АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Друга ступінь (Б). (одноалфавітні, двовибіркові).

Прочитайте:
  1. B. Ареактивний нестресовий тест плода, СЗРП, плацентарна дисфункція, високий та вкрай високий ступінь ризику у вагітної за шкалою A. Coopland
  2. Девочки со структурными и численными аномалиями хромосомы Х клинически не отделимы друг от друга
  3. Друга ступінь (Б)
  4. Перша і друга сигнальні системи
  5. Перша ступінь (А)
  6. Перша ступінь (А)
  7. П’ята ступінь (Д)
  8. П’ята ступінь (Д)
  9. Свойство, благодаря которому можно отличить друг от друга одинаковые по интенсивности и высоте звуки, издаваемые разными источниками

( одноалфавітні, двовибіркові).

1. Синоніми терміну некроз:


А – клінічна смерть;

Б – біологічна смерть;

В – місцева смерть;

Є – омертвіння;

И –некробіоз;

З – автоліз;

Д – дистрофія.


2. За зовнішнім виглядом омертвілих частин розрізняють:


Ж – прямий некроз;

И – сухий, вологий некроз;

А – гангрену,

Г – алергічний некроз;

Е – непрямий некроз;

З – буру атрофію;

В – гідронефроз;

Б – фібриноїдний некроз.


3. Волога гангрена найчастіше зустрічається:


Ж – серці;

Г – мозку;

Є – легенях;

И – нирках, печінці;

А – кишечнику, матці;

Б – лімфатичних вузлах, селезінці;

З – кістках.


4. Незалежно від причини розрізняють смерть:


А – хірургічну;

Г – фізичну;

Е – клінічну;

Б – біологічну;

Ж – патологічну;

И –насильну.


5. Відмирання окремих клітин ділянки тканини чи органу називається:


Б – агонія;

Е – автоліз;

И – некроз;

Є – біологічна смерть;.

А – змертвіння;

Ж – клінічна смерть.


6. Нейрогенні некрози спостерігаються при ураженні:


И – твердої мозкової оболонки;

Є – ЦНС;

Ж – серця;

Б – легень;

А – периферичної нервової системи;

З – ендокринних залоз;

В – м’якої мозкової оболонки.


7. До трупних змін відносимо:


А – загальне недокрів’я;

И – заклякання м’язів, зсідання крові;

Д – охолодження;

Ж – тромбоз;

Б – агонію;

З – зменшення органів в об’ємі;

В – клінічну смерть.


8. До непрямих некрозів відносять:

И – змертвіння, що виникають під безпосереднім впливом фізичних чинників;

Б – змертвіння, що виникають під впливом хімічних речовин;

Ж – змертвіння, що виникають під впливом біологічних чинників;


А – нейрогенні некрози;

Д – ангіогенні некрози.


9. Зміни цитоплазми при некрозі:


И – фібриноїдне перетворення;

Б – плазморексис;

Ж – каріопікноз;

Е – плазмолізи;

З – десквамація;

Є – дискомпексація.


10. Патологічна (передчасна) смерть буває:


Г – природна;

И – фізіологічна;

Є – раптова;

Е – біологічна;

В – повільна;

Б – анатомічна.


11. За зовнішнім виглядом змертвілих частин розрізняють:

А- прямий некроз;


И – алергічний некроз;

Ж – сухий або вологий некроз;

Е – непрямий некроз;

В – гангрену;

Г – буру атрофію;

Є – гідронефроз;

Б – фібриноїдний некроз.


12. Колікваційний некроз розвивається у випадках, коли ділянка змертвіння:


А – висихає;

З – не висихає;

В – ущільнюється;

Г – просякає рідиною;

Ж – просякає солями кальцію;

Є – муміфікується

В – ущільнюється.


13. Ішемічний інфаркт нирок може бути прикладом некрозу:


Г – колікваційного;

Ж – сухого;

И – муміфікації;

З – гангрени;

Б – коагуляційного;

Е – вологого.


14. Значення змертвіння для організму залежить від того:

Д – в якому органі сталося змертвіння;

Г – як циркулює кров в ділянці змертвіння;

И – які дистрофічні процеси спостерігаються у фокусі некрозу;

А – яка за величиною ділянка змертвіння;

Ж – який пігмент відкладається у вогнищі змертвіння.

15. Ознакою смерті організму є:

В – припинення роботи серця;

А – роботи шлунково-кишкового тракту;

З – припинення дихання;

Б – припинення функції селезінки;

Ж – припинення функції слинних залоз;

Г – припинення сечовиділення.

16. Процес відмирання тканини називається:


А – клінічна смерть;

Б – біологічна смерть;

В – некробіоз;

Г – агонія;

И – некробіотичний процес;

З – трупне заклякання.


17. Прикладом сухого некрозу може бути:

А – бура атрофія міокарду;

З – газова гангрена;

Г – казеозний некроз при туберкульозі;

Є – восковидний (ценкеровський) некроз мязів;

Б – вогнища омертвіння в головному мозку;

В – мацерація плода.

18. Мікроскопічно при некрозі в ядрах клітин спостерігається:

А – плазмопікноз;


В – каріопікноз, каріорексис;

Г – дископлексація;

Ж – плазморексис, плазмоліз;

И – каріолізис;

З – фібриноїдне перетворення.


