ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 20
1. Классификация неврологических проявлений остеохондроза позвоночника. Стадии развития остеохондроза позвоночника.
Ответ:
I. Вертеброгенные поражения
1. Шейный уровень:
1.1 Рефлекторные синдромы
1.1.1 Цервикалгия
1.1.2 Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.)
1.1.3 Цервикобрахиалгия (с мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями)
1.2 Корешковые синдромы
1.2.1 Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулопатия) корешков (указать, каких именно)
1.3 Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия)
2. Грудной уровень
2.1 Рефлекторные синдромы
2.1.1 Торакалгия (с мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями)
2.2 Корешковые синдромы
2.2.1 Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулопатия) корешков (указать, каких именно).
3. Пояснично-крестцовый уровень
3.1 Рефлекторные синдромы
3.1.1 Люмбаго (прострел)
3.1.2 Люмбалгия
3.1.3 Люмбоишиалгия (с мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями)
3.2 Корешковые синдромы
3.2.1 Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулопатия) корешков (указать, каких именно, включая синдром конского хвоста)
3.3 Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия)
3.1.1. Рефлекторные синдромы
Цервикалгия. Для нее характерны приступообразные острые или постоянные тупые боли в глубине шеи (ощущение "кола в шее"), появляющиеся по утрам, после сна, сопровождающиеся напряжением шейных мышц и ограничением движений в шейном отделе позвоночника. Боли усиливаются при повороте головы, кашле, чихании. Первый приступ цервикалгии обычно занимает несколько дней (1-2 недели). Следующие приступы, обычно провоцируемые неловким движением или охлаждением, дольше не проходят.
Синдром передней лестничной мышцы (возникает вследствие раздражения С5-С7 корешков и симпатических волокон). Боли локализуются на боковой поверхности шеи, иррадиируют в руку по ульнарной поверхности предплечья и кисти. Иногда, особенно по утрам, возникают парестезии в пальцах кисти, предплечье. Боли усиливаются ночью, при глубоком вдохе, наклоне головы в здоровую сторону, отведении руки. Отмечается гипестезия в дистальных отделах руки. Могут развиваться слабость в кисти, атрофия мышц тенара и гипотенара. Передняя лестничная мышца при пальпации уплотнена, увеличена, болезненна. Верным доказательством синдрома является исчезновение боли и других проявлений под влиянием новокаинизации.
Плечелопаточный периартроз. В основе заболевания лежат дистрофические изменения и реактивные воспалительные явления в области плечевого сустава, которые приводят к возникновению сильных жгучих болей, вынужденному положению конечности, а в последующем, при упорном болевом синдроме, - к поражению периартикулярных тканей с ограничением движений или тугоподвижности (контрактуре) плечевого сустава. Определяется резкая болезненность при пальпации клювовидного отростка лопатки, крайне болезненны ротация и отведение руки, выведение руки за спину.
Синдром плечо-кисть (синдром Стейнброкера). Возникает при ирритации шейного симпатического ствола. Характеризуется вегетативными (нейро-сосудистыми, нейродистрофическими) расстройствами в кисти, болями в суставах и мышцах руки. Первоначально кисть гиперемирована, горячая на ощупь, отечная. По мере прогрессирования заболевания, развиваются амиотрофии, контрактуры (синдром Холдена), позже присоединяется локальный остепороз (синдром Зудека) и плотный отек кисти (синдром Оппенгейма). Кожа становится холодной, синюшной, с глянцевым оттенком.
Синдром позвоночной артерии обусловлен, в первую очередь, воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию, ее симпатическое сплетение. Наиболее часто на стенку позвоночной артерии воздействуютунковертебральные разрастания, которые деформируют медиальную стенку сосуда. В проявлениях синдрома позвоночной артерии следует различать 2 стадии: дистоническую, или функциональную, и органическую, с органическим стенозом артерии. Дистонические нарушения проявляются: 1) краниалгией и расстройством чувствительности в области лица; 2) кохлеовестибулярными расстройствами; 3) зрительными нарушениями (синдром Барре-Лье).
Краниалгия при синдроме позвоночной артерии характеризуется типичной приступообразной пульсирующей и жгучей болью, которая распространяется обычно от затылка до виска, темени и нередко до надбровной области (так называемый симптом снимания шлема). Головная боль при данном синдроме чаще односторонняя (на стороне других проявлений остеохондроза).
