АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Заболевания тройничного нерва

Клинические проявления при поражении разных отделов тройничного нерва.

Схема зон иннервации тройничного нерва

· При поражении одной из ветвей тройничного нерва возникают расстройства как глубокой так и поверхностной чувствительности (анестезии, гиперестезии и т. д.). При поражении I ветви происходит нарушение чувствительности кожи лба и передней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла глаза и спинки носа, глазное яблоко, слизистые верхней части носовой полости, лобной и решётчатой пазух, мозговых оболочек. Характерно также снижение надбровного и корнеального рефлексов.

· При поражении II ветви (n.maxillaris) происходит нарушение чувствительности кожи нижнего века и наружного угла глаза, части кожи боковой поверхности лица, верхней части щеки, верхней губы, верхней челюсти, зубов верхней челюсти, слизистой нижней части носовой полости, верхнечелюстной (гайморовой) пазухи.

· При поражении III ветви (n.mandibularis) возникают как нарушения чувствительности (в области нижней губы, нижней части щеки, подбородка, задней части боковой поверхности лица, нижней челюсти, дёсен и зубов, слизистой щёк, нижней части ротовой полости и языка) так и периферический паралич жевательных мышц. При этом вследствие их атрофии может определяться асимметрия контуров мышц. Особенно отчётливым бывает западание височной ямы при периферическом параличе височной мышцы. При параличе жевательной мышцы (лат. m.masseter) возникает асимметрия овала лица. Напряжение жевательных мышц при нарушении их иннервации оказывается ослабленным. Это можно определить, положив свои руки на область височной или жевательной мышц больного и попросив его произвести жевательные движения, которые должны обусловить их сокращение. При этом выявляется асимметрия напряжения мышц на больной и здоровой сторонах. Можно отметить, что при их поражении снижается сила прикуса на стороне поражения. Если наступил паралич наружной и внутренней крыловидных мышц, то слегка приспущенная нижняя челюсть отклоняется от средней линии в сторону патологического очага. При двустороннем поражении жевательных мышц может наступить отвисание нижней челюсти. Характерно также снижение нижнечелюстного рефлекса.

· При нарушении как поверхностной так и глубокой чувствительности на лице в области иннервации одной из ветвей, говорят о нарушении чувствительности на лице по периферическому типу. Следует учитывать, что зоны иннервации ветвей тройничного нерва наслаиваются друг на друга и потому при поражении одной из них участок кожи, на котором выявляется нарушение чувствительности, обычно меньше её зоны иннервации.

· При вовлечении в процесс тригеминального (гассерова) узла или чувствительного корешка тройничного нерва на основании мозга выпадение чувствительности наблюдается в области зоны всех трёх ветвей. При наличии герпетических высыпаний в области иннервации какой-либо из ветвей тройничного нерва вирус персистирует в гассеровом узле. Дело в том, что в ганглиях вирус герпеса I неуловим для клеток иммунной системы и временами он распространяется по какую-либо из ветвей тройничного нерва.

· Расстройства чувствительности могут возникать и при поражении чувствительных ядер тройничного нерва, расположенных в стволе мозга. При этом характерна диссоциация чувствительных расстройств.

· Лицевая боль, называемая тригеминальной невралгией (болевой тик) представляет особую значимость. Она характеризуется пароксизмальными атаками острой, режущей, терзающей боли, ограниченной зоной иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, и обычно сопровождается вазомоторными и секреторными нарушениями.

· Синдром Градениго характеризуется болью в области лобной ветви тройничного нерва в сочетании с парезом отводящего нерва. Он связан с воспалением пневматизированных клеток верхушки пирамиды височной кости.

· Аневризма внутренней сонной артерии в пределах кавернозного синуса может вызвать раздражение первой и, возможно, второй ветвей тройничного нерва и, следовательно, боль в зонах их иннервации.

· При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что раздвинуть их невозможно. Тризм может возникать также при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. Тризм развивается при столбняке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга. При этом нарушается или совсем невозможен приём пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Выражено нервно-психическое напряжение. Тризм может быть длительным, что ведёт к истощению больного.

2. Остеохондроз позвоночника. Этиология, патогенез, классификация, принципы лечения.

