АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особенности поражения ЦНС при других формах менингококковой инфекции

К особенностям клиники менингококкового менингита следует отнести его сочетание с менингококкемией, развитие серозного менингита, гнойного менингита с ликворной гипотензией, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, а также развитие осложнений в виде инфекционно-токсического шока, менингоэнцефалита и эпендиматита.

Серозный менингит. В практической деятельности врачу приходится сталкиваться с фактом, когда клинико-лабораторные признаки менингококкового менингита (а именно наличие выраженного инфекционно-токсического и менингеального синдромов, характерной звездчатой геморрагической с некрозом в центре сыпи, существенными изменениями в периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ, анэозинофилия) сочетаются с изменениями ликвора, типичными для серозного менингита; т.е. со значительным повышением давления, плеоцитозом смешанного характера или с преобладанием лимфоцитов, повышением содержания белка, снижением глюкозы. В этих случаях, несмотря на очевидность бактериальной гнойной инфекции в качестве этиологического фактора, результаты исследования ликвора (плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов) вынуждают врача ставить диагноз серозного менингита, а лечить как гнойный. Следует подчеркнуть важную деталь: абсолютное большинство таких больных госпитализируются в первые сутки и им назначается адекватная антибактериальная терапия, которая, как считают, и не дает возможности развиться гнойному воспалению

Синдром Уотерхауза – Фридериксена. Развитие надпочечниковой недостаточности в той или иной мере характерно для любого острого инфекционного процесса. Однако специфическое и глубокое поражение надпочечников, приводящее к летальному исходу, характерно именно для менингококковой инфекции. Для данной клинической формы менингококковой инфекции характерна высокая летальность (80–100 %). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявлялись стремительным снижением кровяного давления, резкой тахикардией, нитевидным пульсом. Дыхание учащалось, нередко было прерывистым, диурез снижался или отсутствовал. Отмечались тотальная синюшность кожных покровов, холодный липкий пот, дальнейшее снижение систолического и диастолического давления, которое нередко достигало нулевой отметки, температуры тела до 36,6 °С и ниже.

Синдром церебральной гипотензии обычно развивается у детей младшего возраста (у взрослых редко в результате усиленной лечебной дегидратации): с начала заболевания быстрое нарастание признаков токсикоза и эксикоза, ступора, появление рвоты, судорог. Наблюдают снижение рефлексов, мышечную гипотонию. У детей до года можно обнаружить западение большого родничка. Менингеальная симптоматика не выражена (!). При люмбальной пункции давление ликвора резко снижено, он вытекает редкими каплями и имеет гнойный характер.

Синдром эпендиматита (при распространении воспалительного процесса на эпендиму): неукротимая рвота, мышечные судороги и тотальная ригидность мышц. Больные принимают вынужденную позу с вытянутыми ногами, перекрещенными в стопах, и вытянутыми, сжатыми в кулаки руками. Наблюдают расстройства психики, сонливость. Температура тела чаще нормальная. При прогрессировании эпендиматита развиваются кахексия и гидроцефалия.

Менингоэнцефалит — быстрое нарастание психических нарушений, сонливость, развитие стойких параличей и парезов. Менингеальная симптоматика при этом может быть выражена довольно слабо. Определяют характерные для поражения вещества мозга патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона и др.

Диагностика Менингококкового менингита:

Основные диагностические критерии менингококкового менингита
1. Эпиданамнез - зимне-весенняя сезонность, контакт с больным любой формой менингококковой инфекции или здоровым носителем менингококка, воздушно-капельный путь передачи, преимущественная заболеваемость у детей раннего возраста.

2. Типично острое, внезапное начало с быстро прогрессирующим и резко выраженным общетоксическим синдромом.

3. Характерны высокая лихорадка с ознобом, «распирающая» головная боль, повторная рвота, выраженная гиперестезия. 4. Менингеальный синдром отличается полнотой выраженности всего симптомокомплекса, нередко протекает с развитием отека-набухания головного мозга, расстройством сознания.

