АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 10

Прочитайте:
  1. Билет 10.Болезни костной орбиты и периорбиты
  2. Билет 12.Воспаление век
  3. Билет 20. Болезни слезного аппарата
  4. Билет 7.Болезни хрусталика
  5. Билет рассмотрен и утвержден на заседании кафедры 24.10.03г.
  6. Билет № 5 ЦНС – 2009
  7. Билет №20. Отличие венозной системы от артериальной, роль системы воротной вены.
  8. Билет №7. Механизмы терморегуляции. Температура тела человека.
  9. БИЛЕТЫ К ПЕРЕВОДНЫМ ЭКЗАМЕНАМ ДЛЯ 419Л, 439Л. ПРЕПОДАВАТЕЛЬ КВН.
  10. Билеты к экзаменам

1. Ишемический инсульт: клинические подтипы, особенности диагностики и лечения.

Ответ:

Инсульт является исходом различных по характеру патологических состояний системы кровообращения сосудов, сердца, крови. При этом проявляется его гетерогенность – многообразие этиологических и патогенетических механизмов развития. Это обусловливает выраженный полиморфизм клинической картины. На сегодняшний день в структуре ишемического инсульта выделяют следующие подтипы: атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный, гемодинамический, гемореологической окклюзии.

· Атеротромботический инсульт

Основным причинным фактором является атеросклероз интра- и экстрацеребральных артерий (поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия)). Инсульт обусловлен тромбозом или эмболией вследствие отрыва тромба с поверхности изъязвленных, разрыхленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий.

Кардиоэмболический инсульт

Тромботические массы в левом предсердии, желудочке, клапанном аппарате сердца являются эмбологенным субстратом, при отрыве от которого эмбол переносится в артериальную систему мозга.

Источники высокого риска эмболии мозговых сосудов

(Adams H.P. et al., 1993):

· Искусственный клапан сердца.

· Митральный стеноз с мерцательной аритмией.

· Постоянная форма мерцательной аритмии.

· Тромб левого предсердия.

· Тромб левого желудочка.

· Синдром слабости синусового узла.

· Острый период инфаркта миокарда (до 4 недель).

· Дилятационная кардиомиопатия.

· Акинезия левого желудочка.

· Миксома предсердия.

· Инфекционный эндокардит.

 

Гемодинамический инсульт

Гемодинамический инфаркт может быть обусловлен рядом причин, приводящих к артериальной гипотензии, и развивается, как правило, на фоне грубого атеросклеротического стеноза крупных артерий мозга или шеи. Внезапное, быстрое снижением артериального давления возможно вследствие таких причин как:

· Ортостатическая гипотензия.

· Глубокий сон.

· Физическая нагрузка.

· Кашель.

· Гипервентиляция.

· Передозировка гипотензивных препаратов.

· Инфаркт миокарда.

· Нарушения ритма сердца.

· Гиповолемия.

· Уменьшение минутного объема сердца, величина которого менее 3 литров.

Риск инсульта прямо возрастает в зависимости от степени стенозирования артерии и наиболее высок при стенозе 70% просвета артерии и более (что в среднем соответствует диаметру просвета сосуда 2мм). При стенозе средней степени 50-70% развитие инфаркта возможно, но его вероятность значительно ниже чем при выраженном (70-90%) и резко выраженном (более 90%) стенозе. Очаги инфаркта чаще локализуются в пограничных зонах смежного кровообращения.

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (реологический инсульт)

Обусловлен значительными коагуляционными и реологическими изменениями крови при заболеваниях крови, вследствие повышения таких показателей, как гематокрит, аггрегация тромбоцитов и эритроцитов, вискозность крови. Гематологические заболевания, которые могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови:

· Эритремия (у 10-20% больных возникают ишемические ОНМК).

· Тромбоцитемия.

· Тромбоцитопеническая пурпура.

· Тромбофилия.

· Недостаточность протеина С, протеина S, антитромбина III

· Серповидно-клеточная анемия, талассемия.

· Синдром повышенной вязкости крови.

· Эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз.

· Различные типы диспротеинемии (макроглобулинемия, криоглобулинемия, множественная миелома).

· Образование антифосфолипидных антител, включая волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые антитела (антифосфолипидный синдром).

· Лейкемия.

· Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС синдром).

