АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Антагонисты кальция

Применение вазоактивных препаратов направлено на увеличение кровоснабжения в ишемизированной ткани, хотя их эффективность сомнительна. При этом нельзя исключить развитие феномена «внутримозгового обкрадывания», проявляющегося уменьшением кровотока в зоне ишемии за счёт усиления кровотока в здоровых тканях. Целесообразность применения оправдывается их возможным нейропротекторным действием. Комбинация двух или нескольких вазоактивных препаратов не рекомендуется. Нимодипин (нимотоп) вводят в дозе 4—10 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 7—10 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30—60 мг 3—4 раза в сутки.

Гемодилюция и улучшение реологических свойств крови

С целью гемодилюции могут быть использованы реополиглюкин или другие инфузионные растворы по 200—400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день в течение 5—7 дней. Для улучшения реологических свойств крови применяют пентоксифиллин по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5—7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100—200 мг 3—4 раза в сутки. Эффективность этой терапии дискутабельна.

2. Болезнь Лайма: этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение.

Ответ:

Боле́знь Ла́йма (клещево́й боррелио́з) — инфекционное преимущественно трансмиссивное заболевание, обладающее большим полиморфизмом клинических проявлений и вызываемое бактериями рода Borrelia.

Этиология

Возбудитель системного клещевого боррелиоза B.burgdorferi. По методу Грама спирохета окрашивается в красный цвет (грамотрицательная бактерия). До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является одна единственная боррелия — Borrelia burgdoiferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден. Учитывая все эти факты, в настоящее время под термином «Болезнь Лайма» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.

Патогенез

Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема. От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования; периневральный, а в дальнейшем и ростральный путь распространения с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. Погибая, боррелии выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.

При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. В случае прогрессирования болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты, что ведет к длительной выработке IgM и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов.

Характерной особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях.

Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях «мишенях». Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др. Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, то есть активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса (воспаление роговицы).

Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Скопление иммунных комплексов привлекает нейтрофилы, которые вырабатывают различные медиаторы воспаления, биологически активные вещества и ферменты, вызывающие воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель длительно более 10 лет сохраняется в организме, по-видимому, в лимфатической системе, но причины, приводящие к этому, неизвестны.

Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции.

Как и при других спирохетозах, иммунитет при болезни Лайма носит нестерильный характер. У переболевших может быть повторное заражение спустя 5 — 7 лет.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 517 | Нарушение авторских прав