АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Система гемостазу. Тромбоцити.

Прочитайте:
  1. Cечова система. 1 заняття
  2. III.С целью систематизации знаний составьте таблицу по предлагаемой схеме.
  3. V2: 5 Дыхательная система
  4. V3: Вегетативная нервная система
  5. VI. Система навчаючих завдань
  6. VIII пара ЧМН - преддверно-улитковый нерв, слуховая и вестибулярная система; нистагм, вестибулярное головокружение, вестибулярная,атаксия, синдром Меньера.
  7. VІІІ. СИСТЕМА ПОТОЧНОГО І ПІДСУМКОВОГО
  8. Автономна (вегетативна) нервова система
  9. Автономная нервная система
  10. АВТОНОМНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Для захисту організму від повної крововтрати при ушкодженні стінок кровоносних судин існує система гемостазу. Механізми цієї системи забезпечують збереження крові у рідкому стані, попереджають кровотечі, підтримуючи структурну цілісність стінок судин та зупиняють кровотечу в разі ушкодження судин.

Гемостаз здійснюється взаємодією стінок судин, формених елементів крові, а також факторів, що знаходяться в плазмі крові. У плазмі крові міститься понад 40 речовин, що беруть участь у забезпеченні гемостазу. Ці речовини можна розділити на дві великі групи: ті, що задіяні у процесі згортання (коагулянти), і ті, що забезпечують протизгортальну систему (антикоагулянти).

Тромбоцити.

Однією з найважливіших ланок у системі гемостазу є тромбоцити.

Тромбоцити, або кров’яні пластинки, - неправильної округлої форми плоскі безбарвні клітини діаметром 2-5 мкм. Не мають ядра. В крові їх міститься 180- 320.109/л. Вони утворюються у кістковому мозку відщепленням невеликих часточок цитоплазми від великих кровотворних клітин – мегакаріоцитів. Після виходу з кісткового мозку тромбоцити циркулюють у крові 8-12 діб, а потім руйнуються у селезінці, печінці, легенях. В природних умовах число тромбоцитів може значно коливатись (кількість їх зростає при больових подразниках, фізичних навантаженнях, стресі), проте рідко виходить за межі норми. Збільшення тромбоцитів називається тромбоцитоз, а зменшення – тромбоцитопенією. Як правило, тромбоцитопенія є ознакою патології і спостерігається при променевій хворобі, вроджених та набутих захворюваннях системи крові. Тромбоцитопенія веде до дрібних крововиливів (петехії), що виникають внаслідок капілярних кровотеч в тканинах.

Тромбоцити виявляють здатність скупчуватись у групи (агрегація) й прилипати до чужорідних агентів чи ушкоджених поверхонь судин (адгезія). Вони утворюють і виділяють ряд факторів: серотонін, адреналін, норадреналін, а також тромбоцитарні (пластинчасті) фактори згортання крові. Ці фактори позначають арабськими цифрами. До найважливіших тромбоцитарних факторів належать: ПФ-3 – тромбоцитарний тромбопластин – ліпідно-білковий комплекс, на якому як на матриці відбуваються процеси згортання крові; ПФ-4 – антигепариновий фактор, ПФ-5 – фактор, завдяки якому еритроцити здатні до адгезії та агрегації, ПФ-8 (тромбостенін) – актино-міозиновий комплекс, що забезпечує ретракцію тромба, ПФ-10 – серотонін, ПФ-11 – фактор агрегації, який являє собою комплекс АТФ і тромбоксану. Аналогічні речовини є і у еритроцитах, і у лейкоцитах. Тому при переливанні несумісної крові, коли відбувається масовий гемоліз еритроцитів, внаслідок якого ці фактори потрапляють у кров, відбувається посилене внутрішньо судинне згортання крові. При багатьох запальних та інфекційних захворюваннях також спостерігається дисеміноване (поширене) внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ-синдром) внаслідок посиленого виходу факторів згортання з лейкоцитів.

Велика кількість факторів, що беруть участь у зсіданні крові міститься у плазмі крові. За міжнародною номенклатурою плазмові фактори згортання крові позначають римськими цифрами у порядку хронології їх відкриття. До плазмовихфакторів згортання відносяться: І – фібриноген, ІІ – протромбін, ІІІ – тканинний протромбопластин, ІV – іони кальцію, V – проакцелерин (прискорюючий),VІІ – про конвертин,VІІІ – антигемофільний глобулін А, ІХ – антигемофільний глобулін В або фактор Крістмаса, Х – протромбін аза, фактор Стюарта-Прауера, ХІ – плазмовий попередник тромбопластину або антигемофільний глобулін С, ХІІ – фактор Хагемана, ХІІІ – фібринстабілізуючий фактор або фібриназа.

Більшість факторів згортання виробляється у печінці. Для синтезу деяких з них необхідний вітамін К, який міститься у рослинній їжі та синтезується кишковою мікрофлорою. Тому нестача вітаміну К, важкі дегенеративні захворювання печінки може спричинити патологічну кровоточивість. Частина захворювань, при яких виникає дефіцит факторів згортання, є спадковими. До них належить гемофілія.

За сучасними даними у зупинці кровотеч беруть участь два механізми: судинно-тромбоцитарний та коагуляцій ний гемостаз.

Судинно-тромбоцитарний гемостаз.

Відбувається після незначних травм, ушкоджень дрібних кровоносних судин з низьким тиском крові. Відразу після ушкодження починається рефлекторний спазм судин, який розвивається досить швидко, але через декілька хвилин може зникнути і кровотеча продовжиться. При ушкодженні руйнуються не тільки тканини, але і тромбоцити, з яких у кров виходять серотонін, адреналін, норадреналін які також мають судинозвужуючу дію. Стінка судини при пораненні змінює заряд на позитивний і негативно заряджені тромбоцити прилипають до раневої поверхні (адгезія). Потім відбувається агрегація (склеювання)тромбоцитів. Цьому сприяє утворення на поверхні тромбоцитів нитчастих відростків. Тромбоцити склеюються по 10-20 штук і прилипають до стінки судини. Утворюється первинний, так званий білий тромб. Він є рихлий і може пропускати плазму (зворотна агрегація). Наступний етап перетворення тромба називається незворотна агрегація або аглютинація і полягає в злитті тромбоцитів в однорідну масу. Стимулятором процесу є тромбін, який утворюється внаслідок активації тромбопластину. Далі відбувається ретракція згустка, тобто його ущільнення та прикріплення до судинної стінки. Зі зруйнованих тромбоцитів виходить пластинчастий фактор ПФ-8, який нагадує актоміозин скелетних м’язів. Він здатний скорочуватись і таким чином зменшувати і ущільнювати згусток.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 548 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)