Остеохондроз позвоночника - полифакториальное дегенеративное заболевание позвоночно-двигательного сегмента, поражающее первично межпозвонковый диск, а вторично — другие отделы позвоночника, опорно-двигательного аппарата и нервную систему

Этиология и патогенез остеохондроза

Эластические свойства МПД и анатомические особенности мелких дугоотростчатых суставов в норме обеспечивают значительное смягчение влияния на состояние позвонков при толчках и сотрясениях, возникающих при ходьбе, беге, прыжках и других движениях. Также они обеспечивают определенную степень подвижности шейного и поясничного отделов позвоночника. Однако с годами МПД постепенно теряет эластичность. Этому способствует наступающая у людей старше 20 лет облитерация сосудов МПД, в связи с чем кровоснабжение его в дальнейшем осуществляется, главным образом за счет диффузии из паренхимы прилежащих тел позвонков, но и оно со временем оказывается недостаточным для обеспечения регенеративных процессов в диске. В результате МПД "стареет". При этом происходит его обезвоживание, пульпозное ядро становится менее упругим и уплощенным, что усиливает нагрузку, приходящуюся на фиброзное кольцо. В результате происходит разволокнение, растяжение и выпячивание фиброзного кольца за пределы краев тел позвонков.

Этапы развития остеохондроза

1. Обеднение кровоснабжения МПД

2. Нарушение метаболизма в МПД

3. Дегидратация и морфологические изменения пульпозного ядра МПД.

Уменьшается тургор ядра, диск уплощается, увеличивается нагрузка на фиброзное кольцо, уменьшается эластичность фиброзного кольца, в нем возникают трещины, радиальные разрывы, отслоения.

4. Пролабирование МПД. Ткань подвергшегося дегенеративным изменениям МПД выпячивается в сторону позвоночного канала и раздражает богатую болевыми рецепторами заднюю продольную связку, что ведет к периодическому возникновению локальной боли и рефлекторному напряжению паравертебральных мышц (цервикалгия, люмбалгия и т. п.).

5. Образование межпозвонковой грыжи. Истончение, а затем перфорация задней продольной связки, грыжевое выпячивание, чаще дорзолатеральное, ткани МПД в субарахноидальное пространство, раздражение ближайшего спинномозгового корешка, развитие локального аутоиммунного очага воспаления, что проявляется периодически обостряющимся корешковым синдромом (радикулитом).

6. Компрессия корешковой артерии. При очередном обострении процесса возможна компрессия корешковой артерии. Это приводит к ишемии и к остро возникающему расстройству функций соответствующего спинномозгового нерва (сосудисто-корешковый конфликт).

7. Хроническая или острая недостаточности кровоснабжения спинного мозга. Вовлечение в патологический процесс корешково-спинномозговых артерий может привести к развитию хронической или острой недостаточности кровоснабжения спинного мозга.

8. Хроническая или острая сосудисто-мозговая недостаточность в вертебрально - базилярном бассейне. Может быть осложнением выраженных проявлений шейного остеохондроза.

При остеохондрозе позвоночника гомеостаз в МПД нарушается в связи с нарастанием катаболических процессов. Цитокины, в частности, интерлейкин-1 (IL-1), стимулируют катаболические процессы в тканях МПД и ингибируют синтез его молекул. Вместе с тем происходит активация синтеза костной ткани в субхондральных отделах. IGF-1, ТGF-бета а также IL-1,6 и простагландин Е2 повышают активность металлопротеиназ и активатора плазминогена, что способствует росту остеофитов и повышению плотности субхондральной кости, а это, в свою очередь, стимулирует деградацию суставного хряща.

Различают вертебральные (связанные непосредственно с нарушением функционирования одного или нескольких позвоночно-двигательных сегментов) и эктравертебральные (связанных с патологической импульсацией из пораженного сегмента позвоночника)проявления (синдромы)

Вертебральные синдромы остеохондроза позвоночника

Главным признаком вертебрального синдрома является нарушение функции одного или нескольких позвоночно-двигательных сегментов.

Это выражается в изменением конфигурации позвоночника (уплощением или усилением лордоза, кифозом, сколиозом, кифо-или лордосколиозом), а также нарушением подвижности (ограничение подвижности в результате миофиксации или псевдоспондилолистеза).

