири;
И – мукоїди;
В – ліпоїди;
Ж – ліпіди.
111. Різновидності кахексії:
А – аерогенна;
В- аліментарна;
Д – ракова, дисгормональна;
Г – судинна;
И – лімфогенна.
112. Механізм появи жиру в цитоплазмі клітин при жировій дистрофії:
Е – жирова інфільтрація;
Г –патологічна трансформація, декомпозиція;
А – денатурація;
Б – дегідратація;
И – де полімеризація;
З – гіперплазія мітохондрій.
113. Морфологічні ознаки жирової дистрофії міокарду:
Е – значне відкладання жиру під епікардом;
Г – поява крапель жиру в м’язових волокнах;
И – додатня реакція в м’язових волокнах при фарбуванні зрізів суданом ІІІ;
А – розростання жирової тканини в стромі міокарду.
114. Ознаки цукрової хвороби (діабету):
А- надмірне відкладання глікогену в печінці;
Б – порушення засвоєння цукру тканинами;
Є – гіперглікемія, глюкозурія;
Г – гіперфункція клітин острівців Лангерганса;
И – гіпоглікемія;
З – атрофія мозкової речовини наднирників.
115. Жирове депо організму:
И – нирки, міокард;
Б – сальник, брижа;
Ж – навколо ниркова капсула, субепікардіальна ділянка;
Г – капсула печінки, головний мозок;
З – селезінка, лімфатичні вузли.
116. Порушення обміну нейтрального жиру в жировій клітковині проявляється:
Б – ожирінням;
А – паренхіматозною жировою дистрофією;
Є – кахексією;
И – резорбтивним ожирінням;
Ж – ксантаматоз.
117. Синоніми виснаження:
А – ліподистрофія;
Д – ліпоматоз;
И – кахексія;
Г – маразм;
Е – ксантоматоз.
118. В яких органах частіше спостерігається жирова дистрофія:
Б – селезінка, лімфатичні вузли;
Є – печінка, нирки;
Е – серце;
А – головний мозок.
119. Макроскопічний вигляд нирки при паренхіматозній жировій дистрофії:
Б – корковий шар не потовщений, коричневого кольору;
Г – корковий шар потовщений, сіро-жовтого або охряно-жовтого кольору;
И – корковий шар потовщений, соскоподібний, сухий;
Д – консистенція дрябла;
З –консистенція щільна;
Е – консистенція пружня.
120. Гістологічні ознаки жирової дистрофії печінки:
А – відкладання жиру в між часточковій сполучній тканині;
З – поява жирових крапель в гепатоцитах;
В – додатня реакція гепатоцитів при фарбуванні зрізів Суданом ІІІ;
И – відкладання ліпофусцину в гепатоцитах;
Е – додатня реакція строми при фарбуванні зрізів Суданом ІІІ.
121. Морфологічні зміни при діабеті:
А – атрофія підшлункової залози;
И – атрофія мозкової речовини наднирників;
Г – жирова інфільтрація епітелію канальців нирок;
Е – інфільтрація глікогеном епітелію канальців нирок, зменшення глікогену в печінці;
Д – збільшення кількості глікогену в печінці, зниження глікогену в нирках;
Б –гіпертрофія підшлункової залози.
122. Місцеве розростання жирової тканини при атрофії тканин або органів:
А – ожиріння;
З – ксантоматоз;
В – ліпоматоз;
И – вакатне ожиріння;
Б – ліподистрофія.
123. Морфологічні ознаки порушення обміну ліпідів:
Б – запальні зміни в жировій клітковині;
А – поява ліпідів в місцях ім. не властивих;
Г – порушення кровообігу в жировій тканині.
И – некробіотичні зміни в жировій тканині.
Е – зміни кількості жиру в жировій клітковині.
124. Де спостерігається накопичення нейтральних жирів:
И – сальнику, брижі;
Ж – головному мозку, паренхімі печінки;
В – під епікардом біля нирок;
Б – м’язевих волокнах міокарду, в скелетних м’язах;
Г – в селезінці, лімфатичних вузлах.
125. Функціональне значення загального ожиріння:
А – підвищення функції органів;
Є – серцева недостатність;
И – гіпертрофія органів;
Б – альвеолярна емфізема легень;
Г – задишка.