Кохлеовестибулярные нарушения при синдроме позвоночной артерии проявляются шумом, треском, гулом в ушах, системным и несистемным головокружением, иногда тошнотой, интенсивность которых колеблется при изменении положения головы. При выраженных и часто повторяющихся приступах отмечаются симптомы выпадения стволовых структур.
Зрительные нарушения при синдроме позвоночной артерии характеризуются болью в глазах, туманом перед глазами, ощущением песка в глазах.
3.1.2. Корешковые синдромы
Заболевание начинается остро (прострел) или подостро (цервикалгия), вслед за этим появляются корешковые нарушения. Больные жалуются на онемение, стреляющую или ноющую боль от шеи и надплечья до дистальных отделов руки. Боль усиливается при движениях в шее, при пассивном наклоне головы в больную сторону (симптом межпозвонкового отверстия), при кашле, чиханье. Со временем развиваются и явления выпадения в двигательной и чувствительной сферах.
Клиническая картина поражения спинальных корешков на уровне шейного отдела позвоночника схематически представляется следующим образом:
При компрессия корешка С3 (межпозвонковое отверстие СII-СIII) появляется боль в соответствующей половине шеи, ощущение припухлости языка (связь с подъязычным нервом через подъязычную петлю), гипалгезия в дерматоме С3 (редкая локализация).
Компрессия С4 (межпозвонковое отверстие CIII-CIV) проявляется болью в области надплечья, ключицы, атрофией задних мышц шеи (трапециевидная, ременная, поднимающая лопатку, длиннейшая мышца головы и шеи) (редкая локализация).
Компрессия С5 (межпозвонковое отверстие CIV-CV) характеризуется болью с иррадиацией к надплечью и наружной поверхности плеча, слабостью и гипотрофией дельтовидной мышцы (сравнительно нечастая локализация).
При компрессия С6 (межпозвонковое отверстие CV-CVI) появляется боль, распространяющаяся от шеи и лопатки к надплечью, по наружной поверхности плеча, к лучевому краю предплечья и к I пальцу, отмечаются парестезии в дистальных отделах данной зоны, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы (частая локализация).
Компрессия С7 (межпозвонковое отверстие CVI-CVII) характеризуется болью, распространяющейся от шеи и лопатки по наружнозаднеи поверхности плеча и
дорсальной поверхности предплечья ко II и III пальцам, парестезии в дистальной части этой зоны, гипалгезия в зоне С7, слабость и гипотрофия трехглавой мышцы (частая локализация).
При компрессии корешка С8 (межпозвонковое отверстие CVIII—ThI) возникают боль, распространяющаяся от шеи к локтевому краю предплечья и к V пальцу, парестезии в дистальных отделах этой зоны, гипалгезия в зоне С8.
3.2. Основные синдромы дистрофических поражений грудного отдела позвоночника
3.2.1. Рефлекторные синдромы
Дорсалгия. Для нее характерна ломящая, ноющая боль в межлопаточной области. Боль не столько интенсивна, сколько тягостна, особенно по ночам. Она усиливается при вращении туловища, при попытке удержать его в положении полуоборота. Больного "клонит" вперед, выпрямление туловища сопровождается чувством утомления спины.
Рефлекторные болевые синдромы в области сердца. Коронарные вазомоторные изменения, равно как и дистрофические изменения в области сердца, могут возникать как рефлекторный ответ на раздражение рецепторов пораженного грудного отдела позвоночника и связанных с ним симпатических образований. Вследствие этого, торакогенные импульсы могут, во-первых, имитировать сердечную патологию болью, исходящей из передней грудной стенки, во-вторых, видоизменять истинную коронарную боль, присоединяться к ней. Вертеброгенная псевдокардиалгическая боль отличается от стенокардитичес-кой не только по локализации, но и по продолжительности приступов, по их зависимости от положения позвоночника, по неэффективности нитроглицерина. Это так называемые пекталгии, или синдром передней грудной стенки.
Грудино-реберный отек Титце проявляется односторонней болезненной припухлостью грудино-ключичного или грудино-реберных сплетений (одного или двух). Припухлость размером от вишни до грецкого ореха, плотной консистенции, над ней не бывает отека, покраснения кожи. Появлению припухлости за 2-3 дня предшествует боль в соответствующем сочленении, реже в надплечье или руке. Боль в зоне припухлости усиливается при поднимании тяжести, резком движении, кашле и при надавливании на область припухлости.