Вторым признаком является локальная боль и болезненность при активных и пассивных движениях. Эти симптомы обусловлены раздражением рецепторов возвратного (синувертебрального) нерва.

Третий признак — утрата рессорной функции позвоночного сегмента, снижение способности позвоночника противостоять привычным нагрузкам. Это сопровождается ощущением «усталости позвоночника» и дискомфортом в спине.

Заметное ограничение движений и вынужденное положение головы, шеи, туловища, асимметрия контуров мышц свидетельствуют о наличии спазма паравертебральных мышц. Пальпаторно определяются напряжение отдельных мышц шеи и спины, их болезненность при пальпации в триггерных точках, а также болезненность остистых отростков, межостистых связок, области дугоотростчатых суставов, крестцово-подвздошных сочленений.

Экстравертебральные синдромы остеохондроза позвоночника

Патологическая импульсация из пораженного отдела позвоночника распространяется по соответствующим склеротомам в определенные части тела. По локализации боли эти синдромы получили название: краниалгия, торакалгия, брахиалгия, ишиалгия, круралгия, кальканео-, ахилло-, кокцигодиния. Кроме того болевые ощущения могут иррадиировать по обширной вегетативной сети в висцеральную сферу (сердце, лёгкие, плевру, печень, поджелудочную железу, кишечник…) — висцеральные симптомы. Особую группу составляют болевые синдромы, возникающие при компрессии корешков, конского хвоста и иных отделов периферической нервной системы. Все названные варианты «иррадиирующих» и отраженных болей формируют удивительное многообразие экстравертебральных нейрососудистых, мышечно-тонических, нейродистрофических, вертебро-висцеральных и невральных синдромов.

Классификация заболеваний периферической нервной системы по И. П. Антонову, 1984, 1985:

I. Вертеброгенные поражения (имеются ввиду неврологические проявления остеохондроза позвоночника).

1. Шейный уровень.

1.1. Рефлекторные синдромы

1.1.1. Цервикалгия

1.1.2. Цервикокраниалгия

1.1.3. Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями.

1.2. Корешковые синдромы

1.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит)… корешков (указать, каких именно)

1.3. Корешково-сосудистые синдромы

2. Грудной уровень.

2.1. Рефлекторные синдромы.

2.1.1. Торакалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-висцеральными, или нейродистрофическими проявлениями.

2.2. Корешковые синдромы.

2.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит)… корешков (указать, каких именно)

3. Пояснично-крестцовый уровень.

3.1. Рефлекторные синдромы.

3.1.1. Люмбаго (прострел) — допускается использовать как первоначальный диагноз в амбулаторской практике.

3.1.2. Люмбагия.

3.1.3. Люмбоишиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями.

3.2. Корешковые синдромы.

3.2.1. Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит)… корешков (указать, каких именно, исключая синдром конского хвоста).

3.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).

Основная цель лечебных мероприятий при наиболее часто встречающихся неврологических проявлениях остеохондроза (их 1-я и 2-я стадии) сводится к подавлению болевого синдрома и нормализации двигательной активности пациента. При этом необходимо добиться прерывания порочного круга, который складывается из болевых ощущений, рефлекторного напряжения мышц, патологической защитой позы, компрессии скомпрометированного спинального корешка и/или спинномозгового нерва, а также аутоиммунного воспаления в субарахноидальном пространстве.

Лечение неврологических проявлений при остеохондрозе позвоночника может быть консервативным и, в редких случаях, - хирургическим.

К консервативным относятся немедикаментозные и медикаментозные методы лечения. Немедикаментозные методы включают лечебную физкультуру, различные физиотерапевтические мероприятия, массаж, гидротерапию, лазерную терапию, иглорефлексотерапию, вытяжение, мануальную терапию и т.д. Большое значение имеют иммобилизация и ортопедическая коррекция - ношение лечебного воротника, корсетов.

Медикаментозные методы лечения остеохондроза можно разделить на симптоматические и патогенетические. К препаратам симптоматической терапии относят анальгетики, новокаиновые блокады и мышечные релаксанты. Сочетанное обезболивающее и противовоспалительное действие оказывают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Кроме того, для нормализации метаболических процессов в тканях целесообразно применение витаминов группы В, а также лекарственных препаратов, способствующих улучшению кровообращения в тканях.