5. В 70–90 % случаев менингита закономерно появление геморрагической сыпи размерами от петехий до более крупных экхимозов, иногда обширных (5–15 см), неправильной, звездчатой формы с некрозом в центре с преимущественной локализацией на ягодицах, нижних конечностях, туловище, руках, лице, веках.

6. Характерны резко выраженные воспалительные изменения в анализах крови и цереброспинальной жидкости.

7. Микроскопия мазков цереброспинальной жидкости, толстой капли крови, слизистого отделяемого из носа позволяет обнаружить грамотрицательные диплококки, расположенные преимущественно внутриклеточно, что позволяет предположить менингококковую природу заболевания.

8. При бактериологическом исследовании слизи из носоглотки, крови, цереброспинальной жидкости выделяется менингококк, что подтверждает этиологическиий диагноз.

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн-Геноха и др.

Лечение Менингококкового менингита:

Менингококковый менингит. Проводят активную этиотропную и патогенетическую терапию. Показатели эффективности лечения — нормализация температуры тела и улучшение состояния больного, наступающие через 1 —4 дня с момента начала терапии. На 5—6-е сутки лечения необходим контроль спинномозговой жидкости. Основной критерий, дающий основание для прекращения антибиотикотерапии, — снижение цитоза до 100 в 1 мкл ликвора с преобладанием лимфоцитов (70% и более). Содержание белка в ликворе может оставаться увеличенным. При менингоэнцефалите лечение продолжают ещё на 3—4 дня.

На догоспитальном этапе рекомендовано ввести первую дозу антибиотика, анальгетики и фуросемид в/в или в/м (в случаях отсутствия признаков дегидратации и частой рвоты).

При наличии инфекционно-токсического шока во время транспортировки больного в стационар целесообразно проводить оксигенотерапию (перевод на ИВЛ), начать внутривенное введение инфузионных кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона в дозе до 5 мг/кг.. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Обязательным в начальной фазе шока является введение внутривенно 10-20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови.

Этиотропная терапия. Наиболее эффективен бензилпенициллин 200 000—400 000 ЕД/кг/сут в/м через каждые 4 ч; при внутривенном введении доза бензилпенициллина должна быть увеличена на 1/3, вводят через каждые 2 ч. Альтернативные препараты: ампициллин в суточной дозе 200—400 мг/кг и цефалоспорины III поколения (например, цефтриаксон) в максимальных дозах. Патогенетическая терапия: внутривенные инфузии глюкозы, кристаллоидных полиионных и макромолекулярных коллоидных растворов. Регидратацию следует сопровождать форсированным диурезом, для чего применяют салуретики — фуросемид, ацетазрламид, этакриновая кислота в течение 5—6 дней. По показаниям назначают анальгетики, снотворные и седативные препараты.

Антибиотиками резерва являются левомицетина-сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Эти препараты можно использовать при индивидуальной непереносимости пенициллина, отсутствии лечебного эффекта при его применении или для долечивания больных. Левомицетин-сукцинат применяют по 1,0-1,5 г внутривенно или внутримышечно через 8 ч, рифампицин - перорально по 0,6 г через 8 ч (для улучшения всасывания запивать ацидинпепсином или 0,5 г аскорбиновой кислоты в 100 мл воды).

Второй важной особенностью терапии больных с тяжелыми формами болезни является обоснованное рациональное назначение этиотропных средств. Применение пенициллина, особенно в массивных дозах - 32-40 млн ЕД в сутки, приводит к резкому ухудшению состояния больных за счет углубления шока и является тактически ошибочным. В этих случаях целесообразно начинать этиотропную терапию с назначения левомицетина-сукцината по 1,5 г через 8 ч парентерально, вплоть до выведения больного из шока. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают постоянную оксигенотерапию (в том числе гипербарическую оксигенацию), регионарную церебральную гипотермию (пузыри со льдом к голове и крупным магистральным сосудам), введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират, седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости - литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно-основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо- и плазмосорбция).

