АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эндокринные заболевания и беременность

Сахарный диабет и беременность

СД - это болезнь века, в доинсулиновую эпоху беременность не вынашивали (высокая перинатальная и материнская смертность). Сейчас такие женщины могут родить, материнская смертность при этом невысока, но перинатальная смертность очень высокая (15-20%, чаще анте- и постнатальная).

Течение СД во время беременности волнообразное.

· В 1 триместре (до 12 нед) может быть небольшое улучшение и даже гипогликемическое состояние, которое может быть первым признаком беременности. Во 2 триместре (20 - 32 нед) - ухудшение состояния, прогрессирование тяжести, может быть декомпенсация: появляется слабость, жажда, сухость во рту, кожный зуд, гипергликемия, глюкозурия, может развиваться кетоацидоз.

Механизм прогрессирования тяжести СД:

1. В передней доле гипофиза и плаценте повышается выработка АКТГ ® стимуляция выработки надпочечниками кортизола, который способствует превращению гликогена печени в глюкозу ® гипергликемия, т.е. диабетогенный фактор.

2. В передней доле гипофиза повышается выработка СТГ, а в плаценте - плацентарного лактогена (гормон роста для плода) - это контринсулярные гормоны, они способствуют выработке a-клетками поджелудочной железы антагониста инсулина глюкагона, что ведёт к повышению уровня сахара.

· После 32 нед уровень гликемии уменьшается, есть опасность гипогликемии, необходимо пересмотреть дозу инсулина. Это связано с началом работы поджелудочной железы плода и, хотя инсулин плода не проходит к матери, плод начинает потреблять повышенное количество глюкозы ® снижение уровня сахара у матери.

Течение беременности:

· в 1 триместре может быть рвота (наклонность к ацидозу);

· во 2 триместре:

- специфическим осложнением СД является многоводие

(гидрамнион) - 37% среди больных СД; многоводие

связано с повышением концентрации глюкозы в

околоплодных водах, чаще при декомпенсации СД;

-поздние гестозы (до 80%) быстропрогрессирующего

характера, ангиопатия, ангиоретинопатия;

-недонашивание беременности;

-гестационные пиелонефриты (особенно на фоне

диабетической нефропатии);

· в 3 триместре усугубляется тяжесть этих осложнений, может прогрессировать гипоксия плода ® гибель плода.

Течение родов: наименее прогнозируемый период у больных СД, в родах может быть как гипо-, так и гипергликемия. Механизм гипергликемии: болевые раздражители ® повышение адреналина и кортикостероидов ® опасность развития гипергликемической комы. Механизм развития гипогликемии: повышенная мышечная работа, нарушение режима дня, женщина не ест, может быть рвота. Таким образом, уровень сахара во время родов должен определяться часто (каждый час), необходима коррекция дозы инсулина.

Осложнения в родах:

· несвоевременное излитие околоплодных вод (вследствие многоводия) ® выпадение петель пуповины;

· вторичная слабость родовой деятельности (как результат перерастяжения матки вследствие многоводия и крупного плода (макросомия);

· прогрессирование в родах тяжести гипоксии плода;

· клинически узкий таз;

· затруднение при рождении плечевого пояса (дистазия плечиков - после рождения головки отсутствует рождение плечиков в течение 2 мин; это связано с превалированием объёма головки над объёмом плечиков); это влечёт повышенную травматизацию матери (разрывы матки, влагалища и тд) и плода (кефалогематома, внутричерепные кровоизлияния);

· пороки развития плода.

Течение послеродового периода: прекращение выработки плацентой плацентарного лактогена приводит к снижению уровня сахара (особенно резко при операции КС). Резко падает потребность в инсулине ® опасность гипогликемической комы. При лактации происходит усиленное превращение углеводов в жиры, т.е. гипогликемия поддерживается. Исходный уровень сахара восстанавливается к концу 1 нед послеродового периода.

Осложнения в послеродовом периоде:

1. Гипогалактия.

2. Склонность к послеродовой инфекции.

3. Уменьшение регенераторной способности тканей.

Влияние СД на плод и новорожденного (диабетическая фетопатия):

1. Высокая перинатальная смертность.