Хондропротекторы - лекарственные средства, обладающие не только влиянием на симптомы болезни, но и способностью влиять на дегенеративные явления, в том числе, на дегенерацию МПД.

Тактика ведения больных с неврологическими проявлениями остеохондроза на различных стадиях

В случае появления первых клинических признаков остеохондроза позвоночника, в частности, его нестабильности, при которой ощущается почти постоянное чувство дискомфорта в спине и в связи с этим стремление часто менять позу, показаны регулярная лечебная физкультура, направленная на укрепление мышечного корсета, и курсы лечения массажем. Есть целесообразность грамотного проведения мануальной терапии.

Уже на этом этапе развития остеохондроза позвоночника показаны регулярные курсы лечения хондропротекторами. Длительность курса лечения должна быть не менее 3-х месяцев.

При неврологических проявлениях остеохондроза позвоночника первой стадии (цервикалгия, люмбалгия) необходимо обеспечить больному щадящий двигательный режим, в первую очередь, иммобилизацию пораженных ПДС. Так, при цервикалгии показано ношение воротника Шанца, при люмбалгии - пребывание в постели в течение 3-5 дней ("лучше три дня полежать, чем неделю полечиться"), после этого в течение такого же срока, а иногда и длительнее, целесообразно использование корсета при ходьбе и поездках. Так как больные обычно лечатся амбулаторно, желательно их освобождение от работы, по крайней мере, на неделю.

Наряду с коррекцией двигательного режима, может проводиться блокада триггерных и болезненных точек 0,5-2% раствором новокаина или 1-2 % раствором лидокаина, с той же целью можно пользоваться одним из этих растворов с добавлением на 10-20 мл раствора 75-100 мг гидрокортизона и 200-500 мкг витамина В12.

Внутрь или в ректальных свечах могут вводиться простые анальгетики или НПВП (мелоксикам, целекоксиб, нимесулид, диклофенак, ибупрофен и т.д.).

При затяжной миофасциальной боли, обусловленной вторичными мышечно-тоническими реакциями, показаны миорелаксанты (мидокалм, сирдалуд) или комбинации миорелаксантов с анальгетиками. Обычная длительность такого лечения в пределах двух недель.

В случае пролонгированного болевого синдрома, наряду с НПВП, показаны фонофорез с гидрокортизоном, короткие курсы лечения кортикостероидами (метилпреднизолон и т.п.). С первых дней заболевания целесообразно назначение "хондропротекторов" внутрь, курс лечения не менее 3-х месяцев. В дальнейшем необходимо проводить неоднократные повторные курсы лечения с интервалом в 3 месяца.

С прекращением болевого синдрома двигательный режим постепенно расширяется, хотя еще некоторое время желательно избегать резких движений, особенно наклонов и вращений позвоночника на уровне пораженных ПДС. Больного надо обучить выполнению некоторых движений без значительного увеличения нагрузки на позвоночник. Следует помнить, что длительное ношение корсета возможно лишь при регулярных занятиях ЛФК.

При второй (корешковой) стадии неврологических проявлений при остеохондрозе позвоночника (шейный радикулит, поясничный радикулит или ишиорадикулит) принципы лечения в основном те же, но сроки лечения обычно затягиваются в среднем до 6-8 недель. В таких случаях лечение целесообразно проводить в условиях неврологического стационара. При этом обеспечивается более длительный постельный режим. Наряду с блокадами, предпочтительно паравертебральными, проводится более энергичное лечение анальгетиками, НПВП, чаще применяются сосудистые препараты - пентоксифиллин (трентал) по 400 мг 2-3 раза в день внутрь или 100-300 мг в/в капельно на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и т.п. В тяжелых случаях при отсутствии противопоказаний может быть проведен короткий курс (3-5 дней) лечения кортикостероидами. Хондропротективные препараты назначаются с первых дней заболевания и продолжительность лечения ими должна быть не менее 6-ти месяцев. Из немедикаментозных методов лечения могут быть широко применены методы физиотерапии, а в восстановительной стадии - ЛФК, массаж.