19. Фібриноїдний некроз зустрічається в:


А – нервових клітинах;

Б – судинах;

З – печінкових балках;

Г – фолікулах лімфатичного вузла;

Е – сполучній тканині;

В – епідермісі.


20. Вислід некрозу:


Б – коагуляція;

А – організація, інкапсуляція;

В – коліквація;

Ж – секвестрація, мутиляція;

Г – муміфікація, мацерація;

Д – заміщення мертвих ділянок м’язовою тканиною.


21. Відмирання окремих клітин ділянки тканини називається:


А – агонія;

И – автоліз;

В – некроз;

Ж – біологічна смерть;

Є – омертвіння;

Б – клінічна смерть.


22. Казеозний некроз відносимо до:


З – сухого;

Ж – колікваційного;

И – вологого;

Е – коагуляційного;

В – мацерації;

А – муміфікації;

Д – сухої гангрени.


23. До трупних змін відносимо:


Б – загальне недокрів’я;

Е – заклякання м’язів, зсідання крові;

А – охолодження;

Г- дистрофію;

З – зменшення органів в об’ємі.


24. Колагенові, еластичні і ретикулярні волокна при некрозі:

Є – стають більш чіткими;

В – втрачають свою структуру;

Г – фрагментуються і розріджуються;

Е – ущільнюються і гіалінізуються;

И – не змінюються;

А – втрачають здатність забарвлюватися базофільно.

25. Якщо змертвіла тканина під впливом гнильних мікроорганізмів розріджується, набирає брудно-сірого кольору з неприємним запахом, то це називаємо:


Ж – колікваційний некроз;

Г – муміфікація;

Б – волога гангрена;

И –вологий некроз;

В – фібриноїдний некроз;

З – септична гангрена;

Є – марантичний некроз.


26. В результаті реактивного запалення може наступити:

А – розсмоктування і заміщення мертвої ділянки сполучною тканиною;

З – розрідження і заміщення мертвої ділянки м’язовою тканиною;


Е – інкапсуляція;

Є – звапнення;

И – муміфікація;

В- коагуляція мертвих мас.


27. Трупне розкладання має в своїй основі:

Д – дію патологічних процесів у тканинах;

Г – дію низької температури;

А – дія мікроорганізмів;

Б – порушення циркуляції і крові;

В – порушення циркуляції і лімфи;

И – припинення функції головного мозку.

28. Ішемічний інфаркт нирок може бути прикладом некрозу:


Ж – колікваційного;

А – восковидного;

И – сухого;

В – коагуляційного;

Б – ценкерівського;

Д – муміфікації;

Г – вологого некрозу.


29. Розрізняють гангрену:


Д – сирнисту;

А – атрофічну;

Г – суху;

Б – вологу;

З – фібриноїдну;

Е – зернисту.


30. При зернистій дистрофії печінки основні зміни виявляються в:


Г – паренхімі;

А – просвіті судин;

В – стромі;

З – гепатоцитах;

Ж – стінках судин;

И – купферових клітинах.


31. Макрокроскопічний вигляд органу при зернистій дистрофії:

Ж – орган збільшений в об’ємі, більш блідий, щільної консистенці;

А – орган набухлий, забарвлений блідіше, дряблої консистенції;

В – орган зменшений в об’ємі, забарвлений блідіше, щільної консистенції;

Д – на розрізі рисунок органу стертий;

З – Чітко виступає;

И – виділяються білувато-сірі ущільнені тяжі.

32. клінічне значення та кінець зернистої дистрофії:


В – процес переважно зворотний;

Г – процес не зворотній;

А – функція не змінюється;

Є – функція посилюється;

Ж – функція послаблюється;

Б – функція випадає.


33. Механізм розвитку гіаліново-крапельної дистрофії:

Є – резорбція пара протеїнів (патологічні білкові речовини);

В – посилення синтезу білків;

И – денатурація протеїнів цитоплазми;

Г – утворення секрет-гранул;

Ж – патологічна трансформація вуглеводів та жирів;

Д – накопичення в цитоплазмі ліпофусцину.

34. Як називається надмірне утворення рогової речовини в епідермісі:


А – гіперкератоз;

Г – лейкоплакія;

Ж – гіперплазія;

Е – акантоз;

Б – паракератоз.


35. Яка дистрофія спостерігається в епітелії слизової оболонки ротової порожнини, глотки і стравоходу при авітамінозі А і який термін визначає цей процес:


А – зерниста дистр.;

Б – рогова дистр.;

Ж – гіаліно-крапельна дистр.;

Е – гідропічна;

Є – акантоз;

И – лейкоплакія;

Д – іхтіоз.


36. До яких дистрофій відноситься іхтіоз:


А – жирова;

Г – зерниста;

Д – рогова;

Ж – мінеральна;

Є – білкова;

И – гідро пічна;


37. Рогова дистрофія відноситься до:


А – мінеральних дистр.;

Г – білкових дистрофій;

Б – позаклітинних диспр.;

З – клітинних диспр.;

И – вуглеводних диспротеїнозів.