2. Увеличение частоты пороков развития (дефекты невральной трубки, ССС, почек, костной и других систем).

3. Макросомия (крупный плод - 4,0 - 4,999 кг, гигантский - 5 и более кг). Вес нарастает за счёт увеличения жировой ткани. Характерен вид новорождённого: кушингоидный тип (широкие плечи и др) с синдромом каудальной регрессии (тело суживается книзу, который недоразвит. Этот синдром характерен только для СД. Кроме того, имеется обильное оволосение, короткая шея, заплывшие глазки, может быть отёчность и цианоз.

4. Для тяжёлого, декомпенсированного течения СД характерна гипотрофия плода, незрелость органов и систем (даже при нормальном весе). Кроме того, имеется выраженный метаболический ацидоз в сочетании с гипогликемией. Всё это может привести к смерти новорожденного.

Ведение беременных с СД в женской консультации:

1. Выявление беременных с высоким риском СД, тщательное их обследование.

2. Диспансерное наблюдение за беременными с потенциальным СД или с глюкозурией.

3. Есть 3 группы риска беременных по СД:

· В анамнезе есть СД или другие обменно-эндокринные заболевания в семье, роды крупным или мёртвым плодом при неясной причине, рождение ребёнка с пороками развития; во время данной беременности предъявляет жалобы на слабость, жажду, кожный зуд, многоводие, гестоз.

· Наличие специфических осложнений СД при данной беременности: многоводие, крупный плод, гестоз; жалобы те же.

· Глюкозурия при данной беременности, так как повышается проницаемость канальцев почек для глюкозы, снижается порог фильтрации.

4. Обследование всех групп риска врачом женской консультации:

n сахар в суточной порции мочи (в норме - отрицательный);

n сахар крови натощак (в норме 3,3 - 5,5 ммоль/л, для физиологической беременности характерно снижение уровня сахара);

n тест на толерантность к глюкозе (проводится в эндокринологическом стационаре).

5. Принципы ведения беременных и родильниц с СД:

n вынашивание беременности возможно только при полной компенсации СД;

n профилактика и лечение осложнений (осмотр окулиста и др);

n рациональный выбор срока и метода родоразрешения, лучше в специализированном акушерском стационаре;

n тщательное выхаживание новорожденных, диспансерное наблюдение всех детей от больных матерей.

Противопоказания к вынашиванию беременности при СД:

1. СД у обоих родителей.

2. Инсулинорезистентный диабет с наклонностью к кетоацидозу (так как СД во время беременности лечат только инсулином, все остальные сахароснижающие препараты противопоказаны в связи с их тератогенным эффектом).

3. Диабет, осложнённый ангиопатией.

4. Сочетание СД с активным туберкулёзом.

5. Сочетание СД с Rh-конфликтом.

6. Ювенильный СД, осложнённый ангиопатией, которая при беременности прогрессирует ® ангиоретинопатия ® отслойка сетчатки и слепота.

Ведение беременных с СД:

1. В ранние сроки направляют в эндокринологическое отделение для решения вопроса о возможности вынашивания беременности и коррекции дозы инсулина.

2. В 20-24 нед - подбор дозы инсулина (увеличение дозы); прогрессирование ретинопатии - показание для прерывания беременности в любом сроке.

3. В 32-33 нед - женщина переводится на инсулин короткого действия, её надо госпитализировать в стационар многопрофильной больницы; главное условие для вынашивания беременности - колебания сахара не более 5,5 - 8,8 ммоль/л, отсутствие кетонурии, глюкозурии.

4. Сроки родоразрешения: при полной компенсации СД и неосложнённой беременности возможны срочные роды, в других случаях - роды досрочные: в 36-38 нед, так как после этого срока наступает физиологическое старение плаценты.

Ведение родов:

1. Метод выбора - роды через естественные родовые пути до первых осложнений.

2. Лечение гипоксии плода.

3. Если досрочные роды - профилактика синдрома дыхательных расстройств у новорождённого (назначают глюкокортикоиды).

Показания к кесареву сечению (КС) при СД:

1. Прогрессирование диабетической ангиопатии.

