АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 5

1. Клещевой энцефалит: менингоэнцефалитическая форма, клиника, диагностика, лечение. Исследование менингеальных симптомов.

Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, - в среднем по стране 15% (на Дальнем Востоке до 20-40%). Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже - подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Менингеальные симптомы

Перкуссия пальцем или молоточком скуловой дуги вызывает усиление головной боли и сопровождается болевой гримасой (симптом Бехтерева).

Симптом Кернига. Состоит в невозможности разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочный рефлекс). Является одним из наиболее частых и постоянных симптомов менингита.

Верхний симптом Брудзинского — при пассивном приведении головы больного к грудине, в положении лежа на спине, ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах.

Средний симптом Брудзинского — такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение.

Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги больного в коленном и тазобедренном суставах другая нога сгибается аналогичным образом.

Подскуловый (щёчный) симптом Брудзинского — при надавливании на щеки больного непосредственно под скулами происходит рефлекторное поднятие плеч и сгибание предплечий (вследствие своеобразной позы этот симптом называют еще симптомом «креста»).

Симптом Гийена — сдавливание четырех мышц бедра больного с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги.

Симптом «подвешивания» Лессажа. Новорождённого ребёнка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и приподнимают, что ведёт к непроизвольному подтягиванию ножек к животу за счёт сгибания их в тазобедренном и коленном суставах и длительной их фиксации в таком согнутом положении. У здорового ребёнка при пробе Лессажа ножки свободно двигаются (сгибаются и разгибаются)

Симптом Мондонези — надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно.

2. Нейропатия лицевого нерва: этиология, клиника, лечение. Дифференциальный диагноз.

Невропатия лицевого нерва - это заболевание, которое характеризуется остро развивающимся парезом мышц, иннервируемых лицевым нервом. Причины развития НЛН остаются до конца неясными, однако принято считать, что заболевание этиологически связано с инфекционным фактором, в первую очередь с вирусом простого герпеса типа I. В 75% случаев причина НЛН остаётся неизвестной (идиопатическая невропатия или паралич Белла).

Провоцирующими моментами являются переохлаждение, травма и инфекция. Невропатия может быть осложнением отита, мезотимпанита, паротита, воспалительных процессов в мозге, но может быть и результатом нейротропной вирусной инфекции, чаще опоясывающего герпеса и полиомиелита. Случаи полиомиелитного поражения лицевого нерва отмечаются обычно в период эпидемии.

Основным в патогенезе невропатии лицевого нерва в настоящее время считаются отек и ишемия. Разнообразные этиологические факторы, которые описаны выше, вызывают нарушение сосудистого тонуса с наклонностью к спазмам, главным образом артериол, с последующим их расширением и стазом капилляров периневрия, приводящим к нарушению их проницаемости. Возникающий отек ведет к сдавлению вен и стенок лимфатических сосудов, что, в конечном итоге, приводит к ишемии ствола нерва с его набуханием и геморрагиям, к деструкции ишемизированного участка нерва. Особенно это выражено в его вертикальной (дистальной) части, где имеет место анатомическое сужение канала.

Клиническая картина поражения лицевого нерва зависит от уровня повреждения и от степени нарушения проводимости. Она складывается из симптомов поражения лицевого и промежуточного нервов. Вследствие поражения собственно лицевого нерва наступает паралич или парез мимической мускулатуры – прозопарез. На стороне поражения глаз открыт и больному не удается его зажмурить (лагофтальм), или же веки полностью не смыкаются.

Вследствие недостаточности прижатия нижнего века вытекает слеза, а при поражении выше уровня отхождения большего поверхностного каменистого нерва, а также корешка (в мостомозжечковом углу) характерна сухость глаза. Больной не может наморщить лоб, нахмурить бровь на пораженной стороне. Носогубная складка на стороне паралича сглажена, рот перетянут в здоровую сторону, неподвижен и вследствие плохого смыкания губ жидкая пища, вода вытекают из этого угла рта. При надувании щек выявляется симптом паруса (щека отдувается, колеблется от выходящего воздуха). Больной не может задуть свечу, свистнуть. Характерен симптом Белла: при зажмуривании глазное яблоко на больной стороне закатывается вверх и кнаружи. В незамкнутой глазной щели видна полоска склеры.

Ранними признаками развивающегося прозопареза или легких поражений является симптом редкого мигания - асинхронное мигание глаз, более редкое мигание на стороне поражения. Отмечается также симптом ресниц - при зажмуривании на стороне поражения ресницы выступают сильнее, больной не может отдельно зажмурить глаз на стороне пареза. Кроме описанных симптомов прозоплегии обычно выявляются вегетативно-сосудистые расстройства (сухость глаза или слезотечение); одностороннее нарушение вкуса на передних 2/3 языка (имеет место всегда, если поражение оказывается выше отхождения барабанной струны); нарушение слуха (гиперакузия, особенно на низкие тона). Если симптоматика проявляется прозопараличом (парезом), а также стойкими и выраженными расстройствами вкуса в области передних 2/3 языка на стороне поражения, процесс локализуется в фаллопиевом канале и обусловлен заболеванием среднего уха. Сочетание прозопареза (плегии) с выраженными и стойкими явлениями гиперакузии свидетельствует о поражении на уровне стременного нерва. При поражении лицевого не-рва во внутреннем слуховом проходе выше места отхождения большого каменистого нерва прозоплегия сочетается с сухостью глаза, нарушением вкуса на передних 2/3 языка и глухотой на одно ухо. Это, в частности характерно для опухолей VIII черепного нерва.

