АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные препараты и методы биологической антисептики

Прочитайте:
  1. A. Предмет и методы отрасли
  2. Bystander-effect. Методы обнаружения. Биологическая роль.
  3. I. Методы симптоматической психотерапии
  4. I. Основные этапы приготовления гистологических препаратов
  5. I. САХАРОСНИЖАЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ
  6. II МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
  7. II-ой этап развития хирургии с 1731года до конца XIX века ознаменовался открытием обезболивания (1846г), антисептики (1867г) и асептики (1880г).
  8. II. МЕТОДЫ ОПЕРАЦИЙ И МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ В ХИРУРГИИ КИСТИ
  9. II. Препараты из различных фармакологических групп с анальгетическим компонентом действия
  10. III. ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Фармпрепараты прямого действия на м/о Фармпрепараты и методы для опосредованного действия на м/о
антибиотики Методы,стимулир неспецеф резистентность: - кварцевание -витаминотерапия -УФО и лазерное облучение крови
Протеолитические ферменты: трипсин, химопсин, химотрипсин, ируксол Преператы, стимулирующие неспецефич иммунитет: -препараты вилочковой железы -лизоцим -интерфероны -интерлейкины
Препараты для пассивной иммунизации: лечебные сыворотки, антитоксины. Гамма-глобулины, б/фаги, гипериммунная плазма Препараты, стимулирующие спецефич иммунитет: -вакцины -анатоксины

Ихдействие основано на способности подавлять б/х реакции,происходящие в микробной клетке. В зависимости от механизма действия выделяют 5 групп:

1) антибиотики, нарушающие синтез клеточной стенки(в-лактамы). Отличаются избирательностью действия на бактерии, поэтому малотоксичны для организма.

2) антибиотики,.наруш молекулярную организацию и синтез клеточных мембран(полимексины).

3) антибиотики,нарушающие синтез белка (аминогликозиды, тетрациклины,макролиды, левомицитин).

4) антибиотики,ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (хинолоны, рифампицин)

5) антибиотики, подавляющие синтез пуринов и аминокислот (сульфаниламиды).

4. Течение раневого процесса в чистых и гнойных ранах. Первичное и вторичное заживление ран. Раневой процесс— совокупность различных биологических явлений (циркуляторных, биологических, ферментативных, гормональных и др.) последовательно развивающихся в ране и тканях окружающих ее. Классификация раневого процесса: I фаза - фаза воспаления. Срок фазы - 1-5 день после получения раны. Она делится на два периода: 1) период сосудистых изменений; 2) период очищения раны от некротических тканей. II фаза - фаза регенерации. Сроки - 6-14 день. III фаза - фаза образования и реорганизации рубца. Сроки с 15 дня до 6 месяцев. Сроки возникновения и продолжительности фаз, а также границы между ними условны. Течение раневого процесса: I фаза воспаления. 1. Период сосудистых изменений. В ответ на травму в тканях в зоне раны нарушается микроциркуляцня крови, что связано с разрушением кровеносных сосудов в момент травмы, кратковременным спазмом (5-10 мин.), а затем стойким расширением капилляров и венул, повышением проницаемости сосудистой стенки и выходом жидкой части крови за пределы кровеносного русла, что приводит к сгущению крови и замедлению кровотока, и в конечном итоге, к тромбнрованию капилляров и венул. 2. Период очищения раны от некротических тканей. Уже с первых суток в окружающих рану тканях появляются лейкоциты, на 2-3 сутки лимфоциты, макрофаги н другие клетки. При неосложненном течении раневого процесса рана очищается от микрофлоры и некрозов к 5-6 суткам. К этому времени купируются большая часть воспалительных реакций. II Фаза регенерации. В этой фазе происходят 3 основных процесса, которые протекают параллельно: 1) коллагенизация раны (образование коллагена), 2) интенсивный рост кровеносных п лимфатических сосудов, 3) эпителпзация раны. 1) Коллагенизация раны. Ведущая роль в заживлении раны принадлежит соединительной ткани. Этот процесс начинается на 4-5 день после ранения. Составляя основу соединительной ткани, коллаген и другие волокнистые структуры обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта ипрочность формирования рубца. 2) Рост кровеносных н лимфатических сосудов. Уже в первые 3 суток после ранения происходит активный рост новых капилляров. К 7-му дню капиллярная сеть достигает своего максимума. 3) Эпителизация раны. В чистых резанных небольших по размеру ранах рост эпителия начинается через 24 часа, полная эпителпзация наступает через 3-5 дней. По мере роста клетки эпителия мигрируют от краев раны на ее поверхность. Постепенно стихают явления воспаления, полностью купируются отек тканей, уменьшается или прекращается раневое отделяемое. III Фаза образования и реорганизации рубца. В этой фазе активность фнбробластов прекращается, количество коллагена не увеличивается. Коллагеновые волокна образуют толстые пучки с поперечными перемычками. Пучки коллагеновых волокон смещаются по отношению друг к другу и переплетаются между собой. Образуется рубец. Рубцовая ткань постепенно сокращается в об'ьеме, что носит название "ретракции".