38. Зернистість цитоплазми при паренхіматозній дистрофії зобумовлена:

Д – набуханням та вакуолізацією мітохондрій;

А – каріопікнозом і плазмолізісом;

Є – денатурацією клітинного білку, патологічною трансформацією вуглеводів та жирів;

И – посиленням синтезу, утворенням секрет-гранул;

Ж – патологічною пігментацією.

39. Функціональне значення гіаліно-крапельної дистрофії нирок та кінець патологічного процесу:

Г – посилення функції, гіпертпротеїнемія;

Б – протеїнурія, гіпотпротеїнемія, циліндрурія;

Ж – білірубінурія, гемоглобінемія;

З – процес несприятливий (незворотний);

И – процес зворотний.

40. Органи в яких найчастіше спостерігається зерниста дистрофія:


Г – селезінка, лімфатичні вузли;

А- печінка;

Д – легені;

И- підшкірна клітковина;

В – щитовидна залоза;

Е – нирки, серце.


41. Під мікроскопом в цитоплазмі клітин вакуолі можуть виявлятися і при жировій дистрофії. В такому випадку як від диференціювати її від гідро пічної дистрофії:

Ж – виготовити заморожений зріз і пофарбувати суданом – ІІІ;

И – виготовити заморожений зріз і пофарбувати гематоксилін-еозином;

Г – провести фіксацію в спирті;

А – провести фіксацію в формаліні;

Б – виготовлений парафіновий зріз пофарбувати суданом-ІІІ.

42. Різновидності клітинних диспротеїнозів:


А – зерниста, гіаліно-крапельна;

Б – пігментна, слизиста;

Г – гіаліноз, амілоїдоз;

Е – рогова, гідропічна;

Ж – мукоїдне, фібриноїдне набухання.


43. Синоніми гідропічної дистрофі:


Б – вакуольна дистрофія;

А – зерниста дистр.;

З – паренхіматозна дистр.;

Е – водяночна дистр.;

И –рогова дистр.;

Ж – слизиста дистр.


44. Різновидності позаклітинних диспротеїнозів:

И – мукоїдне і фібриноїдне набухання;

А – зерниста і рогова дистрофія;

Г – гіаліно-крапельна і гідро пічна дистр.;

Д – гіаліноз і амілоїдоз;

Ж – акантом і лейкоплакія.

45. При мукоїдному набуханні відмічається:

Б – накопичення кислих мукополісахаридів;

В – дегідратація основної речовини і колагенових волокон;

Е – підвищення судинно-тканинної проникності;

А – накопичення в основній речовині амілоїд них мас;

З – фібриноїдний некроз.

46. Які білки плазми з’являються в сполучній тканині при фібриноїді з фібрином:


Б – хромопротеїди;

Г – альбуміни, глобуліни;

Ж – фібриноген;

Є – гемоглобін, гемосидерин;

И – нуклеопротеїди.


47. Гіалінові маси:


Д – стійкі до дії ферментів і кислот;

А – нестійкі;

В – дають метахромазію;

З – рожевий колір;

Ж – гематоксилін-еозином фарбуються в синій колір;


48. Селезінка дещо збільшена, на розрізі чітко виступають напівпрозорі зернятка:


А – «сальна» селезінка;

В – «вітчинна» селезінка;

Ж – «сагова» селезінка;

Г – фолікулярна форма амілоїдозу;

З – дифузна форма амілоїдозу.


49. Функціональне значення амілоїдозу:


А – уремія, гепатаргія;

В – гіперфункція органу;

Г – акантоз, лейкоплакія.

З – порушення обміну глюкопротеїдів;


И – розрив печінки з крововиливом в черевну порожнину.

50. Що лежить в основі фібриноїдного набухання:

Г – рогова дистрофія;

И – зниження судинної проникності;

Д – деструкція колагену та основної речовини;

А – підвищення судинної проникності;

З – новоутворення колагенових волокон.

51. Гіаліноз судин виникає при:


Е – склерозі стінок судин;

В – ліпідові;

И – плазматичному просочуванні;

Г – амілоїдозі;

Ж – кальцинозі.


52. Де може виникати гіаліноз:


Б – капсулі;

В – паренхімі органа;

Ж – синехіях;

З – абсцесах;

Г – казеозних масах.


53. В який колір фарбується амілоїд при обробці гістозрізів метил- або генціанвіолетом і як називається ця властивість амілоїду:


З – фіолетовий;

Є – червоний;

Г – синій;

А – зелений;

И – метахромазія;

В – еозинофілія;

Д – аргентофілія.


54. Форми амілоїдозу селезінки:


Г – сагова;

А – мускатна;

З – сальна;

В – застійна;

И – атрофічна.


55. Селезінка збільшена, тістоподібної (у коня) або щільної консистенції, на розрізі світло червоно-коричневого кольору, гладка:


И – фолікулярна форма амілоїдозу;

Б – дифузна форма амілоїдозу;

Е – «сальна» селезінка;

З – гіпертрофія селезінки;

Г – спленомегалія.


56. Причини загального амілоїдозу:


А – гострі отруєння;

Ж – надмірна білкова годівля;

Г – недостатня годівля;

В – гнійники (абсцеси), хронічний туберкульоз;

И – сибірка, сепсис.


