АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Система гемостазу. Тромбоцити.
Для захисту організму від повної крововтрати при ушкодженні стінок кровоносних судин існує система гемостазу. Механізми цієї системи забезпечують збереження крові у рідкому стані, попереджають кровотечі, підтримуючи структурну цілісність стінок судин та зупиняють кровотечу в разі ушкодження судин.
Гемостаз здійснюється взаємодією стінок судин, формених елементів крові, а також факторів, що знаходяться в плазмі крові. У плазмі крові міститься понад 40 речовин, що беруть участь у забезпеченні гемостазу. Ці речовини можна розділити на дві великі групи: ті, що задіяні у процесі згортання (коагулянти), і ті, що забезпечують протизгортальну систему (антикоагулянти).
Тромбоцити.
Однією з найважливіших ланок у системі гемостазу є тромбоцити.
Тромбоцити, або кров’яні пластинки, - неправильної округлої форми плоскі безбарвні клітини діаметром 2-5 мкм. Не мають ядра. В крові їх міститься 180- 320.109/л. Вони утворюються у кістковому мозку відщепленням невеликих часточок цитоплазми від великих кровотворних клітин – мегакаріоцитів. Після виходу з кісткового мозку тромбоцити циркулюють у крові 8-12 діб, а потім руйнуються у селезінці, печінці, легенях. В природних умовах число тромбоцитів може значно коливатись (кількість їх зростає при больових подразниках, фізичних навантаженнях, стресі), проте рідко виходить за межі норми. Збільшення тромбоцитів називається тромбоцитоз, а зменшення – тромбоцитопенією. Як правило, тромбоцитопенія є ознакою патології і спостерігається при променевій хворобі, вроджених та набутих захворюваннях системи крові. Тромбоцитопенія веде до дрібних крововиливів (петехії), що виникають внаслідок капілярних кровотеч в тканинах.
Тромбоцити виявляють здатність скупчуватись у групи (агрегація) й прилипати до чужорідних агентів чи ушкоджених поверхонь судин (адгезія). Вони утворюють і виділяють ряд факторів: серотонін, адреналін, норадреналін, а також тромбоцитарні (пластинчасті) фактори згортання крові. Ці фактори позначають арабськими цифрами. До найважливіших тромбоцитарних факторів належать: ПФ-3 – тромбоцитарний тромбопластин – ліпідно-білковий комплекс, на якому як на матриці відбуваються процеси згортання крові; ПФ-4 – антигепариновий фактор, ПФ-5 – фактор, завдяки якому еритроцити здатні до адгезії та агрегації, ПФ-8 (тромбостенін) – актино-міозиновий комплекс, що забезпечує ретракцію тромба, ПФ-10 – серотонін, ПФ-11 – фактор агрегації, який являє собою комплекс АТФ і тромбоксану. Аналогічні речовини є і у еритроцитах, і у лейкоцитах. Тому при переливанні несумісної крові, коли відбувається масовий гемоліз еритроцитів, внаслідок якого ці фактори потрапляють у кров, відбувається посилене внутрішньо судинне згортання крові. При багатьох запальних та інфекційних захворюваннях також спостерігається дисеміноване (поширене) внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ-синдром) внаслідок посиленого виходу факторів згортання з лейкоцитів.
Велика кількість факторів, що беруть участь у зсіданні крові міститься у плазмі крові. За міжнародною номенклатурою плазмові фактори згортання крові позначають римськими цифрами у порядку хронології їх відкриття. До плазмовихфакторів згортання відносяться: І – фібриноген, ІІ – протромбін, ІІІ – тканинний протромбопластин, ІV – іони кальцію, V – проакцелерин (прискорюючий),VІІ – про конвертин,VІІІ – антигемофільний глобулін А, ІХ – антигемофільний глобулін В або фактор Крістмаса, Х – протромбін аза, фактор Стюарта-Прауера, ХІ – плазмовий попередник тромбопластину або антигемофільний глобулін С, ХІІ – фактор Хагемана, ХІІІ – фібринстабілізуючий фактор або фібриназа.
Більшість факторів згортання виробляється у печінці. Для синтезу деяких з них необхідний вітамін К, який міститься у рослинній їжі та синтезується кишковою мікрофлорою. Тому нестача вітаміну К, важкі дегенеративні захворювання печінки може спричинити патологічну кровоточивість. Частина захворювань, при яких виникає дефіцит факторів згортання, є спадковими. До них належить гемофілія.
За сучасними даними у зупинці кровотеч беруть участь два механізми: судинно-тромбоцитарний та коагуляцій ний гемостаз.
Судинно-тромбоцитарний гемостаз.
Відбувається після незначних травм, ушкоджень дрібних кровоносних судин з низьким тиском крові. Відразу після ушкодження починається рефлекторний спазм судин, який розвивається досить швидко, але через декілька хвилин може зникнути і кровотеча продовжиться. При ушкодженні руйнуються не тільки тканини, але і тромбоцити, з яких у кров виходять серотонін, адреналін, норадреналін які також мають судинозвужуючу дію. Стінка судини при пораненні змінює заряд на позитивний і негативно заряджені тромбоцити прилипають до раневої поверхні (адгезія). Потім відбувається агрегація (склеювання)тромбоцитів. Цьому сприяє утворення на поверхні тромбоцитів нитчастих відростків. Тромбоцити склеюються по 10-20 штук і прилипають до стінки судини. Утворюється первинний, так званий білий тромб. Він є рихлий і може пропускати плазму (зворотна агрегація). Наступний етап перетворення тромба називається незворотна агрегація або аглютинація і полягає в злитті тромбоцитів в однорідну масу. Стимулятором процесу є тромбін, який утворюється внаслідок активації тромбопластину. Далі відбувається ретракція згустка, тобто його ущільнення та прикріплення до судинної стінки. Зі зруйнованих тромбоцитів виходить пластинчастий фактор ПФ-8, який нагадує актоміозин скелетних м’язів. Він здатний скорочуватись і таким чином зменшувати і ущільнювати згусток.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 548 | Нарушение авторских прав
|