АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 16

1. Субарахноидальное кровоизлияние: причины, особенности клиники, диагностика, лечение.

Ответ:

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы.

Этиология

Субарахноидальное кровоизлияние бывает либо травматическим, либо нетравматическим (спонтанным).

Наиболее часто (85 % случаев) нетравматические субарахноидальные кровоизлияния связаны с разрывом аневризм артерий головного мозга, которые обычно располагаются в виллизиевом круге. За счёт недостаточности участка стенки артерии, происходит формирование выпячивания, имеющего мешотчатую форму — мешотчатой аневризмы. Чаще всего они формируются в местах отхождения артериальных сосудов, то есть в местах наибольшей турбулентности крови. Чаще наблюдается разрыв мелких аневризм, вместе с тем, более высокий риск разрыва имеют крупные аневризмы, которые встречаются реже.

В 15-20 % случаев спонтанных САК, аневризма при первой ангиографии не выявляется.

Приблизительно в половине из этих случаев отмечается перимезенцефальное кровоизлияние, при котором геморрагическое содержимое располагается в субарахноидальном пространстве в пределах среднего мозга. Источник кровоизлияния в этих случаях остаётся невыясненным. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). В числе причин САК также кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже — приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт.

Патогенез травматического субарахноидального кровоизлияния

Травматическое САК рассматривают, как результат непосредственного повреждения сосудов, покрывающих на всём протяжении поверхность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по ликворным пространствам[3].

Патогенез травматического САК и его клиническое течение отражает три стадии процесса:

· излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по системе ликвороносных каналов. Появление крови в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объёма ликвора с развитием внутричерепной гипертензии.

· свёртывание крови в ликворе с образованием сгустков. Свёртки крови могут приводить к частичной или полной блокаде ликворных путей. Это приводит к дальнейшему нарушению ликвороциркуляции и нарастанию внутричерепной гипертензии.

· лизис свёртков крови сопровождается развитием явлений асептического воспаления и появлением менингеального синдрома

Кровь в субарахноидальном пространстве может выявляться при КТ-исследовании у 60 % пациентов с травмой головного мозга[18] Травматическое САК обычно наблюдается при переломе костей черепа или ушибе головного мозга[16] Обычно этот вариант САК сочетается с другими повреждениями головного мозга, и является неблагоприятным прогностическим признаком. Однако, остаётся неясным, связан ли неблагоприятный прогноз непосредственно с фактом САК, или кровь в субарахноидальном пространстве — лишь косвенный индикатор тяжести травмы головы, а прогноз обусловлен некими сочетанными механизмами.

Симптоматика

Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове», часто с пульсацией в затылочной области. Приблизительно в трети случаев САК манифестирует только этим симптомом, в одном случае из десяти у пациентов, обратившихся за медицинской помощью с этим единственным симптомом, диагносцируется САК. Может наблюдаться многократная рвота, в одном из 14 случаев развивается судорожный синдром. Развивается нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика. Ригидность затылочных мышц обычно возникает через 6 часов после начала САК. Вклинение мозга в большое затылочное отверстие в результате внутричерепной гипертензии может проявляться мидриазом и утратой фотореакции зрачков. В 3-13 % случаев наблюдается синдром Терсона — кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока, сетчатку, стекловидное тело.

Симптомы поражения глазодвигательного нерва (парез взора вниз и кнаружи, птоз век) могут свидетельствовать о кровоизлиянии из задней соединительной артерии.[1][20] Судороги чаще встречаются при кровоизлиянии из артериальной аневризмы. Тем не менее, любая симптоматика не позволяет с точностью указать локализацию и источник кровотечения. Судорожный синдром в анамнезе позволяет предположить наличие артериовенозной мальформации[20]

В результате кровоизлияния, происходит повышение содержания в плазме крови адреналина и других веществ с адреналоподобным действием, что проявляется повышением артериального давления с сердечно-лёгочной недостаточностью (отёк лёгких, аритмия, изменения на ЭКГ — в 27 % случаев)[22], в 3 % случаев вскоре после САК наступает остановка сердца.[1][23]

Субарахноидальное кровоизлияние может возникнуть вследствие черепно-мозговой травмы. Симптомами являются головная боль, нарушение сознания и гемипарез. САК часто сопутствует черепно-мозговой травме, причём нарушение сознания на фоне САК является плохим прогностическим признаком

Диагностика

Окончательный диагноз ставится после проведения КТ-исследования, высокочувствительного к САК и помогающего выявить его в 95 % случаев. Через несколько дней после состоявшегося САК более чувствителен метод МРТ.[1]

Люмбальная пункция, при которой с помощью иглы забирается на анализ спинномозговая жидкость, обнаруживает признаки САК в 3 % случаев с нормальной КТ-картиной. В связи с этим, люмбальная пункция показана пациентам с отрицательным результатом на КТ у пациентов с клинической картиной САК.[1] При люмбальной пункции на анализ берутся три пробы ликвора.