57. Кінець фібриноїдного набухання:


И – мукоїдне набухання;

В – гіаліноз;

Є – некроз;

З – процес зворотній;

А – зроговіння.


58. В яких елементах нирок відкладається амілоїд:


З – в стромі пірамід;

И – в клубочках;

В – під базальною мембраною канальців;

Д – в просвіті судин.


59. Макроскопічний вигляд нирки при амілоїдозі:

Д – збільшена в об’ємі, щільної консистенції;

Г – збільшена в об’ємі дряблої консистенції;

А – поверхня розрізу суха, соскоподібна;

И – темно-червоного кольору.

60. Макроскопічний вигляд печінки коня при амілоїдозі:

В – збільшена в об’ємі дряблої консистенції;

И – зменшена в об’ємі щільної консистенції;

Є – блідо-коричневого кольору на розрізі восковидна;

З – з буроватим відтінком.

61. Де спостерігається фібриноїдне набухання:


Б – в стромі;

А – паренхімі;

З – в стінках судин;

Г – в просвіті судин;

Д – в нейронах;

И – в казеозних масах.


62. Де спостерігається гіаліноз:


В – в сполучній тканині, в стромі органів;

Д – в паренхімі органів;

Є – в стінці судин;

З – в просвіті судин.


63. Які процеси приводять до гіалінозу:


А – мутне набухання;

В – фібриноїдне набухання;

Г – плазматичне просочування;

И – амілоїдоз;

Ж – гіаліно-крапельна дистрофія.


64. Фізико-хімічні властивості амілоїду:


З – ізотропний, не дає метахромазію;

А – анізотропний, дає метахромазію;

Г – не стійкий до дії кислот, лугів;

Д – стійкий.


65. Причини загального амілоїдозу:

Б – хронічний остеомієліт, кавернозний туберкульоз легень;


З – сибірка, септичні захворювання;

В – серцева недостатність;

Е – гіперімунізація;

И – гострі отруєння.


66. Які органи переважно уражаються при загальному амілоїдозі:


Е – селезінка, нирки;

В – серце, легені;

А – головний мозок;

Г – печінка;

И – щитовидна залоза.


67. Ендогенні пігменти поділяються на:


З – гематогенні;

Б – ангемоглобіногенні;

Е – гемоглобіногенні;

В – лімфогенні;

Ж – нейрогенні.


68. Пігменти, які утворюються в гематомах:


Д – гематоїдин;

А – ферити;

Г – меланін;

Е – гемомеланін;

З –гемосидерин.


69. В яких клітинах утворюється меланін:

И – в епітеліальних клітинах мальпігієвого шару епідермісу;

В – в клітинах нейрогенного походження;

Б – мальпігієвого шару епідермісу;

Е – в мезенхімальних клітинах;

З – меланобластах.

70. До змішаних диспротеїнозів відносяться:

А – порушення вуглеводного обміну;

З – порушення обміну глюкопротеїдів;

В – порушення обміну альбумінів;

Е – порушення обміну гамаглобулінів, бета глобулінів;

Г – порушення обміну нуклеопротеїдів, хромопротеїдів.

71. Класифікація пігментів:


В – ендогенні, екзогенні;

Є –гемоглобіногенні, ангемоглобіногенні;

Е – гематогенні, ангематогенні;

И – лімфогенні, нейрогенні.


72. Для яких захворювань характерним є загальний гемосидероз:

А – туберкульоз, бруцельоз;

Е – інфекційна анемія коней, гемоспоридіози;

И – отруєння фосфором, мишяком;

В – отруєння ціаністим калієм, сіллю;

З – бура атрофія міокарду.

73. Причини механічної жовтяниці:

И – інтраваскулярний гемоліз еритроцитів;

З – токсична дистрофія печінки;

Ж – обтурація жовчних протоків, конкрементами, глистами;

Б – рак фатерова соска;

Є – гемоспоридіози.

74. Вроджена місцева гіперпігментація шкіри:


Б – вітіліго;

В – лейкодерма;

Є – меланоз;

Е – альбінізм;

Г – родимі плями;

З – невус.


75. Морфологічні ознаки подагри:

А – випадіння в тканинах солей кальцію;

В – випадіння в тканинах сечокислих солей;

Ж – некроз тканин, запальна реакція з гігантськими клітинами, розростання сполучної тканини;

Г – запальна реакція з лейкоцитами та гнійне розплавлення;

Є – вивільнення з кісток солей;

З – спонтанні переломи кісток.

76. Пігментації можуть бути:


Г – ендогенні;

Б – нейрогенні;

А – урогенні;

Д – міогенні;

З – екзогенні.


77. Гемоглобіногенні пігменти, які вміщують в собі залізо:


Є – гемосидерин;

Б – гематоїдин;

В – феритин;

А – білірубін;

Г – гемомеланін (гематини).


78. Причини гемолітичної жовтяниці:


Г – токсична дистрофія печінки;

Д – гемоспоридіози;

И – отруєння фосфором, мишяком;

Ж – обтюрація жовчних протоків;

З – рак печінки.