2. Лабильный диабет со склонностью к кетоацидозу.

3. Прогрессирование гипоксии плода при сроке более 36 нед.

4. Тазовое предлежание плода.

5. Гигантский плод.

6. Неэффективность родоусиления или родовозбуждения.

Заболевания щитовидной железы

Тактика зависит от вида и степени нарушения функции щитовидной железы.

Гиперфункция (тиреотоксикоз):

1. Жалобы на бессонницу, повышенную утомляемость, нервозность, раздражительность, плаксивость, может быть сердцебиение, чувство жара.

2. Объективно: быстрая речь, суетливость, симптом влажных ладоней, дрожание рук, экзофтальм, увеличение щитовидной железы.

3. Лабораторные методы обследования: по общепринятой схеме (по направлению эндокринолога), обязательно исследовать уровень тиреотропных гормонов.

4. При лёгкой форме беременность не противопоказана. До 20 нед может быть тахикардия. Во 2 половине беременности наступает улучшение и у 1/3 женщин развивается эутиреоидное состояние. Это связано с повышением гормоносвязывающих свойств крови (­ концентрации белка, связывающего тироксин). В первую половину беременности назначают трииодтиронин и другие йодистые препараты.

5. Средняя и тяжёлая степень тиреотоксикоза - противопоказания к вынашиванию беременности. С 28 нед развивается сердечная недостаточность (выраженная тахикардия, аритмия, тахипное). Лечение тиреотоксикоза: мерказолил, но он противопоказан при беременности (тератогенен, эмбриотоксичен). При средней и тяжёлой степени может быть выполнено оперативное лечение тиреотоксикоза на границе 1 и 2 триместра беременности (по назначению эндокринолога).

Течение беременности на фоне тиреотоксикоза: 46% - ранние выкидыши, так как повышается концентрация тироксина ® нарушение имплантации и развития эмбриона. Чаще наблюдаются ранние гестозы.

Течение и ведение родов: быстрые роды (менее 9 часов), угрожаемые по кровотечению, так как при тиреотоксикозе есть нарушение гемостаза; в родах необходимо динамическое наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы.

Послеродовой период: обострение тиреотоксикоза почти у всех женщин, связанное с началом лактации. Мерказолил проходит через молоко, поэтому лактацию подавляют и лечат тиреотоксикоз.

Гипотиреоз:

1. Симптомы гипотиреоза: бледность, вялость, сонливость, ухудшение памяти, сухость кожных покровов, замедленная речь, медлительность движений, запоры, ломкость ногтей, выпадение волос, хриплый голос, брадикардия, снижение уровня тиреоидных гормонов.

2. Отрицательно влияет на репродуктивную функцию женщины: идёт задержка созревания премордиальных фолликулов, процесса овуляции и развития жёлтого тела. Поэтому у таких женщин может быть бесплодие, привычные выкидыши, рождение неполноценных детей (с различными пороками развития).

3. В результате заместительной терапии тиреоидными гормонами (до беременности) женщины могут забеременеть.

4. Осложнения беременности:

· невынашивание беременности;

· быстропрогрессирующие гестозы (вплоть до эклампсии);

· врождённые пороки плода и новорождённого.

5. Осложнения в родах:

n упорная слабость родовой деятельности (родоусиление неэффективно);

6. Течение и ведение беременности: при гипотиреозе беременность не противопоказана. В 1 половину беременности нужно применять тиреоидные гормоны (под контролем их концентрации в крови). Во 2 половину беременности начинает функционировать щитовидная железа плода, вследствие чего могут появляться признаки гиперфункции щитовидной железы. При этом не стоит прекращать приём тиреоидных гормонов. Но доза их должна быть уменьшена. Ведение беременной осуществляется совместно с эндокринологом, необходима медико-генетическая консультация на вероятность рождения неполноценного ребёнка. Всех новорождённых обследуют на гипотиреоз (кровь из пятки на 5 день ® в медико-генетическую консультацию.

Кровотечения

В 1996г - в структуре материнской смертности - 1 место. Очень высока и перинатальная смертность. У женщин во время беременности не должно быть кровянистых выделений.