В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены этиотропных средств назначаются:

- препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин по 2 драже 3 раза в день или доксиум до 0,25 г 3 раза в день в течение 3 нед);

- препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам по 1 таблетке 3 раза или пирацетам по 2 капсулы 3 раза или аминалон по 2 таблетки 3 раза в день в течение 6 нед);

- после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин по 30-40 капель 2 раза в день или левзея по 30-40 капель 2 раза в день или элеутерококк по 30-40 капель 2 раза в день в течение 3 нед.

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2 раза в день и глютаминовую кислоту 1 г 2 раза в день.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Летальные исходы возможны при развитии инфекционно-токсического шока и отека и набухания головного мозга. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития).

Выписку из стационара проводят только после клинического выздоровления и отрицательного бактериологического исследования слизи из носоглотки, проведённого не ранее З дней после окончания лечения. Переболевшие генерализованными формами МИ должны находиться на диспансерном наблюдении у врача-невропатолога в течение 2—3 лет с периодичностью осмотров 1 раз в 3 мес в течение первого года, в последующем — 2 раза в год. Все лица, общавшиеся с больными, подлежат медицинскому наблюдению в течение 10 дней. Выявленным носителям и больным назофарингитом проводят санацию антибиотиками (хлорамфениколом или ампициллином по 0,5 г 4 раза в день) в течение 4 дней амбулаторно или в стационаре.

3. Больная Г., 30 лет. Заболевание началось год назад с резкого снижения зрения на правый глаз. В течение месяца лечилась у офтальмологов по поводу ретробульбарного неврита зрительного нерва. Зрение улучшилось. Спустя полгода появилось двоение в глазах, слабость ног, шатание при ходьбе; затруднено мочеиспускание. Объективно: со стороны внутренних органов патологии не выявлено.В неврологическом статусе: острота зрения на правый глаз - 0,6 (коррекция не улучшает зрения), на левый глаз - 1,0. На глазном дне отмечается бледность соска правого зрительного нерва. Сглажена левая носогубная складка. Горизонтальный крупноразмашистый нистагм. Язык уклоняется влево, атрофии его мышц нет.

Сила рук и особенно ног снижена. Тонус мышц повышен в разгибателях голеней. Сухожильные и надкостничные рефлексы высокие как с рук, так и с ног. Клонус надколенников и стоп. Кожные брюшные рефлексы отсутствуют. Патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо вызываются с обеих сторон.

В позе Ромберга шатается в различные стороны. Походка атактическая. Адиадохокинез. Выполняет пальце-носовую, колено-пяточную пробу с интенцией с обеих сторон. Асинергия движений, выявленная пробой Бабинского. Установлено снижение вибрационной чувствительности с ногтевых фаланг стоп, с лодыжек и надколенников.

Требуется:

1. Выделить ведущие синдромы: атрофия правого зрительного нерва, центральный парез парез лицевого нерва и языкоглоточного слева, Тетрапарез с большей выраженностью в руках, мозжечковая атаксия с 2-х сторон, поражение проводящих пучков глубокой чувтвительности.

2. Поставить топический диагноз: рассыпная неврологическая симптоматика.

3. Назначить обследование: МРТ головного и спинного мозга.

4. Поставить клинический диагноз и установить возможную причину заболевания: Рассеянный склероз, ремитирующее течение, обострение.

5. Назначить лечение: ГКС, Симптоматическая терапия.

используется метилпреднизолон, который вводится внутривенно капельно в дозе 1000 – 2000 мг в день (на 400-500 мл физиологического раствора)в зависимости от тяжести обострения в течение 3-10 дней.

Затем в некоторых случаях может назначаться короткий поддерживающий курс преднизолона перорально (10-20 мг через день с постепенным снижением дозы).

При отсутствии метилпреднизолона, при тяжелых обострениях возможно внутримышечное или внутривенное введение дексаметазона, сравнимого с ним по эффективности. В зависимости от тяжести состояния препарат назначают в дозе 8-16 (реже до 32-64) мг в день со снижением на 2-4 мг через день. Основным недостатком дексаметазона является более выраженное по сравнению с метилпреднизолоном подавление продукции кортикостероидов надпочечниками, в связи с чем необходимо проведение более длительного поддерживающего курса преднизолоном per os.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 796 | Нарушение авторских прав