79. Кінцевим продуктом обміну нуклеопротеїдів є:


Е – вуглекислота;

З – аміак;

Д – сечова кислота;

А – урати;

Г – вапно;

Б – фосфати.


80. Слизиста дистрофія зустрічається в:


Є – епітелію;

Д – м’язовій тканині;

А – нервовій тканині;

Г – сполучній тканині;

Ж – паренхімі печінки.


81. Ангемоглобіногенні пігменти:


Б – білірубін;

А – меланін;

Д – ліпофусцин;

Б – феритін;

Г – гемосидерин.


82. Причини паренхіматозної жовтяниці:


Г – рак фатерового соска;

А – жовчокам’яна хвороба;

Е – токсична дистрофія печінки;

З – отруєння фосфором, миш’яком;

Б – обтюрація жовчних протоків.


83. Які речовини приймають участь в утворенні меланіну:


Б – рибонуклеїназа;

Г –тирозиназа;

З – вітамін А;

Ж – вітамін С;

В – колагеназа.


84. Гістологічні ознаки слизистої дистрофії епітелію:

Г – накопичення в клітинах кератину;

З – накопичення в клітинах гіаліну;

Б – накопичення в клітинах муцину;

Ж – відмирання та десквамація клітин;

А – гіпертрофія та гіперплазія клітин;

В – гіпоплазія.

85. Ліпідогенні пігменти:


В – ліпохром, лютеїн;

А – меланін;

И – ліпофусцин;

Б – гемосидерин, гематоїдин;

З – білірубін.


86. Гемоглобіногенні пігменти, які не вміщують залізо:


Е – гематоїдин;

З – гемосидерин;

Ж – білірубін;

А – ліпофусцин.


87. Речовини, які відносяться до глюкопротеїдів:


В – гіалуронідаза;

А – муцин;

Б – глікоген;

З – гіалін;

Д – мукоїди.


88. Складні білки, обмін яких порушується при змішаних диспротеїнозах:


Є – глюкопротеїди і нуклеопротеїди;

Б – фібриноген;

И – хромопротеїди;

Г – гамаглобуліни, бета глобулін;

А – альбумін.


89. Характеристика жирів, які розміщені в жирових депо:


З – лабільні;

Е – стабільні;

А – видимі, ізотропні;

И – невидимі, анізотропні;

Г – зв’язані з білками (ліпопротеїди).


90. Деякі властивості жирів:


Розчинні:

А – у воді;

Г – у спиртах;

В – в 10 % розчині формаліну;

Фарбуються:

З – по Ван – Гізону;

Ж – гематоксилін-еозином;

Е – суданом ІІІ.


91. Морфологічні ознаки стромальних жирових дистрофій:

А – запальні зміни в жировій клітковині;

Ж – поява ліпідів в місцях їм не властивих;

И – порушення кровообігу в жировій тканині;

В – зміни кількості жиру в жировій клітковині.

92. Кількість жиру в жировій клітковині різко знижена, жирова клітковина приймає драглистий вигляд:


Ж – ксантоматоз;

Д – маразм;

З – ліпоматоз;

Б – ожиріння;

И – кахексія;

В – жирова дистрофія.


93. Місцеве розростання жирової тканини при атрофії тканин або органів:


Ж – ожиріння;

З – ксантоматоз;

Б – ліпоматоз;

Є – вакатне ожиріння;

А – ліподистрофія.


94. Причини паренхіматозної жирової дистрофії:


А – отруєння фосфором, люпином;

Б – ящур, віспа;

Г – септичні захворювання, ІЕМ;

Е – авітаміноз А, В;

В – аліментарна кахексія.


95. Макроскопічний вигляд печінки при паренхіматозній жировій дистрофії:

А – збільшена в об’ємі, темно-вишневого кольору;

Б – консистенція щільна, темно-вишневого кольору;

Е – консистенція тістоподібна;

И – збільшена в об’ємі, жовто-червоного кольору (глинистого);

З – зменшена, сіро-коричневого кольору.

96. При яких процесах виникає «тигрове серце» і чим воно характеризується:

Г – кахексія;

Є – паренхіматозні жирові дистрофії;

Ж – вакатному ожирінні;

В – атеросклерозі;

И – відкладання жиру в стромі;

Б – появою крапель жиру в м’язових волокнах;

А – відкладання жиру під епікардом.

97. Депо глікогену:


А – селезінка;

Б – лімфатичні вузли;

Д – печінка;

З – м’язова тканина;

И – легені.

 


98. Характеристика цитоплазматичного жиру:

Г – ліпоїди, стабільні жири;

А – лабільні, нейтральні жири;

Е – утворюють ліпопротеїдні комплекси і входять в склад елементарних мембран;

И – ізотропні. Накопичуються в жирових депо.

99. Патологічна класифікація порушень жирового обміну:

В – порушення жирового обміну в шлунково-кишковому тракті;

З – порушення обміну цитоплазматичного жиру;

Д – порушення обміну нейтрального жиру в жировій клітковині;

Г – порушення обміну жирів в крові;

И – порушення жирового обміну в лімфоїдній тканині.

100. Захворювання, які супроводжуються кахексією:

А – сибірка, ящур;

Г – туберкульоз, паратуберкульоз;

Ж – рак, хронічні інфекційні захворювання;

Д – септицемія, набрякова хвороба поросят.