Билет 8

1. Виды заживления ран. Существует 3 основные (классические) виды заживления раны: 1) первичным натяжением, 2) вторичным натяжением, 3) под струпом. Заживление раны первичным натяжением характеризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала, с образованием тонкого рубца в относительно короткие сроки. Для заживления раны первичным натяжением необходимы следующие условия: 1) полное соприкосновение краёв раны; 2) отсутствие в ране некротических тканей; 3) отсутствие в ране гематомы; 4) отсутствие в ране нестерильных инородных тел и гнойного воспаления. При отсутствии этих условий рана заживает вторичным натяжением. При заживлении раны вторичным натяжением, после купирования воспаления, во II фазе раневого процесса полость раны заполняется грануляционной тканью. Большое значение в формировании грануляционной ткани имеет образование и рост новых капилляров. Постепенно грануляционная ткань трансформируется в грубоволокнистую соединительную ткань (III фаза раневого процесса) и образуется рубец. Параллельно с образованием грануляций происходит эпителпзация раны. Заживление раны под струпом. Под струпом заживают только мелкие, поверхностные ранки типа ссадины или царапины.

2. Классификация повязок

· По назначению мягкие повязки подразделяют на защитные, лекарственные, давящие (гемостатические), иммобилизирующие (транспортные и лечебные) и корригирующие.

 

  1. Защитные повязки используют для предохранения раны от вторичного инфицирования и неблагоприятного воздействия окружающей среды. Защитной являются
    • простая асептическая повязка, которая в ряде случаев может быть дополнительно прикрыта непроницаемой для жидкости полиэтиленовой пленкой или клеенкой.
    • покрытие ран пленкообразующими аэрозолями (лифузоль и др.), бактерицидным пластырем
    • окклюзионная повязка, герметично закрывающая полость тела от проникновения воды и воздуха. Наиболее часто ее применяют при проникающих ранениях грудной клетки, осложненных открытым пневмотораксом. На рану и окружающую ее кожу в радиусе 5—10 см накладывают водо- и воздухонепроницаемый материал (синтетическую пленку, прорезиненную ткань, обертку от индивидуального перевязочного пакета, марлю, пропитанную вазелиновым маслом и др.), который плотно фиксируют марлевым бинтом. Также можно использовать широкие полосы лейкопластыря, наложенные в виде черепицы.
  2. Для наложения лекарственной повязки на рану или другой патологический очаг наносят лекарственное вещество в виде раствора, порошка, мази, геля. Зачастую лекарственным препаратом пропитывают марлевую салфетку, непосредственно соприкасающуюся с поверхностью раны; сверху салфетку прикрывают асептической повязкой. Такие повязки часто сочетают с введением в рану дренажей и тампонов.
  3. Давящие (гемостатические) повязки накладывают на область поврежденного сосуда с целью остановки кровотечения. Для этого на область повреждения (ранения) накладывают марлевую подушечку (ватно-марлевую подушечку, рулон бинта) и туго бинтуют поврежденную часть тела марлевым или эластичным бинтом. Гемостатический эффект (например, при гемартрозе, разрыве мышцы) может быть достигнут и только за счет тугого бинтования.

· Своеобразной давящей повязкой можно считать наложенный жгут кровоостанавливающий.

· Для обеспечения местного давления в области грыжевых ворот, препятствующего выхождению грыж, применяют бандажи и пелоты различных конструкций.

· Эластическая повязка предназначена для обеспечения равномерного давления на ткани. Бинтование нижних конечностей эластичным бинтом при варикозном расширении вен, тромбофлебите, посттромбофлебитическом синдроме предупреждает и уменьшает отеки, обусловленные застоем крови и лимфы, улучшает регионарную гемоциркуляцию. С этой же целью применяют готовые изделия типа медицинских эластичных чулок. При слабости мышц передней брюшной стенки, ожирении, заболеваниях позвоночника, во время беременности используют матерчатые армированные корсеты, пояса, бандажи, создающие равномерную компрессию и частично снимающие напряжение с охваченных повязкой участков тела.

 

  1. Иммобилизирующие (фиксирующие) мягкие повязки предназначены для фиксации той или иной части тела с лечебной целью или для транспортной иммобилизации. например, широко используемые в спортивной медицине специальные эластичные наколенники, голеностопники предназначены для дополнительной наружной фиксации суставов при их нестабильности вследствие повреждения связочного аппарата. С этой же целью применяют бинтовые повязки.
  2. Корригирующие повязки предназначены для длительной фиксации какой-либо части тела в определенном положении, создающем благоприятные условия для устранения врожденного или приобретенного дефекта.

Кроме мягких различают отвердевающие и шинные повязки. Отвердевающие гипсовые повязки или термопластический полимер поливик служат для длительной иммобилизации при переломах костей, обширных повреждениях и гнойных процессах (см. Гипсовая техника, Иммобилизация). Отвердевающие цинк-желатиновые повязки применяют для лечения трофических язв при хронической венозной недостаточности (см. Трофические язвы). Для наложения шинных повязок используют шины из различных материалов (см. Шинирование).