Болезненный мечевидный отросток (ксифоидалгия). Боль ощущается за мечевидным отростком, в предсердной области, возникает пароксизмами, продолжаясь часами и усугубляясь при движениях туловища или ходьбе. Выявляется болезненность мечевидного отростка. Боль, в отличие от коронарной или гастральной, более продолжительная и не проходит в состоянии покоя.
3.2.2. Корешковые синдромы
Корешковые проявления на грудном уровне сводятся к опоясывающей острой или тупой боли в зоне пораженного корешка. При таких болях нередко диагностируют "межреберную невралгию". Так как корешки находятся в тесной связи с капсулами суставов головок и бугорков ребер, боль усиливается при интенсивном вдохе, кашле.
3.3. Основные синдромы дистрофических поражений поясничного отдела позвоночника
3.3.1. Рефлекторные синдромы
Люмбаго характеризуется острой, типа прострела, поясничной болью. Боль возникает во время подъема тяжести, неловкого движения, кашле, чихании. Объективно определяются резкое ограничение движений в поясничной области, умеренное напряжение и болезненность мышц этой области. Симптомы натяжения не выражены или выражены слабо. Люмбаго продолжается обычно 5-6 дней. Первый приступ завершается быстрее, чем последующие, которые могут повториться через год и более.
Люмбалгия проявляется подострой или хронической поясничной болью. Возникает постепенно после физической нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, охлаждении и др. Боль тупая, усиливается при напряжении, длительном пребывании в положении сидя или при ходьбе. Объективно отмечаются ограничение движений, легкая болезненность па-равертебральных точек в поясничной области, слабо выражены симптомы натяжения. Пик обострения приходится на 4-5-й день, после чего, боль начинает ослабевать.
Люмбоишиалгия характеризуется болью склеротомного характера в пояснице с иррадиацией в одну или обе ноги. Выделяют три формы люмбоишиалгии: 1) рефлекторно-тоническая (преобладает напряжение мышц, изменение конфигурации позвоночника, резкое ограничение движений в поясничном отделе); 2) вегетативно-сосудистая (боли сочетаются с чувством онемения ноги, особенно стопы, ощущаются "наливание", жар или зябкость в ней); 3) нейро-дистрофическая (боли жгучие, рвущие, обычно усиливаются в ночное время).
3.3.2. Корешковые синдромы
Данные синдромы характеризуются признаками нарушения функции нервных корешков: двигательными и чувствительными расстройствами, изменением рефлесов. Одновременно определяются различной степени выраженности вертебральные синдромы. В зависимости от количества поврежденных корешков различают моно-. би- и полирадикулярные синдромы. Клинические проявления корешкового синдрома зависят от локализации и характера грыж межпозвонковых дисков. Грыжи могут быть боковыми, парамедианными и срединными.
Крайне редко поражаются корешки LI, LII и LIII.
Компрессия L4 (межпозвонковое отверстие LI-LIV) проявляется нерезкой болью, которая иррадиирует по внутреннепередним отделам бедра, иногда до колена и немного ниже. В этой же зоне бывают и парестезии. Двигательные нарушения проявляются лишь нерезкой слабостью и гипотрофией четырехглавой мышцы (нечастая локализация).
Компрессия корешка L5 (межпозвонковое отверстие LIV-LV) характеризуется болью, которая иррадиирует по наружной поверхности бедра, передней поверхности голени, тылу стопы, в большой палец. Определяются слабость разгибателей большого пальца, реже стопы, гипестезия в зоне иннервации корешка. Коленные и ахилловы рефлесы сохранены (частая локализация).
При компрессии корешка S1 (межпозвонковое отверстие LV-SI) появляется боль с иррадиацией от ягодицы или от поясницы и ягодицы по наружнозаднему краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы и последних пальцев, иногда лишь до пятого пальца. Нередко боль распространяется лишь до пятки, больше до наружного ее края. В этих же зонах лишь иногда больной испытывает ощущение покалывания и другие парестезии. Определяются снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя пятого пальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. У больного возникает затруднение при стоянии на носках, отмечается снижение или отсутствие ахиллова рефлекса.
Компрессия конского хвоста. В типичных случаях заболевание характеризуется болью и гипалгезией в зоне "штатов наездника". Эти нарушения асимметричны, при этом возникают расстройства сфинктеров.
Примеры формулировки диагноза
1. Вертеброгенная умеренно выраженная цервикокраниалгия с частыми кохлеовестибулярными пароксизмами (задний шейный симпатический синдром), рецидивирующее течение, обострение.