101. Процеси, які лежать в основі жирової дистрофії:


Ж – збільшення жиру в жирових депо;

А – декомпозиція, трансформація;

Г – дегідратація;

Є – інфільтрація;

В – гідратація.


102. Макроскопічний вигляд печінки при жировій дистрофії клітин периферичної зони печінкових часточок:

И – поверхня горбкувата;

Б – поверхня має сітчастий рисунок;

А – поверхня зморщена;

Г – на розрізі рисунок стертий;

З – на розрізі виступає рисунок мускатної печінки;

Ж – на розрізі виступає сіро-білий сітчастий рисунок.

103. Гістологічні ознаки жирової дистрофії печінки:

А – відкладання жиру в між часточкові сполучній тканині;

Д – поява жирових крапель в гепатоцитах;

Ж – додатня реакція гепатоцитів при фарбуванні зрізів Суданом ІІІ;

Б – відкладання ліпофусцину в гепатоцитах;

И – додатня реакція строми при фарбуванні зрізів Суданом ІІІ.

104. Гістохімічні виявлення глікогену:

В – фіксація в абсолютному спирті;

А – фіксація в 10% розчині формаліну;

Г – фарбування Суданом ІІІ;

И – фарбування аміачним карміном Беста;

З – фарбування толуїдиновим синім.

105. Які жири входять в склад мембран внутріклітинних структур:


Д – ліпоїди;

Ж – нейтральні жири;

Є – стабільні жири;

И – лабільні жири;

Б – видимі жири.


106. Гістохімічне виявлення жирів:

Фіксація:

Б – в 10 % розчині формаліну;

З – в 96о спирті;

В – в рідині Карнуа.

Фарбування:

И – зрізів виготовлених на заморожуючому мікротомі Суданом ІІІ;

А – парафінових зрізів гематоксилін-еозином;

Д – парафінових зрізів Суданом ІІІ;

Г – зрізів виготовлених на заморожуючому мікротомі гематоксилін-еозином;

Ж – целоїдинових зрізів Суданом ІІІ.

107. Загальне зменшення жиру в жировій клітковині:


А – ліподистрофія;

Є – ліпоматоз;

З – кахексія;

В – маразм;

И – ксантоматоз.


108. Причини кахексії:


А – гострі інфекційні хвороби;

Е – хронічні інфекційні хвороби;

И – рак, паратуберкульоз;

В – гострі отруєння мінеральними отрутами;

Б – сибірка, ящур;

Ж – булемія, акарія.


109. Основні органи, які забезпечують в організмі регуляцію цукру:


Г – підшлункова залоза;

А – печінка;

Ж – наднирники;

З – легені;

И – тимус.


110. На які дві великі групи поділяються жири:


Б – колоїди;

Д – кислі жири;

А – нейтральні жири;

И – мукоїди;

В – ліпоїди;

Ж – ліпіди.


111. Різновидності кахексії:


А – аерогенна;

В- аліментарна;

Д – ракова, дисгормональна;

Г – судинна;

И – лімфогенна.


112. Механізм появи жиру в цитоплазмі клітин при жировій дистрофії:


Е – жирова інфільтрація;

Г –патологічна трансформація, декомпозиція;

А – денатурація;

Б – дегідратація;

И – де полімеризація;

З – гіперплазія мітохондрій.


113. Морфологічні ознаки жирової дистрофії міокарду:

Е – значне відкладання жиру під епікардом;

Г – поява крапель жиру в м’язових волокнах;

И – додатня реакція в м’язових волокнах при фарбуванні зрізів суданом ІІІ;

А – розростання жирової тканини в стромі міокарду.

114. Ознаки цукрової хвороби (діабету):

А- надмірне відкладання глікогену в печінці;

Б – порушення засвоєння цукру тканинами;

Є – гіперглікемія, глюкозурія;

Г – гіперфункція клітин острівців Лангерганса;

И – гіпоглікемія;

З – атрофія мозкової речовини наднирників.

115. Жирове депо організму:

И – нирки, міокард;

Б – сальник, брижа;

Ж – навколо ниркова капсула, субепікардіальна ділянка;

Г – капсула печінки, головний мозок;

З – селезінка, лімфатичні вузли.

116. Порушення обміну нейтрального жиру в жировій клітковині проявляється:


Б – ожирінням;

А – паренхіматозною жировою дистрофією;

Є – кахексією;

И – резорбтивним ожирінням;

Ж – ксантаматоз.


117. Синоніми виснаження:


А – ліподистрофія;

Д – ліпоматоз;

И – кахексія;

Г – маразм;

Е – ксантоматоз.


118. В яких органах частіше спостерігається жирова дистрофія:


Б – селезінка, лімфатичні вузли;

Є – печінка, нирки;

Е – серце;

А – головний мозок.


119. Макроскопічний вигляд нирки при паренхіматозній жировій дистрофії:

Б – корковий шар не потовщений, коричневого кольору;

Г – корковий шар потовщений, сіро-жовтого або охряно-жовтого кольору;

И – корковий шар потовщений, соскоподібний, сухий;

Д – консистенція дрябла;

З –консистенція щільна;

Е – консистенція пружня.