Люмбальная пункция, при которой с помощью иглы забирается на анализ спинномозговая жидкость, обнаруживает признаки САК в 3 % случаев с нормальной КТ-картиной. В связи с этим, люмбальная пункция показана пациентам с отрицательным результатом на КТ у пациентов с клинической картиной САК.[1] При люмбальной пункции на анализ берутся три пробы ликвора.[17] О субарахноидальном кровоизлиянии можно утверждать, если повышение содержания эритроцитов выявляется одинаково во всех трёх пробирках. Если количество эритроцитов снижается от пробирки к пробирке, более вероятно, что кровь в ликворе связана с травмированием мелких сосудов в результате пункции (так называемая «путевая кровь»).[25] Ликвор также исследуется на наличие билирубина (продукта распада гемоглобина) — оценивается ксантохромия (пожелтение после центрифугирования);

Поскольку САК обнаруживается лишь в 10 % случаев с типичной головной болью, необходим дифференциальный диагноз с менингитом, мигренью и тромбозом венозных синусов.[19] Внутримозговое кровоизлияние, при котором кровь поступает непосредственно в вещество головного мозга (геморрагический инсульт), встречается в два раза чаще, чем субарахноидальное кровоизлияние, и часто ошибочно принимается за него

В некоторых случаях головная боль регрессирует самостоятельно, и никаких иных симптомов не наблюдается. Этот тип головной боли называется «сторожевой головной болью», поскольку указывает на небольшой кровоподтёк («сторожевой кровоподтёк») из аневризмы. Сторожевая головная боль требует проведения КТ и люмбальной пункции, так как в течение трёх недель возможно повторное кровоизлияние.

После верификации диагноза субарахноидального кровоизлияния, необходимо выявить его источник. При подозрении на разрыв артериальной аневризмы, необходима её визуализация методом ангиографии сосудов головного мозга (который позволяет осуществить одновременное эндоваскулярное хирургическое вмешательство) или КТ-ангиографии.

Лечение

Период строгого постельного режима длится около 6 недель.

Тактика ведения больных включает меры, направленные на стабилизацию состояния пациента — гемостатическая терапия и устранение источника кровотечения, предупреждение развития осложнений и рецидива САК

Общие меры

Приоритетной задачей является стабилизация состояния пациента. Пациентам с нарушениями сознания возможно проведение интубации трахеи и подключение к аппарату ИВЛ. Необходим регулярный контроль пульса, артериального давления, периодическая оценка состояния пациента по шкале комы Глазго. После установки диагноза САК, предпочтительна госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии, с учётом того, что в 15 % случаев возможно продолжившееся кровотечение.

Обезболивание проводится препаратами с меньшим седативным эффектом с целью адекватного контроля за уровнем сознания. Для предотвращения тромбоза глубоких вен показано применение компрессионного трикотажа. [1] Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для контроля водного баланса.[17] Возможно применение противорвотных средств.

Предотвращение повторного кровотечения

Пациентам, у которых при КТ-исследовании выявлено массивное кровоизлияние, наблюдается нарушение сознания или очаговая неврологическая симпоматика, целесообразно проведение экстренного хирургического вмешательства с целью удаления геморрагического содержимого или окклюзии источника кровотечения. Остальные пациенты ведутся более экстенсивно, им проводится ангиография или КТ-ангиография. Вместе с тем, трудно предсказать, у кого из пациентов возникнет повторное кровотечение, оно возможно в любое время и ухудшает прогноз. Спустя сутки после САК, риск повторного кровотечения сохраняется на уровне 40 % в течение последующих 4 недель. Таким образом, лечение должно быть направлено на скорейшее снижение этого риска

В случае выявления артериальной аневризмы при ангиографии, возможны два пути предотвращения повторного кровотечения: клипирование[35] и эндоваскулярная окклюзия.[

Вазоспазм (спазм сосудов), приводящий к снижению кровотока — серьёзное осложнение САК. Вазоспазм может послужить причиной ишемического повреждения вещества головного мозга (так называемой «отсроченной ишемии»), в тяжёлых случаях приводящего к летальному исходу.

Для предотвращения вторичного ишемического инсульта назначают нимодипин, 60 мг внутрь каждые 4 ч в течение 21 сут; терапию нимодипином начинают в пределах 4 сут с момента кровоизлияния. При травматическом САК, нимодипин не влияет на долгосрочный результат, в связи с чем не показан.