Классификация (этиологическая) кровотечений

1. Кровотечения во время беременности.

а) в ранних сроках (до 22 нед);

б) в поздних сроках.

2. Кровотечения в родах.

3. Послеродовые кровотечения.

Причины:

1. Кровотечений в ранние сроки:

n выкидыш;

n шеечная беременность.

2. В поздние сроки беременности:

n предлежание плаценты;

n преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП);

n разрывы матки.

3. В родах:

n ПОНРП в 1 и 2 периоде родов;

n приращение плаценты в 3 периоде родов;

n разрыв матки в родах;

n опухоли влагалища, шейки матки, наружных половых органов;

n варикозное расширение вен влагалища и тд.

4. В раннем послеродовом периоде:

n гипотония матки;

n атония матки;

n разрывы матки, шейки матки, влагалища, половых губ;

n дефекты гемостаза.

Кровотечения приводят к развитию геморрагического шока и /или ДВС синдрому.

Кровотечения в поздние сроки беременности

Кровянистые выделения в сроке более 22 нед никогда не являются симптомом преждевременных родов, это всегда симптом патологии плаценты (до 22 нед - это может быть симптом угрожающего выкидыша).

его выкидыша).

Шеечная беременность (аномалия расположения плаценты) развивается если плодное яйцо имплантируется в шейке матки ® прорастание ворсин хориона через все слои шейки матки вплоть до мышечного и серозного слоя ® кровотечения в очень раннем сроке беременности. В норме плацента расположена в дне матки или на какой-либо стенке матки (лучше на задней), но нижний край плаценты должен быть выше уровня внутреннего зева на 7 см. Если он ниже 7 см - низкое расположение плаценты. Если край плаценты частично или полностью перекрывает внутренний зев - предлежание плаценты (если полностью перекрыт - полное (центральное) предлежание плаценты, если не полностью - неполное предлежание плаценты (боковое или краевое). Ps: шейка матки гипертрофированна, бочкообразной формы, имеется выраженный её цианоз; эксцентричное расположение наружного зева; может быть деформация шейки плодным яйцом. Лечение: экстирпация матки (удаление и тела, и шейки матки), придатки удаляются по показаниям.

Предлежание плаценты и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (понрп)

Приращение плаценты

- аномалия прикрепления. При нормальном прикреплении плаценты ворсины хориона находятся в функциональном слое эндометрия. Если ворсины, пройдя весь функциональный слой, прикрепляется к базальной мембране - ложное приращение плаценты. Если ворсины достигли миометрия, периметрия или брюшной полости - истинное приращение плаценты. Приращение может быть полным (вся плацента) и неполным (часть плаценты).

Патогенез приращения плаценты: ворсины, развиваясь попадают на рубец и “начинает искать себе другое место”®выходят в миометрий, а если и там рубец - в брюшную полость.

Основным симптомом приращения плаценты является кровотечение в 3 периоде родов.

Тактика врача: определить наличие признаков отделения плаценты. Если они “+”, то надо применить способы выделения отделившегося последа; если признаки отделения “-“, то тогда под наркозом нужно сделать ручное отделение плаценты и выделение последа, если это удаётся - ложное приращение плаценты. Если вручную не удаётся удалить плаценту, то ставим диагноз истинного приращения плаценты и в экстренном порядке проводят экстирпацию матки.

Кровотечения в послеродовом периоде

Причины:

1. Атония матки - полное отсутствие сократительной деятельности матки, она не реагирует на наружный массаж и введение сокращающих средств. Будет массивное кровотечение, нужно оперировать на месте (экстирпация или надвлагалищная ампутация матки).

2. Гипотония матки - матка реагирует на лечебные мероприятия, но сокращения её непродолжительны, вскоре она вновь расслабляется. Кровотечение может быть различным (от обильного до скудного).

Причины гипо- и атонии:

1. Отягощённый акушерский анамнез (ОАА).

2. Гестоз ® гипоксия всех тканей, в том числе и матки® снижение сократительной функции миометрия.

3. Задержка частей последа в матке (поэтому обязателен осмотр последа на целостность).