120. Гістологічні ознаки жирової дистрофії печінки:

А – відкладання жиру в між часточковій сполучній тканині;

З – поява жирових крапель в гепатоцитах;

В – додатня реакція гепатоцитів при фарбуванні зрізів Суданом ІІІ;

И – відкладання ліпофусцину в гепатоцитах;

Е – додатня реакція строми при фарбуванні зрізів Суданом ІІІ.

121. Морфологічні зміни при діабеті:

А – атрофія підшлункової залози;

И – атрофія мозкової речовини наднирників;

Г – жирова інфільтрація епітелію канальців нирок;

Е – інфільтрація глікогеном епітелію канальців нирок, зменшення глікогену в печінці;

Д – збільшення кількості глікогену в печінці, зниження глікогену в нирках;

Б –гіпертрофія підшлункової залози.

122. Місцеве розростання жирової тканини при атрофії тканин або органів:


А – ожиріння;

З – ксантоматоз;

В – ліпоматоз;

И – вакатне ожиріння;

Б – ліподистрофія.


123. Морфологічні ознаки порушення обміну ліпідів:

Б – запальні зміни в жировій клітковині;

А – поява ліпідів в місцях ім. не властивих;

Г – порушення кровообігу в жировій тканині.

И – некробіотичні зміни в жировій тканині.

Е – зміни кількості жиру в жировій клітковині.

124. Де спостерігається накопичення нейтральних жирів:

И – сальнику, брижі;

Ж – головному мозку, паренхімі печінки;

В – під епікардом біля нирок;

Б – м’язевих волокнах міокарду, в скелетних м’язах;

Г – в селезінці, лімфатичних вузлах.

125. Функціональне значення загального ожиріння:


А – підвищення функції органів;

Є – серцева недостатність;

И – гіпертрофія органів;

Б – альвеолярна емфізема легень;

Г – задишка.


126. Морфологічні ознаки ожиріння серця:

Е – значне відкладання жиру під епікардом;

А – поява капель жиру в м’язових волокнах;

Д – додатня реакція в м’язових волокнах при фарбуванні зрізів Суданом ІІІ;

З – розростання жирової тканини в стромі міокарду;

Є – жирова емболія коронарних судин.

127. Для засвоєння солей кальцію, які поступають з кормом і водою важливе значення мають:

вітамін: З – А; Г – Д; И – С; А – Е;

Б – наявність в кормах заліза;

Ж – ультрафіолетове опромінення;

Д – інфрачервоне опромінювання;

Е – функціональний стан підшлункової залози.

128. Крім остеомаляції, рахіту, фіброзної остеодистрофії, зменшення солей кальцію в кістках може спостерігатися при:


В – дистрофічному звапненні;

З – переломах кісток;

А – специфічних запальних процесах кісток;

И – пухлинах кісток;

Г – анкілозі суглобів.


129. Різновидності петрифікації:


В – дистрофічне звапнення;

Є – вапняні метастази;

З – остеодистрофія;

Б – подагра;

И – остеомаляція.


130. При дистрофічному звапненні відкладання солей кальцію спостерігається:

З – в казеозних масах при туберкульозі і сапі;

Б – в суглобах при подагрі;

Д – в інфарктах, в гіалінізованій сполучній тканині;

И – системно в органах;

Г – в нирках при сечокислих інфарктах.

131. Етіопатогенетичні чинники виникнення вапняних метастазів:

Б – гіпервітаміноз Д, гіперкальцемія;

Є – дефіцит вітаміну Д, гіпокальцемія;

Г – некротичні і дистрофічні зміни тканин;

Ж – гіперпаратиреоїдоз, зміни буферних систем крові;

А – гіпопаратиреоїдоз, туберкульоз легень.

132. У с.г. тварин переважно конкременти локалізуються в:

Б – шлунково-кишковому тракті, сечовидільних шляхах;

Ж – верхніх дихальних шляхах, лімфатичних судинах;

И – суглобах, скелетній мускулатурі;

Е – вивідних протоках залоз;

А – кровоносних судинах.

133. В тілі тварини солі кальцію в розчиненому стані (10-12 мг %) утримуються в крові у тканинних рідинах завдяки:


А – вітаміну Д;

Ж – білкових колоїдів;

В – інсуліну;

З – сечової кислоти;

Г – вуглекислоти;

И – адреналіну.


134. Захворювання дорослих тварин, які характеризуються зменшенням солей кальцію в кістках:


А – фіброзна остеодистрофія;

И – остеомаляція;

Б – рахіт;

З – подагра;

Е – сечокислий діатез.


135. Захворювання, при яких часто виникають вапняні метастази:

Г – хронічний панкреатит, туберкульоз легень;

В – авітаміноз Д;

Е – хронічний гастрит;

И – рахіт;

Д – ураження товстих кишок, фіброзна остеодистрофія;

З – пухлини, туберкульоз кісток.

136. Дистрофічне звапнення:

И – місцевий процес;

В – загальний процес;

А – пов’язане з дисфункцією пара щитовидної залози;

Ж –пов’язане з гіперкальцемією;

Г – не пов’язане з гіперкальцемією.