Гидроцефалия может осложнить САК как в ранние, так и в отдалённые сроки. Гидроцефалия диагностируется при КТ исследовании, проявляясь признаками расширения боковых желудочков. При нарушении сознания, удаление избыточного ликвора выполняется посредством терапевтической люмбальной пункции, экстравентрикулярного дренирования (временный дренаж, устанавливаемый в один из желудочков) или шунтирования

2. Туберкулезный менингит: клиника, диагностика, лечение

Туберкулезный менингит - это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных туберкулезным менингитом имеют либо следы перенесенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент.

Туберкулезный менингит чаще всего является проявлением гематоген-но-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг обычно локализуется в легких или бронхиальных лимфатических узлах, но возможна его локализация и в других органах (например, забрюшинных лимфатических узлах или костях).

Предполагается, что туберкулезные палочки проникают в ЦНС через сосудистые сплетения желудочков мозга в полость последних, вызывая воспалительный процесс в мягких мозговых оболочках. Большое значение в развитии туберкулезного менингита придается аллергическим факторам.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.

1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.

2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - бациллярный менингит.

В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках.

В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени - интима. Эти изменения рассматриваются патологоанатомами как проявление гиперергического воспаления. Итак, при туберкулезном менингите поражаются прежде всего оболочки и сосуды мозга. Паренхима мозга в процессе участвует в значительно меньшей степени. В коре, подкорке, стволе, спинном мозге очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около пострадавших сосудов.

По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит.

Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:

1) продромальный;

2) раздражения;

3) терминальный (парезов и параличей).

Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже - высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.

Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия - ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.

В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).

Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.

При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.

При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота

Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга.

При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия - главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии.

При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.

Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.

При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.

В 1 - 12 % случаев менингит может протекать с чисто спинальными проявлениями (радикулопатия, поперечный миелит, синдром передней спинномозговой артерии). Обычно этот вариант наблюдается у взрослых. Он может возникнуть остро - с быстро нарастающей параплегией, корешковыми болями, лихорадкой, напоминая по клинике восходящий миелит, а может протекать хронически с медленно нарастающей параплегией, проводниковыми чувствительными и тазовыми расстройствами, что требует дифференциальной диагностики с компрессией спинного мозга. Возможность подобного течения заболевания без типичной клиники базального туберкулезного менингита постоянно становится причиной диагностических ошибок.

Установление диагноза:

- своевременное - в течение 10 дней от начала периода раздражения;

- позднее - после 15 дней.

Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита:

1. Продрома.

2. Синдром интоксикации.

3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).

4. Ладьевидный живот.

5. Черепно-мозговая симптоматика.

6. Специфический характер спинномозговой жидкости.

7. Соответствующая клиническая динамика.

Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма, необходимо при осмотре обратить внимание на наличие:

1) туберкулеза лимфатических узлов;

2) рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких;

3) увеличения печени или селезенки;

4) хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза.

Туберкулиновый тест может быть отрицательным, особенно при далеко зашедших стадиях болезни (отрицательная анергия).

Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости:

1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жид

кость вытекает частыми каплями или струей).

2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через

24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады

спинного мозга имеет желтоватый цвет.

3. Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).

4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15-

0,45 г/л.

5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное.

6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.

Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых остается главной причиной смерти.

Необходимо провести дифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и ВИЧ-криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом. Криптококкозный менингит развивается сравнительно медленнее. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции.

Лечение

Необходимо срочно госпитализировать в специализированное лечебное учреждение, в котором могут быть выполнены рентгенологическое исследование, спинальная пункция, лабораторное обследование, применены специфические методы противотуберкулезной терапии.

При отсутствии лечения исход летальный.

Используют "тройную" терапию: изониазид (300 мг 2 раза, максимально до 600 мг, детям - 5-15 мг/кг, до 500 мг/сут), рифампицин (450 мг 1 раз, максимально до 600 мг, детям - 10 мг/кг, до 450 мг), пира-зинамид (30 мг/кг, максимально до 3 г, детям 30 мг/кг, до 1,5 г). Препараты назначают внутрь 1 раз в день. Дополнительно обязательно назначают витамин В6 (30-60 мг/сут), предупреждающий изониазидовую полиневропатию. Помимо полиневропатии, изониазид может вызвать тошноту, рвоту, кожную сыпь, артралгию, эйфорию, психотические реакции, судороги, гепатит и пеллагру. В отличие от общепринятой в России практики назначения изониазида в дозе 600-900 мг/сут зарубежные руководства уже много лет в качестве оптимальной дозы рекомендуют 300 мг, так как при этом содержание изониазида в ЦСЖ существенно превосходит минимальный уровень туберкулостатического эффекта препарата. Доза изониазда в 600 мг/сут считается максимальной. При применении рифампицина возможны анорексия, тошнота, рвота, гепатит, лихорадка, кожная сыпь, диарея, тромбоцитопения, оранжево-красная окраска слюны, мочи и мягких контактных линз. При применении пиразинамида - артралгии, гиперури-кемия и гепатит. Важно помнить, что основной побочный эффект всех ту~ беркулостатических препаратов - гепатотоксичность, поэтому необходим постоянный контроль за печеночными ферментами.