2. Вертеброгенная правосторонняя умеренно выраженная торакалгия, рецидивирующее течение, стадия регресса.
3. Дискогенная радикулоишемия LV, с умеренным парезом разгибателей правой стопы, затяжное течение.
IV. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Заболевание может протекать остро (до 3-х недель), подостро (3-12 недель) и хронически (более 12 недель или до 25 эпизодов в год). Кроме этого при развитии компрессионного синдрома выделяют следующие периоды:
· острый период (стадия эксудативного воспаления) продолжается 5-7 суток. Грыжевое выпячивание отекает (отек достигает максимума на 3-5 сутки), увеличивается в размерах, сдавливая содержимое эпидурального пространства, в том числе, корешки, сосуды, их питающие, а также позвоночное венозное сплетение. Боли постепенно нарастают. Любое движение вызывает невыносимые страдания;
· подострый период (2-3 неделя). Эксудативная фаза воспаления сменяется продуктивной. Вокруг грыжи постепенно формируются спайки, которые деформируют эпидуральное пространство, сдавливают корешки, иногда фиксируют их к окружающим связкам и оболочкам;
· ранний восстановительный период (4-6 неделя);
· поздний восстановительный период (от 6 недель до б месяцев).
В настоящее время принято выделять несколько основных групп синдромов:
1.Рефлекторные синдромы.
1.1. Миосклеротомные: прострелы (шейный, грудной, поясничный). Характеризуются отчетливым преобладанием миодистонических изменений в паравертебральных мышцах соответствующей локализации.
1.2. Склеротомно-альгические (миофасциальные): цервикальгия, люмбальгия, цервикобрахиальгия, люмбоишиальгия, межлопаточный болевой синдром и т.д. В этих случаях миодистрофические проявления ("триггерные" боли, ощущение тяжелых плеч, немощной спины и т.д.) преобладают над миодистоническими.
1.3. Периартрозы: плечелопаточный, локтевой, лучезапястный, подвздошнокрестцовый, тазобедренный и т.д. Представляют собой локальные миодистрофические проявления в периартикулярных тканях соответствующей локализации.
1.4. Сосудистые: рефлекторный вариант синдрома позвоночной артерии, ночные парестезии рук и т.д. Характеризуются рефлекторной дистонией в соответствующих сосудистых бассейнах.
2. Рефлекторно-компрессионные синдромы (туннельные): нижней косой мышцы головы, передней лестничной, подключичной, малой грудной, грушевидной и других. Характеризуются рефлекторно возникающими миодистоническими изменениями в соответствующей мышце со вторично развивающейся компрессионной нейро- или ангиопатией.
3. Компрессионные синдромы.
3.1. Компрессионные корешковые синдромы развиваются при процессах, ограничивающих межпозвонковые отверстия, позвоночный канал или непосредственно механически воздействующих на корешки.
3.2. Компрессионные спинальные синдромы развиваются при шейном, изредка - при грудном остеохондрозе, в связи с процессами, ограничивающими позвоночный канал.
Классификация стадий остеохондроза по А. И. Осна
I стадия — происходит внутридисковое перемещение ядра больше, чем в норме, что приводит к растяжению или сжиманию фиброзного кольца.
II стадия — возникают трещины фиброзного кольца и нестабильность пораженного позвоночного сегмента.
III стадия — наблюдается полный разрыв диска с выпадением грыжи, воспалительным процессом с возможным с давлением нервов и сосудов.
IV стадия — имеется дистрофическое поражение прочих составляющих межпозвонкового диска с присоединением спондилеза, спондилоартроза и других компенсаторных изменений.
2. Недифференцированная (базисная) терапия мозгового инсульта.
Ответ:
Базисная недифференцированная терапия предусматривает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи, направленных на стабилизацию жизненно важных функций независимо от характера инсульта.
Комплекс включает мероприятия, которые предусматривают мониторинг функции респираторной и сердечно-сосудистой системы и их коррекцию, регуляцию АД, метаболизма глюкозы, поддержания водно-электролитного баланса, нормальной температуры тела и борьбу с лихорадкой, лечение дис-фагии и обеспечение соответствующего питания.
1. Коррекция респираторной дисфункции:
мониторинг оксигенации крови с пульсовой оксигенацией, повторным исследованием газового состава крови;
назначение кислородной терапии в случаях гипоксемии (насыщение 02 более 92%);
эндотрахеальная интубация в случаях острой недостаточности дыхания II-III степени, нарушения сознания с риском аспирации, утраты стволовых рефлексов;
поддержание вентиляции легких особенно во время сна, когда возможны эпизоды апноэ или гипопноэ;
постоянный мониторинг ЭКГ, пульса; в случае нарушения сердечного ритма назначают противоаритмичные препараты.