126. Морфологічні ознаки ожиріння серця:
Е – значне відкладання жиру під епікардом;
А – поява капель жиру в м’язових волокнах;
Д – додатня реакція в м’язових волокнах при фарбуванні зрізів Суданом ІІІ;
З – розростання жирової тканини в стромі міокарду;
Є – жирова емболія коронарних судин.
127. Для засвоєння солей кальцію, які поступають з кормом і водою важливе значення мають:
вітамін: З – А; Г – Д; И – С; А – Е;
Б – наявність в кормах заліза;
Ж – ультрафіолетове опромінення;
Д – інфрачервоне опромінювання;
Е – функціональний стан підшлункової залози.
128. Крім остеомаляції, рахіту, фіброзної остеодистрофії, зменшення солей кальцію в кістках може спостерігатися при:
В – дистрофічному звапненні;
З – переломах кісток;
А – специфічних запальних процесах кісток;
И – пухлинах кісток;
Г – анкілозі суглобів.
129. Різновидності петрифікації:
В – дистрофічне звапнення;
Є – вапняні метастази;
З – остеодистрофія;
Б – подагра;
И – остеомаляція.
130. При дистрофічному звапненні відкладання солей кальцію спостерігається:
З – в казеозних масах при туберкульозі і сапі;
Б – в суглобах при подагрі;
Д – в інфарктах, в гіалінізованій сполучній тканині;
И – системно в органах;
Г – в нирках при сечокислих інфарктах.
131. Етіопатогенетичні чинники виникнення вапняних метастазів:
Б – гіпервітаміноз Д, гіперкальцемія;
Є – дефіцит вітаміну Д, гіпокальцемія;
Г – некротичні і дистрофічні зміни тканин;
Ж – гіперпаратиреоїдоз, зміни буферних систем крові;
А – гіпопаратиреоїдоз, туберкульоз легень.
132. У с.г. тварин переважно конкременти локалізуються в:
Б – шлунково-кишковому тракті, сечовидільних шляхах;
Ж – верхніх дихальних шляхах, лімфатичних судинах;
И – суглобах, скелетній мускулатурі;
Е – вивідних протоках залоз;
А – кровоносних судинах.
133. В тілі тварини солі кальцію в розчиненому стані (10-12 мг %) утримуються в крові у тканинних рідинах завдяки:
А – вітаміну Д;
Ж – білкових колоїдів;
В – інсуліну;
З – сечової кислоти;
Г – вуглекислоти;
И – адреналіну.
134. Захворювання дорослих тварин, які характеризуються зменшенням солей кальцію в кістках:
А – фіброзна остеодистрофія;
И – остеомаляція;
Б – рахіт;
З – подагра;
Е – сечокислий діатез.
135. Захворювання, при яких часто виникають вапняні метастази:
Г – хронічний панкреатит, туберкульоз легень;
В – авітаміноз Д;
Е – хронічний гастрит;
И – рахіт;
Д – ураження товстих кишок, фіброзна остеодистрофія;
З – пухлини, туберкульоз кісток.
136. Дистрофічне звапнення:
И – місцевий процес;
В – загальний процес;
А – пов’язане з дисфункцією пара щитовидної залози;
Ж –пов’язане з гіперкальцемією;
Г – не пов’язане з гіперкальцемією.
137. Локалізація конкрементів:
Є – ендокринні залози;
Е – порожнинні органи;
Б – вивідні протоки залоз;
А – паренхіма залоз;
Ж – кровотворні органи.
138. Гіперкальцемія є одним з важливих моментів в механізмі виникнення вапняних метастазів і спостерігається при:
А – гіперпаратиреоїдозі і дифузних ураженнях товстих кишок;
В – рахіті коли солі кальцію не відкладаються в кістках;
Б – гіпофункції пара щитовидної залози і хронічних гастритах;
Ж – авітамінозі Д, коли солі кальцію, які поступають з кормом не засвоюються організмом;
Е – гіпервітамінозі Д і хронічних запальних процесах кісток.
139. Порушення обміну вапна морфологічно проявляється:
А – збільшенням концентрації солей кальцію в крові;
Є – відкладанням солей кальцію в тканинах і органах;
Г – зменшення солей кальцію в кістках;
В – зниженням концентрації солей кальцію в крові;
И – надмірним виділенням вапна з організму.