Лакунарный инсульт

· Лакунарный инсульт развивается, как правило, при высоком артериальном давлении. Для этого типа инсульта характерен тромбоз мелких внутричерепных артерий (таламо-ретикулярных или лентикуло-стриарных) при их липогиалинозе или микроангиоматозе, с развитием инфаркта в области внутренней капсулы, подкорковых ядер, семиовального центра. Рецидивирующие, преимущественно лакунарные инсульты характерны для такого редкого наследственного заболевания как церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией

Инсульт, обусловленный расслоением (диссекцией) сонной или позвоночной артерии

· Данный подтип инсульта, как правило, развивается в результате гиперэкстензионной («хлыстовой») травмы шейного отдела позвоночника, артериальной гипертензии, ангиопатии (синдром Марфана, фибромышечная дисплазия), или редко во время манипуляций на шейном отделе при мануальной терапии. Наблюдается чаще у лиц молодого и среднего возраста. При травме артерии формируется интрамуральная гематома в просвете (сообщающимся с просветом сосуда через разрыв интимы) между интимой и средним слоем сосуда, в результате чего развивается, как правило, протяженный стеноз или окклюзия просвета артерии, а также наблюдается рост тромба или артерио-артериальная эмболия с развитием инфаркта мозга.

Особенности диагностики патогенетических подтипов ишемического инсульта

· Атеротромботический инсульт

Начало чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна. Характерно наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга, что подтверждается или устанавливается проведением ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования артерий головного мозга и шеи. Атеротромботическому инсульту часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки. Размер очага поражения (по данным КТ или МРТ) может варьировать от малого до обширного.

 

· Кардиоэмболический инсульт

Начало, как правило, внезапное, характерно появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания, т.е. обычно не имеет тенденции к нарастанию во времени. Нередко наблюдается развитие эпилептических припадков. В анамнезе, как правило, имеется кардиальная патология, нередко встречаются тромбоэмболии других органов. Локализация инфаркта преимущественно в зоне васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт чаще средний или большой по размерам, корково-подкорковый по локализации. Характерно наличие геморрагического компонента, геморрагической трансформации (по данным КТ, МРТ). Анамнестические указания и КТ (МРТ) признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения. При обследовании (ЭЭГ, холтеровское мониторирование, ЭхоКГ) выявляется кардиальная патология - источник эмболии. Характерно отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии (что выявляется с помощью ультразвуковых методов или при ангиографии), а также симптом “исчезающей окклюзии” (регресс стеноза артерии при повторном исследовании через некоторое время) при динамическом ангиографическом обследовании.

 

· Гемодинамический инсульт

Начало внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое. Нередкая локализация очага инфаркта - зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта — от малого до большого. Характерно наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий с наличием стеноза 70% и более просвета артерии, что подтверждается проведением ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования артерий головного мозга и шеи или/и МРТ (КТ) ангиографического исследования и/или ангиографического исследования. Возможно выявление атеросклеротического поражения артерий (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз), деформаций артерий (угловые изгибы, петлеобразование), аномалий сосудистой системы мозга (разобщение Виллизиева круга, гипоплазии артерий). Необходимым для развития данного подтипа инсульта является гемодинамический фактор: снижение АД (физиологическое – во время сна, а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия), падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение ЧСС). Для подтверждения данного фактора показано динамическое измерение АД, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование.

 

· Реологический инсульт (по типу гемореологической микроокклюзии)

При этом типе инсульта обычно происходит формирование множественных мелких инфарктов мозга. Характерно отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания (такого как атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит, васкулопатия, кардиальная, в том числе коронарная патология), а также наличие гематологической патологии установленной этиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидный синдром и т.д.) и выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза. Как правило наблюдается выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями. Характерно течение заболевания по типу «малого инсульта».

 

· Лакунарный инсульт

Начало чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или первых суток. АД обычно повышено. Клинически характерно наличие лакунарных синдромов, отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение часто по типу «малого инсульта». Локализация инфаркта - подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага малый, до 1 - 1,5 см в диаметре, инфаркт может не визуализироваться при КТ или МРТ.