2. Регуляция АД:
снижение АД необходимо в первые часы и дни только в случаях, если систолическое давление более 220 мм рт. ст. или диастолическое 120-140 мм рт. ст., или среднее более 130 мм рт. ст. (при повторных измерениях); целевой уровень АД при ишемическом инсульте для пациентов с выраженной артериальной гипертензией в анамнезе должен составлять 180/100-105 мм рт. ст., для пациентов без артериальной гипертензии в анамнезе желательно поддерживать мягкую артериальную гипертензию 160-180/90 мм рт. ст. Повышенный уровень АД оказывает защитное действие на ишемизированную ткань мозга лишь в острейшем периоде инсульта. Через 2-3 сут или 1 нед после инсульта высокий уровень АД оказывает повреждающее действие (усиливает вазогенный отек, проницаемость ГЭБ), поэтому следует проводить плановую гипотензивную терапию; рекомендованные препараты: периндоприл (престариум) 5 мг ежедневно, каптоприл 25-50 мг, индапамид - 1,5 мг. Разумеется, такие рекомендации не следует считать универсальными для всех больных, которые перенесли ишемический инсульт. Снижение АД в первые сутки при условии развития лакунарного инфаркта вряд ли повлияет на размеры очага, поскольку область ишемической полутени в таком случае мала; при наличии геморрагического инсульта поддерживают легкую артериальную гипертензию (160/90 мм рт. ст.);
срочная антигипертензивная терапия при сердечной недостаточности, расслоении аорты, остром инфаркте миокарда, острой почечной недостаточности, необходимости проведения тромболизиса или внутривенного лечения гепарином;
избегать резкого снижения АД, поддерживать его на оптимальном для каждого больного уровне;
избегать сублингвального приема антагонистов кальция;
устранять артериальную гипотензию использованием допамина и достаточного количества жидкости в общем лечении.
3. Коррекция нарушений водно-электролитного обмена:
вводить 2000-2500 мл жидкости парентерально на протяжении суток за 2-3 приема;
избегать избыточного положительного водно-электролитного баланса, поскольку это может приводить к отеку легких и увеличению отека мозга;
у пациентов с отеком мозга необходимо поддерживать 300-350 мл отрицательного баланса жидкости (минус 300-350 мл жидкости в день);
гипотонические растворы натрия хлорида (0,45 %) или глюкозы (8 %) противопоказаны при возникновении или прогрессировании отека мозга, поскольку они вызывают перераспределение жидкости, что приводит к увеличению отека мозга за счет уменьшения осмолярности плазмы;
растворы глюкозы противопоказаны из-за негативных эффектов гипергликемии, которая ассоциируется с увеличением области инфаркта и неблагоприятным влиянием на нейроны ишемической полутени;
инфузионную терапию необходимо проводить под контролем показателей электролитов, кислотно-основного состояния, содержания белков в плазме крови, глюкозы и других биохимических показателей.
4. Регуляция метаболизма глюкозы:
контроль за уровнем глюкозы в крови, особенно у пациентов с сахарным диабетом в анамнезе и в случае выявления стрессовой гипергликемии;
при уровне глюкозы в крови более 7 ммоль/л необходима агрессивная инсулинотерапия;
не следует вводить пациенту с инсультом любые растворы глюкозы до тех пор, пока не будет исследован уровень глюкозы в крови; у алкоголь-зависимых лиц или пациентов с кахексией необходима срочная коррекция гипогликемии с дополнительным введением 100 мг тиамина;
при гипогликемии вводят внутривенно 10-20 % глюкозы болюсно или капельно, а при кахексии и алкогользависимым лицам вместе со 100 г тиамина.
5. Поддержание нормальной температуры тела и борьба с лихорадкой:
рекомендуется борьба с лихорадкой при температуре тела более 37,5 C;
инфекция - фактор риска развития инсульта, но она является одним из осложнений инсульта; от 60 до 85 % случаев лихорадки связаны с присоединением инфекции после возникновения инсульта;
лечение проводят с учетом этиологии возможной инфекции;
пациентам с «нескомпрометированной» иммунной системой назначают антибиотики; противовирусные препараты не показаны.