140. Органи і тканини, в яких частіше всього спостерігається відкладання солей кальцію при вапняних метастазах:
Е – слизова оболонка шлунку, стінки артерій;
И – легені, нирки;
Б – селезінка, лімфатичні вузли;
Ж – стінка вен і лімфатичних судин;
А – печінка;
З – молочна залоза.
141. Синоніми звапнення:
Г – остеома;
Д – петрифікація;
Е – подагра;
В – гіперкальцемія;
З – кальцифікація.
142. Конкременти складаються з:
В – органічної основи білкової природи;
Г – амілоїд них мас;
Ж – ліпофусцину;
Д – феритину;
И – різних солей.
143. Для яких шлунково-кишкових конкрементів характерним є пошарова будова поверхні розпилу і де вони локалізуються:
Ж – ентероліти;
А – пілоконкременти;
И – конглобати;
Е – фітоконкременти;
Г – товсті кишки;
Є – тонкі кишки;
З – шлунок.
144. Наслідки утворення конкрементів:
А – вапняні метастази;
В – гіпертрофі органу;
Б – запальні процеси, атрофія органу;
Е – фіброзна остеодистрофія;
Ж – дистрофічне звапнення;
Є - обтюрація протоків.
145. Основні зміни в кістках при рахіті:
Ж – пригнічення утворення остеоїдної тканини;
А – значне заміщення хрящевої тканини кістковою;
Е – надмірне розростання остеоїдної тканини;
Б – недостатнє відкладання в кістки вапна;
И – розвиток специфічних запальних процесів.
146. Відкладання вапна в тканинах(крім кісткової):
В – подагра;
Е – остеодистрофія;
Г – петрифікація;
Ж – кальцифікація;
З – гіперкальциемія.
147. Несправжні шлунково-кишкові камені:
Д – конглобати, плюмоконкременти;
Б – ентероліти;
Ж – флеболіти, сіалоліти;
А –фітоконкременти, пілоконкременти;
З – уроседименти, уролітіази.
148. В регуляції обміну вапна важливе значення мають:
Гормони: Б – острівці Лангерганса;
А – щитовидної залози;
З – мозкової речовини надирників;
Г – паращитовидної залози;
Вітаміни: Е – А; Є – Д; Ж –С; И – Е.
149. Чим характеризується фіброзна остеодистрофія:
Д – розростання фіброзної тканини в кістках;
А – утворення остеом;
З – розсмоктування вапна з кісток;
Г – зменшення відкладання солей кальцію в кістки;
И – розростання мієлоїдної тканини.
150. При якому захворюванні молодого організму спостерігається зменшення солей кальцію в кістках і які основні причини цього захворювання:
И – остеомаляція;
А – подагра;
З – рахіт;
Д – недостатність вітаміну Д та ультрафіолетового опромінення;
Г – гіпофункція щитовидної залози.
151. Для виявлення солей кальцію в тканинах в реакції Коса використовується:
Ж – Судан ІІІ;
Б – азотнокисле срібло;
В – аміачний кармін Беста;
При цьому зважнілі тканини приймають:
Г – гематоксилін-еозин.
И –зелений колір;
Е – синьо-фіолетовий;
Є – червоний;
З – оранжевий;
А –чорний.
152. Умови виникнення конкрементів в порожнинних органах:
И – артеріальна гіпертонія, ангіоспазм;
Ж – запальні процеси слизових оболонок, порушення обміну речовин;
Г – застій і порушення стану колоїдів секрету;
А – гіповітаміноз Д, подагра;
Е – гіпостази, гіперкератоз.
153. Захворювання при яких часто виникають вапняні метастази:
А –хронічний панкреатит;
Д – туберкульоз легень;
З – авітаміноз;
В – хронічний гастрит, рахіт;
Г – ураження товстих кишок, фіброзна остеодистрофія;
Є – пухлини, туберкульоз кісток.
154. Жовчні камені складаються з:
Б – солей вапна, холестерину;
А – уратів, нейтральних жирів;
Е – гемосидерину;
Г – білірубіну;
З – оксалатів;
И – ліпохрому.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 562 | Нарушение авторских прав
|