Закрепление перевязочного материала может быть достигнуто различными способами (марлевый бинт, сетчато-трубчатый бинт, Т-образные повязки и др.). В зависимости от вида фиксации различают бинтовые и безбинтовые (клеевая, лейкопластырная, косыночная, пращевидная, Т-образная) повязки. Перевязочным материалом являются марля, вата, хлопчатобумажная ткань, вискозный штапель и др., из которых изготавливают бинты, салфетки различного размера, тампоны, ватно-марлевые подушечки.

3. Виды и принципы иммобилизации при переломах. Первая помощь при переломах заключается в обязательной транспортной иммобилизации с применением специальных транспортных шин или подручных средств, остановке кровотечения и профилактике инфекции при открытых переломах (наложение асептической повязки), а при возможности в объем первой помощи целесообразно включить обезболивание наркотическими или ненаркотическнми анальгетнками. Для транспортной иммобилизации лучше всего использовать современные пневматические или пластиковые шины, которые хорошо моделируются на конечности, обеспечивают хорошую иммобилизацию и визуальный контроль состояния конечности. В зону иммобилизации должно быть включено не менее 2 прилегающих к области перелома суставов, при этом следует по возможности придать конечности среднефизиологическое положение, при котором уравновешены силы тяги мышц-антагонистов, а также устранить видимое на глаз грубое ротационное и угловое смещение. Неправильное оказание первой помощи увеличивает опасность развития осложнений, главными из которых являются: травматический шок, вторичное кровотечение, вторичное смещение отломков и инфекция.

4. Острый мастит: определение, этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Острый мастит (mastitis) - воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк в виде монокультуры или вместе с кишечной палочкой и стрептококком. Входные ворота инфекции – трещины сосков, реже – различные повреждения кожи молочной железы. Благоприятными факторами для развития мастита являются лактостаз (застой молока), трещины сосков и снижение иммунологической реактивности. При хорошем оотке молока микрофлора частично выводится с молоком из протоков и неспособна вызвать воспаление молочной железы. Но при недостаточном выделении молока, микрофлора, оставшаяся в большом количестве в протоках, вызывает молочно-кислое брожение и свертывание молока, при этом молочные протоки обтурируются свернувшимся молоком и возникает лактостаз. Продолжая размножаться в замкнутом пространстве молочных протоков и альвеол, микрофлора достигает “критического уровня” и развивается воспалительный процесс. Классификация: По патогенезу заболевания: 1 – лактационный (послеродовый); 2 – нелактационный. По характеру воспалительного процесса: 1 – Отечная форма, 2 – Инфильтративная форма, 3 – Гнойно-деструктивная форма: а – абсцедирующий мастит, б – флегмонозный мастит, в – гангренозный мастит. По локализации гнойника: субареолярный, подкожный, интрамаммарный, ретромаммарный. Клиника: при проникновении гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в воспаление – серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, / t, потливости, слабости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация ее болезненна. Инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. при несвоевременном лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжелым общим состоянием. Отмечается / t тела до 39-40. Пальпируемый инфильтрат имеет четкие контуры. Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления хар-ся усилением местных и общих симптомов воспаления; t тела постоянно высокая, инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает; появляется флюктуация в одном из участков железы. При гангренозной форме наблюдается крайне тяжелое состояние больных; t тела повышается до 40-41, пульс до 120-130 в мин, молочная железа резко увеличена, кожа отечная, с пузырями, наполненными геморрагическиим содержимым с участками некроза. Отечность распространяется на окружающие ткани. Лечение: при начальных формах – консервативное, при гнойных – оперативное. Схема лечения лактостаза и негнойных форм мастита: сцеживание молока из обеих молочных желез через каждые 3 часа. Внутримышечное введение 2,0 мл но-шпы на протяжении 3-х суток 3 раза в день за 20 минут до сцеживания молока из больной молочной железы. Ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады (100-150 мл 0,25% раствора новокаина). Антибиотикотерапия. Больным с гнойными формами мастита выполняется срочная опе­рация под общим обезболиванием. После вскрытия гнойника иссекают всю нежизнеспособную гнойно-некротическую ткань; накладывают дренажно-промывную систему, швы на кожу и подкожно-жировую клетчатку

БИЛЕТ 9

  1. Остеомиелит(воспаление костного мозга, ввел Рейнов в 1831г) – гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа 6 костный мозг, собственно кость и надкостницу.

По способу проникновения инф возбудителей в кость и по патогенезу делятся на 2 группы:

-гематогенный: когда инф в-ль попадают в кость (костный мозг) гематогенным путем

-посттравматический: когда кость и ее элементы инфицируются при открытой травме (переломы) - травматический, огнестерльным (огнестрельное ранение), послеопреационный (после оперативного лечения-остеосинтеза)


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 489 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)