6. Лечение дисфагии и обеспечение соответствующего питания:
пациентам с инсультом, которых госпитализируют, обязательной является проверка глотательной функции;
дисфагия наблюдается более чем в 50 % случаев не только у пациентов с вертебрально-базилярной локализацией ишемического очага, но и в случае поражения полушарий большого мозга;
дисфагия является также фактором риска аспирации и дегидратации;
в случаях тяжелой дисфагии рекомендуется энтеральное питание, если оно невозможно, переходят на зондовое питание.
Методы базисной терапии должны включать медицинский уход за пациентом.
Отек головного мозга чаще всего возникает на протяжении первых 24-72 ч после развития ишемического инсульта. Он может быть фатальным осложнением, особенно у пациентов с крупноочаговым инфарктом в бассейне средней мозговой артерии (СМА) (более 1/3 территории кровоснабжения СМА). Это так называемая злокачественная ишемия в бассейне СМА, которую дифферентIруют по клиническим признакам, а также с использованием методов нейровизуализации головного мозга (КТ или МРТ). В таком случае отек головного мозга является причиной как раннего, так и отсроченного прогрессирования ишемического инсульта. Отек мозга может углубляться на фоне высокого АД, лихорадки, гипергликемии.
Терапия отека головного мозга включает общие мероприятия: положение головы с подъемом до 30°; обезболивание и седацию; контроль АД, уровня глюкозы крови и температуры тела; поддержание соответствующей оксигенации. Медикаментозное лечение предусматривает проведение осмо-терапии: внутривенное капельное введение гипертонического (7 %) раствора маннитола (25-50 г каждые 3-6 ч). Эффективным является применение L-лизина эсцината одного из новых фармакологических средств отечественного производства. Его рекомендуется вводить по 5-10 мл в сутки внутривенно. В случае выраженной внутричерепной гипертензии дозу препарата увеличивают до 10 мл 2 раза в сутки. Курс лечения длится до достижения стойкого клинического эффекта, по большей части это составляет 6-10 сут. При развитии постишемического отека мозга гипотонические, глюкозосо-держащие растворы, а также кортикостероиды применять не рекомендуют.
3. У мужчины, 48 лет, внезапно возникла слабость правой ноги, которая вскоре регрессировала. Спустя 2 недели появилась сильная боль в пояснице и ногах, на фоне которой развилась слабость и онемение в ногах, появилась задержка мочи. При осмотре: нижняя вялая глубокая параплегия, параанестезия с нижним уровнем на DIX. Задержка мочи и кала.
Требуется:
1. Выделить ведущие синдромы: центральный нижний парапарез, параанестезия с нижним уровнем на DIX, НФТО по центральному типу (синдром Преображенского).
2. Поставить топический диагноз: поражение спинного мозга на уровне D8-7 сегментах
3. Назначить обследование: МРТ спинного мозга. При ликвородинамических пробах в первые дни спинального инсульта нередко определяется блок субарахноидального пространства вследствие локального отека спинного мозга. В цереброспинальной жидкости отмечается гиперпротеиноз (до 1—2 г/л белка). При повторной люмбальной пункции через 2—3 нед. явления блока не обнаруживаются, количество белка в цереброспинальной жидкости, как правило, уменьшается.
4. Поставить клинический диагноз и установить возможную причину заболевания: ОНСК по ишемическому типу в грудных сегментах передней спинальной артерии.
5. Назначить лечение: В острый период преходящих нарушений спинального кровообращения и ишемического спинального инсульта назначают средства, которые нормализуют сердечную деятельность, АД, улучшают микроциркуляцию и метаболизм нейронов ткани спинного мозга (реосорбилакт, пентоксифиллин, сермион, кавинтон, дипиридамол, ксантинола никотинат, цераксон (цитиколин), ноо-тропил (пирацетам), церебролизин, актовегин), предотвращают отек спинного мозга (маннитол, фуросемид, глицерин). Проводят также гепаринизацию в малых дозах (гепарин — 5000 ЕД 4 раза в сутки подкожно в околопупочную область) в течение 7 сут, затем - 2500 ЕД 4 раза в сутки в течение 5-7 сут или низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, клексан). У больных с поражением аорты тактику лечения согласовывают с хирургами. Обязательное соблюдение постельного режима. В восстановительный период применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, нивалин, нейромедин), средства, которые снижают тонус мышц (мидокалм, баклофен, меликтин, сирдалуд), физические методы лечения, массаж, лечебную физкультуру.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 686 | Нарушение авторских прав
|