4. Пороки развития матки.

5. Хронические воспалительные заболевания матки.

6. Крупный плод, многоплодие, многоводие.

7. Аномалии родовой деятельности (особенно если проводили родоусиление).

Последовательность мероприятий по борьбе с гипотоническим кровотечением

1. Катетеризация мочевого пузыря.

2. Наружный массаж матки.

3. В/в утеротоники (сокращающие матку средства).

4. Если это не помогло (кровотечение не останавливается), то женщине даём наркоз и проводим нижеизложенные мероприятия.

5. Ручное обследование полости матки (для определения оставшихся в полости матки долек).

6. Если дольку не нашли - осторожно массаж матки на кулаке.

7. Если 6 неэффективно - экстирпация или надвлагалищная ампутация матки.

8. На время подготовки женщины к операции могут быть применены способы временной остановки кровотечения:

· прижатие абдоминального отдела аорты кулаком;

· клеммирование матки (клеммы по Башкееву, Васильеву, Генкелю-Тиканадзе, Квантилиани);

· электростимуляция матки по Чиладзе;

· шов по Лосицкой;

· лапаротомия с перевязкой яичниковых сосудов по Цицишвили;

· тампон с эфиром в задний свод влагалища.

9. Операция (при массивной кровопотере, геморрагическом шоке, тяжёлом состоянии женщины) может проводится в 3 этапа:

· лапаротомия, остановка кровотечения (лигирование, перевязка маточных и яичниковых сосудов);

· интенсивная терапия и реанимация;

· собственно экстирпация матки.

10. Если кровотечение продолжается, то проводится перевязка внутренних подвздошных артерий.

В борьбе с гипотоническим кровотечением очень важно соблюдать последовательность мероприятий, чёткую организацию работы, необходима постоянная готовность к оказанию необходимой мед помощи (в том числе и оперативной).

NB!

1. Выскабливание матки категорически запрещено.

2. Параллельно акушерской тактике проводится инфузионно-трансфузионная терапия.

3. Тампонада матки не применяется.

4. Холод на низ живота в интермиттирующем режиме (применяется и для профилактики кровотечений, особенно у женщин из групп риска.

Массивные кровотечения в акушерстве

- это кровотечения, при которых кровопотеря составляет более 2 литров крови.

Физиологическая кровопотеря - это кровопотеря до 0,6% от массы тела (при КС - это до 1 литра).

Патологическая кровопотеря - это кровопотеря более 0,6% от массы тела.

Классификация акушерских кровотечений

1. Некоагулопатические (вследствие разрыва, гипо- и атонии матки).

2. Коагулопатические (вследствие ДВС-синдрома).

Для акушерских кровотечений характерны внезапность, обильность, трудность остановки, развитие кровотечений на фоне гиповолемии (гестоз, анемия, предлежание плаценты). Именно вследствие гиповолемии у женщин даже при физиологической кровопотере может развиться геморрагический шок.

Геморрагический шок

Патогенез его универсален. В основе - кровопотеря (как правило - некоагулопатическое кровотечение), кризис макроциркуляции (централизация кровообращения) и микроциркуляции (спазм) ®шоковое лёгкое (нарушение микроциркуляции в сосудах лёгкого), почки и др. ® отёк лёгких, ОПН ® шоковая плацента, матка (сначала в этих органах ишемия, а затем некроз и кровоизлияния).

Стадии шока:

1. Компенсированный геморрагический шок (кровопотеря до 1 литра): характерна умеренная тахикардия, умеренная гипотония, снижение ЦВД, одышка, похолодание конечностей.

2. Декомпенсированный обратимый геморрагический шок (кровопотеря 1-2 литра): ЧСС - 120-140 в мин, систолическое давление (СД) менее 100 мм рт ст, ЦВД менее 80 мм вод ст, бледность кожных покровов, акро- или общий цианоз, олигурия.

3. Декомпенсированный необратимый шок (кровопотеря более 2 литров): СД менее 70 мм рт ст. ЧСС более 140 в мин, ЦВД менее 50 мм вод ст, сознание может отсутствовать, анурия т.е. это терминальное состояние.