При хорошем эффекте через 2-3 мес пиразинамид отменяют, а прием изониазида и рифампицина сохраняют еще как минимум на 10 мес. При неполном эффекте (устойчивые штаммы микобактерий) добавляют четвертый препарат - этамбутол по 25 мг/кг в сутки в течение месяца, а затем по 15 мг/кг в сутки внутрь в 1-й прием после еды или стрептомицин (20 мг/кг, максимально до 1 г внутримышечно). Лечение стрептомицином не должно длиться более 3 мес ввиду его ототоксичности. Возможно развитие побочных эффектов и этамбутола - поражение зрительного нерва и гепатит. Лихорадка купируется через несколько недель после начала терапии. У половины больных содержание глюкозы в ЦСЖ нормализуется через 2 мес, а через 6 мес - почти у всех больных. Нормализация плеоцитоза через 6 мес наблюдается только у 25 % больных.

Кортикостероиды (преднизолон в дозе 1 мг/кг внутрь или дексаметазон до 24 мг/сут парентерально) назначают в тяжелых случаях при угнетении сознания, очаговой симптоматике, наличии застойных дисков зрительных нервов, резком увеличении ВЧД, гидроцефалии и при диагностике спинального субарахноидального блока.

Общая длительность лечения туберкулезного менингита составляет много месяцев. Через 2-18 мес после начала лечения возможен рост туберкулем в головном мозге, что сопровождается ухудшением состояния. В таких случаях продолжение противотуберкулезной терапии и кортикостероидов позволяет избежать хирургического вмешательства.

3. Больной 37 лет. Жалуется на стреляющие боли по задней поверхности правой ноги до V пальца и пятки, которые появились после чрезмерных нагрузок на позвоночник (подъема тяжестей). Вначале боль была тупой, ноющей, но постепенно нарастала до максимальной интенсивности. Она усиливается при движении, натуживании, сидении в глубоком кресле, длительном пребывании в одной позе, кашле, чиханье и ослабевает в покое, если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставе. Объективно: спина фиксирована в слегка согнутом положении. Выявляется сколиоз, усиливающийся при наклоне кпереди, направлен в здоровую сторону. Наклон резко ограничен и осуществляется лишь за счёт тазобедренного сустава, ограничен наклон и в больную сторону. Напряжение паравертебральных мышц. В мышцах ягодицы, бедра и голени пальпируются триггерные точки. Болевая гипестезия по наружной поверхности стопы, подошвы, ахиллов рефлекс отсутствует, слабость при подошвенном сгибании большого пальца, симптом Ласега (+), боль появляется при подъеме ноги до 30°-40°.

Требуется:

1. Выделить ведущие синдромы: компрессионный с-м корешка S1 справа.

2. Поставить топический диагноз: компрессия корешка S1 по выходе из позвоночного канала.

3. Назначить обследование: КТ или МРТ пояснично-крестцового отдела поз-ка или ЛП.

4. Поставить клинический диагноз и установить возможную причину заболевания: Радикулопатия S1 вследствие грыжи диска L5-S1 с выраженным болевым синдромом, выраженным мышечно-тоническим с-м, анталгическим сколиозом, гипестезией правой стопы.

5. Назначить лечение:

Покой. Фиксирующий пояс. Анальгетики, вплоть до наркотических. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Продолжительность приема НПВП зависит от темпов регресса болевого синдрома и в среднем составляет 2–3 недели.

Анестетики. Капельное вливание лидокаина (0,08–0,15 на физорастворе). Противоотечные препараты. диакарба в дозе 0,25 x 3 раза в день, с постепенным ее снижением до полной отмены препарата в начале второй недели.

Наиболее приемлемыми антиконвульсантами являются карбамазепин и клоназепам. Сосудистые препараты. теофиллин и пентоксифиллин.

Корешковые новокаин–дексоновые блокады. Местное назначение сухого тепла и разогревающих растирок

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 639 | Нарушение авторских прав