В случаях, когда прозопарез (плегия) является следствием изменений на уровне мостомозжечкового угла, у больных отмечаются также и симптомы нарушения функции тройничного и отводящего нервов. Это чаще всего характерно для воспалительных процессов в этой области, а также опухолей преддверно-улиткового нерва. В случаях, если поражается нижняя группа мимических мышц, можно предположить выключение центрального нейрона (кортиконуклеарного пути) лицевого нерва.

Чтобы отличить прозопарез от невропатии, следует учитывать сохранность надбровного рефлекса (смыкание век при перкуссии надбровной дуги), наличие центрального пареза и явлений гемипареза. Для практических врачей важно знать, что большинство прозопарезов (плегий) связано с локализацией поражения в канале лицевого нерва.

По течению заболевания выделяют острую стадию - до 2 недель, подострый период - до 4 недель, хроническую стадию - свыше 4 недель. Течение и прогноз заболевания зависят от глубины поражения лицевого нерва, его этиологии, состояния реактивности организма, своевременности и адекватности начатого лечения. Большинство поражений лицевого нерва идиопатического генеза, как правило, имеет благоприятный клинический прогноз, тогда как при отогенных и травматических невропатиях восстановление может вообще не наступить.

Основу лечения при НЛН составляют глюкокортикоиды, которые назначают в высоких дозах коротким курсом, например, преднизолон перорально по 1 мг/(кг•сут) (или 70 мг/кг) в течение 7 дней с последующей быстрой отменой. Терапию следует начать как можно раньше (сразу же после установления диагноза), независимо от степени выраженности пареза, наилучшие результаты получены при приёме преднизолона в первые 24 ч от развития пареза. Отмечено, что благодаря применению глюкокортикоидов обычно не развиваются контрактуры мышц лица. Можно использовать нестероидные противовоспалительные средства (индометацин).

Показаны большие дозы никотиновой кислоты внутрь (эндурацин) и внутривенно (компламин). При болевом синдроме используют анальгетики.

Дальнейшие лечебные мероприятия должны быть направлены на ускорение регенерации пораженных нервных волокон и восстановление проводимости сохранившихся, предупреждение атрофии мимических мышц, профилактику контрактур. С 5–7-го дня заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. Хороший эффект дает ультразвук с гидрокортизоном на пораженную половину лица и область сосцевидного отростка.

При необходимости назначают вещества, влияющие на тканевый обмен, – метандростенолон (дианабол, неробол), улучшающие обмен веществ (преимущественно белковый и кальциевый) и снижающие катаболические процессы. Применяют также витамины группы В (В1, В6, В12, В15), глутаминовую кислоту, антихолинэстеразные препараты (амиридин, галантамин, нивалин), дибазол. В подостром периоде назначают лечебную гимнастику, массаж мимической мускулатуры, рефлексотерапию (иглотерапия). Возможно хирургическое вмешательство в случаях, не поддающихся консервативной терапии – декомпрессия нерва в костном канале, невролиз, сшивание нерва, его пластика, корригирующие операции на мимических мышцах в случае осложнений (контрактуры мимических мышц).

3. Больной Р., 32 лет, полгода назад во время работы почувствовал «удар в голову». Сразу же появились сильная головная боль и тошнота, которые постепенно уменьшились и полностью редуцировались через месяц. Два дня назад во время эмоционального напряжения вновь ощутил «удар в голову». Внезапно возникла сильная головная боль, за которой последовали тошнота и многократная рвота. Был госпитализирован в клинику.

Объективно: АД - 115/70 мм. рт. ст. Пульс 50 уд. в мин., ритмичный. Тоны сердца ясные. Определяются выраженная ригидность мышц затылка и симптом Кернига с обеих сторон. На глазном дне патологии не обнаружено. Парезов конечностей нет.

Анализ крови: СОЭ - 10 мм/ч, лейкоциты - 8000 в 1 мкл. Спинномозговая жидкость с примесью крови.

Требуется:

1. Выделить ведущие синдромы: общемозговой с-м, менингеальный с-м, внутричерепной гипертензии.

2. Поставить топический диагноз: поражение оболочек головного мозга (субарахноидальное пространство - полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками).

3. Поставить клинический диагноз: ОНМК по типу САК

4. Назначить дополнительные методы обследования: КТ ГМ.

5. Назначить лечение: постельный режим, нимодипин в/в или внутрь 60 мг каждые 4 часа. Хирургическое клипирование или эндоваскулярная окклюзия аневризмы. Обезболивание проводится препаратами с меньшим седативным эффектом с целью адекватного контроля за уровнем сознания. Для предотвращения тромбоза глубоких вен показано применение компрессионного трикотажа. Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для контроля водного баланса. Возможно применение противорвотных средств, гипотензивных препаратов. При ухудшении сознания и Сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности – ИВЛ.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 632 | Нарушение авторских прав