Тактика:

1. Остановка кровотечения.

2. Строгий учёт кровопотери.

3. ИВЛ (своевременная, высокочастотная, продлённая).

4. Инфузионно-трансфузионная терапия.

Методы измерения кровопотери:

1. Учёт теряемой крови путём взвешивания салфеток, простыней, ватных шариков.

2. Метод Репиной (гравиметрический) - измеряют количество потерянной крови в специальных мерных сосудах (более узкий -300 мл, более широкий - 500 мл), а затем это количество умножают на 2 (если роды проходили per vias naturalis).

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) геморрагического шока: важно своевременное начало этой терапии, обязательно в присутствии анестезиолога, который составляет программу терапии. Задача №1 - восполнение ОЦК (борьба с гиповолемией), для чего проводят инфузии растворов с высокой осмотической (кристаллоиды) и онкотической (коллоиды) активностью.

· Коллоиды - это растворы на основе белков, декстрана и желатина. Белки: альбумин, протеин, плазма (сухая, нативная, замороженная (предварительно размораживают 15 мин в воде при температуре 37°С)).

Декстраны: реополиглюкин (высшая разовая доза (ВРД) - 500 мл, ежедневно или через 1-2 дня); полиглюкин (ВРД - 1,5 литра, так как может вызвать анафилактическую реакцию, гипокоагуляцию ® гемодилюционная гипокоагулоемия).

Желатиноль - ВРД = 2-2,5 литра.

· Кристаллоиды - солевые растворы:

- хлорид натрия, калия;

- “Лактосоль” (лактированный раствор Рингера);

- концентрированные растворы глюкозы (более 10%);

- 5% сода.

Кристаллоиды можно вводить в больших количествах при хорошей функции почек. Введение кристаллоидов без коллоидов может привести к отёку лёгких, тканевым отёкам.

· Препараты крови (гемотрансфузия)

n эритромасса (в отличие от цельной крови, где Ht=40, в эритромассе Ht=70);

n эритровзвесь (взвесь эритроцитов в суспензионном растворе);

n размороженные нативные отмытые эритроциты.

Показания к гемотрансфузии:

1. Кровопотеря 1 литр и более.

2. Нв - 80 г/л и менее.

3. Ht - 25 и ниже.

Объём гемотрансфузии:

В первые 2 часа вводят 70% от объёма кровопотери.

Темп инфузии: от 100 до 300 мл/мин (последнее в 2 или 3 вены). Это зависит от:

1. ЦВД (в норме 50-120 мм вод ст).

2. Шокового индекса Альговера (ИА): ИА = Ps/АД (норма в среднем 0,5); при геморрагическом шоке ИА увеличивается за счёт тахикардии и ¯ АД, критический уровень СД - менее 70 мм рт ст (развивается полиорганная и полисистемная недостаточность), критический ИА - 2.

3. Почасового диуреза (устанавливаем постоянный катетер), который в норме 30-50 мл в час.

Если на фоне ИТТ АД остаётся низким, а ЦВД повышается до 150 и выше, наступает декомпенсация сердечной деятельности; необходима кардиальная терапия. Увеличение Ht - тоже неблагоприятный признак; это свидетельствует об уходе жидкости в ткани, следствием чего являются необратимые изменения в органах и тканях.

Коагулопатические кровотечения

- это кровотечения вследствие ДВС-синдрома (первичного).

Этиология:

1. ПОНРП (содержимое ретроплацентарной гематомы идёт в кровоток матери).

2. Мёртвый плод, особенно когда он длительно находится в матке (более 2 нед)® продукты аутолиза плода, плаценты, оболочек попадают в кровоток матери.

3. Эмболия околоплодными водами (содержат много тромбопластина).

4. Кесарево сечение ® в результате разреза на матке в кровоток матери попадает тканевой тромбопластин, который является пусковым фактором ДВС-синдрома.