В третьей стадии неврологических проявлений остеохондроза - в случаях развития радикулоишемии вследствие сдавливания корешковой артерии и ишемии соответствующих спинномозговых корешков и спинномозгового нерва, обычно ведущего к клиническим проявлениям выпадения функций этих структур периферической нервной системы (сосудисто-корешковый конфликт), следует применять вазодилататоры, антиагреганты, ангиопротекторы, ноотропы, витамины группы В. При нарастании сосудисто-спинномозговой патологии у больных с грыжей МПД показана консультация нейрохирурга.

К хирургическому лечению приходится прибегать в 5-10% случаев вертеброгенного радикулита. Операция абсолютно показана при секвестрации межпозвонкового диска (случаи, когда часть грыжи этого диска отделяется от остальной его массы и оказывается своеобразным инородным телом, повисающим на спинно-мозговых корешках в эпидуральном пространстве).

При массивной грыже МПД с выстоянием ее в позвоночный канал (на поясничном уровне 10 мм и более), при сдавливании грыжей МПД спинномозговых корешков или обусловленной ею компрессии дурального мешка, выявляемых при МРТ-обследовании, обычно возникает стойкий, выраженный болевой синдром, не поддающийся консервативному лечению. В таких случаях обычно также показано нейрохирургическое лечение.

При стенозе позвоночного канала показаны снижение массы тела пациента, ношение корсета, НПВП, физиолечение, в частности, фонофорез с гидрокортизоном. При неэффективности консервативной терапии может быть показано нейрохирургическое лечение - декомпрессия содержимого позвоночного канала.

3. Больной А. 50 лет. Заболел остро. Находясь за рулем собственного автомобиля неожиданно пожаловался окружающим на резко возникшую головную боль, тошноту, затем возникла многократная рвота, потерял сознание. Бригадой скорой помощи доставлен в приемное отделение.

При осмотре: легкое оглушение. В контакт вступает с трудом. Стонет, жалуется на головную боль, тошноту. Около 20лет страдает гипертонической болезнью. АД 210/120 мм рт ст. Гиперемия конъюнктив. Зрачки одинаковые. Выражены рефлексы орального автоматизма. Парезов нет. Сухожильные рефлексы равномерно оживлены. Патологических рефлексов не выявлено. Ригидность мышц затылка 4 поперечных пальца, с-м Кернига под углом 90 с обоих сторон. (+) нижний с-м Брудзинского.

Требуется:

1. Выделить ведущие синдромы: общемозговой и менингеальный с-мы.

2. Поставить топический диагноз: поражение оболочек головного мозга.

3. Назначить обследование: КТ ГМ, люмбальная пункция.

4. Поставить клинический диагноз и установить возможную причину заболевания: ОНМК по типу САК.

5. Назначить лечение:

Больной нуждается в постельном режиме, при невозможности исключить внутричерепную аневризму — в течение 3 недель из-за опасности рецидива САК. Проводятся повторные LP, которые приносят больному хотя и временное, но подчас значительное облегчение. Применяются анальгетики. Для устранения психомоторного возбуждения используют диазепам, оксибутират натрия, при необходимости — аминазин, галоперидол. При наличии аневризмы (после подтверждения диагноза ангиографией) проводится раннее оперативное вмешательство. При консервативном ведении больного применяют антифибринолитические средства — обычно эпсилон-аминокапроновую кислоту (ЭАКК). Эффект отмечается как при внутривенном введении, так и при пероральном применении препарата. Внутривенно капельно вводится 100 мл 5 % раствора ЭАКК, а перорально назначают по 1 г не реже 4 раз в сутки. Применять препарат следует долго, в течение 10-12 дней. Применяют также другие средства с антифибринолитическими свойствами — транексамовую кислоту и препараты с антиферментными свойствами — трасилол, контрикал, гордокс и др. Эпизодическое введение препаратов с антифибринолитическими свойствами недопустимо, так как однократное их использование приводит к резкому усилению фибринолиза.

При субарахноидальном кровоизлиянии нередко возникает вторичный ангиоспазм, который может привести к развитию очаговой неврологической симптоматики и даже ишемического инсульта. Нимодипин (нимотоп). Курс инфузионной терапии начинают в первые дни после САК и проводят в течение 10—14 дней. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью 15 мкг/кг/ч, при отсутствии значительных побочных явлений доза может быть увеличена до 30 мкг/кг/ч. В последующем переходят на прием нимодипина внутрь каждые 4 ч по 60 мг в течение недели.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 660 | Нарушение авторских прав