Лечение вариантов и патогенетических подтипов ишемического инсульта

· При ишемическиом инсульте вследствие неуточненной причины

o Базисная терапия ишемического инсульта.

o При стойком повышении АД (АГ 3 степени) с первых суток назначается антигипертензивная терапия; при высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени со 2-й недели инсульта (по окончании острейшей фазы). У больных с артериальной гипертензией в анамнезе в острейший период инсульта АД поддерживают в диапазоне 160-180/80-100 мм рт. ст. В дальнейшем целевой уровень АД определяется с учетом степени повышения АД и проходимости сонных артерий:

o С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).

o С первых суток необходимо назначить ацетилсалициловую кислоту (тромбоАСС, или аспирин-кардио) в дозе 75-160 мг/сут.

o Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.

o Возможна гиперволемическая гемодилюция.

o Возможно назначить вазоактивные препараты.

При кардиоэмболическом инсульте

o Базисная терапия.

o Гипотензивная терапия.

o Антикоагулянты. При кардиоэмболическом инсульте на фоне фибрилляции предсердий (пароксизмальной или постоянной), ревматического митрального стеноза (независимо от наличия фибрилляции предсердий), острого инфаркта миокарда, наличия тромбоза левых камер сердца, а также при протезированных клапанах сердца препаратами выбора являются антикоагулянты. Препаратом выбора является варфарин. Антикоагулянты прямого действия - нефракционированный гепарин по 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки п/к живота или внутривенно (дозировки подбираются таким образом, что время свертывания крови увеличивается в 2 раза по сравнению с исходным). Или назначаются низкомолекулярные гепарины: фраксипарин по 50-100 ЕД/кг п/к живота 2 раза в сутки, или клексан из расчета 1,5 мг/кг 1 раз в сутки или в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки. Средняя продолжительность терапии одним из указанных препаратов обычно составляет не более 5-10 суток, после чего назначают оральные (непрямые) антикоагулянты длительно (4-6 месяцев).

o Антиагреганты. При кардиоэмболическом инсульте, связанным с другими источниками кардиогенной эмболии (пролапс митрального клапана, кальцификация митрального кольца, кальцинированный аортальный стеноз, эндокардит, аортальный порок сердца без фибрилляции предсердий) средством выбора для антитромботической терапии остаются тромбоцитарные антиагреганты (аспирин). Их сочетанное применение нерационально, но возможно при рецидиве кардиоэмболического инсульта.

o С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).

o Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.

o Адекватное лечение кардиальной патологии (антиаритмические препараты, антиангинальные препараты, сердечные гликозиды и др.).

При атеротромботическом инсульте

o Базисная терапия.

o Гипотензивная терапия.

o Антиагреганты.

o С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).

o Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.

o Возможна гиперволемическая гемодилюция.

o Возможно назначить вазоактивные препараты.

При гемодинамическом инсульте

o Базисная терапия.

o Восстановление и поддержание системной гемодинамики. При артериальной гипотензии (АД 100 – 110/60 – 70 мм. рт. ст. и ниже) проводится в/в введение коллоидных или кристаллоидных растворов (изотонический р-р хлорида натрия, альбумин, полиглюкин) или/или назначаются вазопрессоры: допамин (50 – 200 мг. разводят в 250 мл. изотонического р-ра натрия хлорида и вводят со скоростью 6 12 капель/мин), или норадреналин, или мезатон. При артериальной гипертензии - гипотензивная терапия.

o С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).

o С первых суток необходимо назначить ацетилсалициловую кислоту (тромбоАСС, или аспирин-кардио) в дозе 75-160 мг/сут.

o Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.

o Возможно использовать вазоактивные препараты, но с учетом их гипотензивного и вазодилятаторного действия.

o После проведения ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования больным с симптомными атеросклеротическими каротидными стенозами, превышающими 70%, показана возможно более ранняя каротидная эндартерэктомия или эндоваскулярное стентирование (или баллонная ангиопластика) с продолжением в последующем терапии тромбоцитарными антиагрегантами. При симптомных каротидных стенозах средней степени (50-69%)показания к операции не столь однозначны, и определяются такими факторами риска как мужской пол пациента, возраст старше 75 лет, более высокая степень стеноза, недавно перенесенный инсульт, наличие интракраниального стеноза и отсутствие коллатералей.

При инсульте, обусловленным расслоением (диссекцией) сонной или позвоночной артерии

o Базисная терапия.

o Антикоагулянты назначаются с первых суток по схеме, приведенной в лечении кардиоэмболического инсульта. Нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины в течение 5-10 суток, с последующим переходом на непрямые антикоагулянты (варфарин - препарат выбора) сроком на 3-6 месяцев. После 3 - 6 мес терапии антикоагулянтами переходят на длительный прием антиагрнгантов (аспирин 50 - 325 мг/сут, клопидогрель (при непереносимости или наличии противопоказаний к аспирину))

o С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).

o Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.

o Возможна гиперволемическая гемодилюция.

o Возможно назначить вазоактивные препараты.