Патогенез:

· Тромбопластин запускает процесс активации внутрисосудистого свёртывания крови®на образование сгустков идёт потребление факторов свёртывания крови ® коагулопатия потребления (в ОАК - гипо- или афибриногенемия, тромбоцитопения) ® гипокоагуляция®в сосудах плацентарной площадки образуется неполноценный, рыхлый, легко лизируемый сгусток®кровотечение из сосудов плацентарной площадки. Кровоизлияния происходят и во внутренних органах, в местах инфузии (коагулопатическое кровотечение).

· При ДВС-синдроме повышено образование БАВ (кининов, простагландинов, серотонина, гистамина. БАВ®спазм сосудов, нарушение сосудистой проницаемости®активация ПОЛ, нарушение микроциркуляции (депонирование крови) ®полиорганная гипоксия®усиление выделения в кровоток из сосудистой стенки сосудистого тромбопластина (этому непосредственно способствуют и БАВ) ®внутрисосудистая активация свёртывания (т.е. образуется порочный круг).

Стадии ДВС-синдрома

1. Гиперкоагулемическая.

2. Гипокоагулемическая (коагулопатия потребления).

3. Глубокая гипокоагулемия.

4. Исходы.

Каждая стадия имеет свою клинико-лабораторную характеристику.

· 1 стадия - гиперкоагуляция, в клинике - шок. Кровотечения не характерны, имеется одышка, цианоз, снижение АД, тахикардия. Характерно уменьшение времени рекальцификации (ВР), увеличение ПТИ. Развивается тромбоз сосудов лёгкого (шоковое лёгкое), а затем тромбоз сосудов всех органов. Эта стадия кратковременная (7-8 мин) и в клинике не улавливается.

· 2 стадия - массивное кровотечение, для которого характерна определённая динамика: сначала из матки, а затем из операционной раны, мест инъекций, порезов, травм и тд., затем из полостей (носовое, в брюшной и грудной полости), а в конце - капиллярное кровотечение. Кровь практически не свёртывается. Для этой стадии характерна коагулопатия потребления (снижение фибриногена, тромбоцитов) в результате активации свёртывания.

Фибриноген Б - это продукт неполного превращения фибриногена в фибрин, он “+” при активации системы свёртывания. Фибринолиз: плазминоген переходит в плазмин®растворение сгустка® образование продуктов деградации фибрина (ПДФ), которые определяются при помощи этанолового и протаминсульфатного тестов.

Принципы лечения коагулопатического кровотечения:

1. Прекратить поступление тромбопластина в кровь (соответственная акушерская тактика).

2. Высокочастотная и продлённая ИВЛ для ликвидации гипоксии.

3. Прервать внутрисосудистое свёртывание крови:

· гепарин (антикоагулянт прямого быстрого короткого действия) при 100%-м хирургическом гемостазе: в/в 5 тыс ЕД (1 мл гепарина, темп введения - 1 тыс в час, максимальная в/в инфузия в течение 72 часов);

· гепаринизированная плазма, гепаринизированная кровь.

4. Антиагреганты:

· трентал, курантил, эуфиллин, но-шпа, папаверин.

5. Компонентная терапия (только после введения гепарина):

· криопреципитаты (все факторы свёртывания крови);

· тромбомасса (при уменьшении тромбоцитов до 50х10 /л и менее).

6. Фибринолитическая терапия:

· никотиновая кислота (вит РР) в дозе 40-50 мг в день (1 мл = 10 мг). Фибринолитики необходимы для активации вторичного фибринолиза и растворения сгустков, так как на них гепарин не действует, он лишь прерывает внутрисосудистое свёртывание.

7. Антифибринолитическая терапия (параллельно с фибринолитиками):

· назначение антипротеаз широкого спектра действия (гордокс, контрикал), которые, однако, должны использоваться при доказанном лабораторном гиперфибринолизе.

Профилактика ДВС-синдрома:

1. Специфическая:

· введение гепарина в профилактической дозе 5 тыс ЕД в/в струйно при всех состояниях, которые приводят к ДВС-синдрому.

2. Неспецифическая:

· ДВС-синдром - это не самостоятельное заболевание, а осложнение беременности, родов или послеродового периода, поэтому необходимо производить профилактику тромбогеморрагических осложнений.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 508 | Нарушение авторских прав