137. Локалізація конкрементів:


Є – ендокринні залози;

Е – порожнинні органи;

Б – вивідні протоки залоз;

А – паренхіма залоз;

Ж – кровотворні органи.


138. Гіперкальцемія є одним з важливих моментів в механізмі виникнення вапняних метастазів і спостерігається при:

А – гіперпаратиреоїдозі і дифузних ураженнях товстих кишок;

В – рахіті коли солі кальцію не відкладаються в кістках;

Б – гіпофункції пара щитовидної залози і хронічних гастритах;

Ж – авітамінозі Д, коли солі кальцію, які поступають з кормом не засвоюються організмом;

Е – гіпервітамінозі Д і хронічних запальних процесах кісток.

139. Порушення обміну вапна морфологічно проявляється:

А – збільшенням концентрації солей кальцію в крові;

Є – відкладанням солей кальцію в тканинах і органах;

Г – зменшення солей кальцію в кістках;

В – зниженням концентрації солей кальцію в крові;

И – надмірним виділенням вапна з організму.

140. Органи і тканини, в яких частіше всього спостерігається відкладання солей кальцію при вапняних метастазах:

Е – слизова оболонка шлунку, стінки артерій;

И – легені, нирки;

Б – селезінка, лімфатичні вузли;

Ж – стінка вен і лімфатичних судин;

А – печінка;

З – молочна залоза.

141. Синоніми звапнення:


Г – остеома;

Д – петрифікація;

Е – подагра;

В – гіперкальцемія;

З – кальцифікація.


142. Конкременти складаються з:


В – органічної основи білкової природи;

Г – амілоїд них мас;

Ж – ліпофусцину;

Д – феритину;

И – різних солей.


143. Для яких шлунково-кишкових конкрементів характерним є пошарова будова поверхні розпилу і де вони локалізуються:


Ж – ентероліти;

А – пілоконкременти;

И – конглобати;

Е – фітоконкременти;

Г – товсті кишки;

Є – тонкі кишки;

З – шлунок.


144. Наслідки утворення конкрементів:


А – вапняні метастази;

В – гіпертрофі органу;

Б – запальні процеси, атрофія органу;

Е – фіброзна остеодистрофія;

Ж – дистрофічне звапнення;

Є - обтюрація протоків.


145. Основні зміни в кістках при рахіті:

Ж – пригнічення утворення остеоїдної тканини;

А – значне заміщення хрящевої тканини кістковою;

Е – надмірне розростання остеоїдної тканини;

Б – недостатнє відкладання в кістки вапна;

И – розвиток специфічних запальних процесів.

146. Відкладання вапна в тканинах(крім кісткової):


В – подагра;

Е – остеодистрофія;

Г – петрифікація;

Ж – кальцифікація;

З – гіперкальциемія.


147. Несправжні шлунково-кишкові камені:

Д – конглобати, плюмоконкременти;

Б – ентероліти;

Ж – флеболіти, сіалоліти;

А –фітоконкременти, пілоконкременти;

З – уроседименти, уролітіази.

148. В регуляції обміну вапна важливе значення мають:

Гормони: Б – острівці Лангерганса;

А – щитовидної залози;

З – мозкової речовини надирників;

Г – паращитовидної залози;

Вітаміни: Е – А; Є – Д; Ж –С; И – Е.

149. Чим характеризується фіброзна остеодистрофія:

Д – розростання фіброзної тканини в кістках;

А – утворення остеом;

З – розсмоктування вапна з кісток;

Г – зменшення відкладання солей кальцію в кістки;

И – розростання мієлоїдної тканини.

150. При якому захворюванні молодого організму спостерігається зменшення солей кальцію в кістках і які основні причини цього захворювання:

И – остеомаляція;

А – подагра;

З – рахіт;

Д – недостатність вітаміну Д та ультрафіолетового опромінення;

Г – гіпофункція щитовидної залози.

151. Для виявлення солей кальцію в тканинах в реакції Коса використовується:


Ж – Судан ІІІ;

Б – азотнокисле срібло;

В – аміачний кармін Беста;

При цьому зважнілі тканини приймають:

Г – гематоксилін-еозин.

И –зелений колір;

 

Е – синьо-фіолетовий;

Є – червоний;

З – оранжевий;

А –чорний.


152. Умови виникнення конкрементів в порожнинних органах:

И – артеріальна гіпертонія, ангіоспазм;

Ж – запальні процеси слизових оболонок, порушення обміну речовин;

Г – застій і порушення стану колоїдів секрету;

А – гіповітаміноз Д, подагра;

Е – гіпостази, гіперкератоз.

153. Захворювання при яких часто виникають вапняні метастази:

А –хронічний панкреатит;

Д – туберкульоз легень;

З – авітаміноз;

В – хронічний гастрит, рахіт;

Г – ураження товстих кишок, фіброзна остеодистрофія;

Є – пухлини, туберкульоз кісток.

154. Жовчні камені складаються з:


Б – солей вапна, холестерину;

А – уратів, нейтральних жирів;

Е – гемосидерину;

Г – білірубіну;

З – оксалатів;

И – ліпохрому.


 


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 562 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.168 сек.)