При реологическом инсульте

o Базисная терапия.

o Терапия гематологической патологии установленной этиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидный синдром и т.д.) и гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза совместно с терапевтом, гематологом. Антикоагулянты назначаются по показаниям, при необходимости терапии основного гематологического заболевания.

o Антиагреганты. С первых суток необходимо назначить ацетилсалициловую кислоту (тромбоАСС, или аспирин-кардио) в дозе 75-160 мг/сут.

o С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).

o Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.

o Возможно применение вазоактивных препаратов.

o Возможна гиперволемическая гемодилюция.

При лакунарном инсульте

o Базисная терапия.

o Гипотензивная терапия.

o Антиагреганты. С первых суток необходимо назначить ацетилсалициловую кислоту (тромбоАСС, или аспирин-кардио) в дозе 75-160 мг/сут.

o С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).

o Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.

o Возможно применение вазоактивных препаратов.

o Возможна гиперволемическая гемодилюция.

 

2. Диагностические критерии рассеянного склероза.

Ответ:

Критерии диагностики рассеянного склероза (PC) (McDonaldetal., 2010)

Клинические проявления Дополнительные данные, необходимые для постановки диагноза рассеянного склероза
>2 обострения объективные клинические данные о наличии >2 очагов Не требуются
>2 обострения, объективные клинические данные о наличии 1 очага и обоснованные клинические данные предыдущем обострении в истории Не требуются
>2 обострения объективные клинические данные о наличии 1 очага Диссеминация в пространстве, которая может быть подтверждена наличием >I T2 -гиперинтенсивного очага, расположенного как минимум в 2 из 4 характерных для PC зонах(юкстакорикалыю, псривентрикулярно, инфратенториалыю, в спинном мозге) ИЛИ ожидание следующего клинического обострения
1 обострение,объективные клинические данные о наличии >2 очагов Диссеминация во времени, которая может быть подтверждена наличием на последующей МРТ нового Т2 - гиперинтенсивного очага и/или очага, накапливающего контраст, по сравнению с предыдущей МРТ, независимо от срока проведения базового сканирования ИЛИ наличием на МРТ бессимптомного очага(ов) накапливающего контраст и очага не накапливающего контраст ИЛИ ожидание следующего клинического обострения
1 обострение.объективные клинические данные о наличии 1 очага (Клинически изолированный синдром (КИС)) Диссеминация во времени и в пространстве: >1 Т2 -гиперинтенсивного очага, расположенного как минимум в 2 из 4 характерных для PC зонах (юкстакорикально, перивентрикулярно, инфратенториально, в спинном мозге) ИЛИ ожидание следующего клинического обострения, И наличие на последующей МРТ нового Т2 - гиперинтенсивного очага и/или очага, накапливающего контраст, по сравнению с предыдущей МРТ, независимо от срока проведения базового сканирования ИЛИ наличие на МРТ бессимптомного очага(ов) накапливающего контраст и очага не накапливающего контраст ИЛИ ожидание следующего клинического обострения
Отсутствие обострений при постепенном прогрессировании неврологической симптоматики Прогрессирование заболевания в течение 1 года (ретроспективно или проспективно) И наличие как минимум 2 из 3 критериев: 1 Т2 -гиперинтенсивный очаг, расположенный юкстакорикально или перивентрикулярно или инфратенториально; >2 Т2 -гиперинтенсивного очага в спинном мозге; характерные изменения СМЖ (наличие олигоклональных групп IgG в СМЖ или повышенный индекс IgG)

Рассеянность очагов в пространстве предполагает наличие не менее 3 из 4 критериев: 1) не менее 1 очага, накапливающего контраст, или 9 гиперинтенсивных (в Т,-режиме) очагов; 2) не менее 1 инфратенториального очага; 3) не менее 1 юк-стакортикалы юго очага; 4) не менее 3 перивентрикулярных очагов, либо наличие хотя бы одного очага в спинном мозге, либо наличие не менее 2 гиперинтенсивных (в Т2-режиме) очагов, типичных для PC, и моноклональных антител в ЦСЖ.

Рассеянность очагов во времени предполагает наличие не менее 1 очага, накапливающего контраст (на МРТ, выполненной не ранее чем через 3 месяца после клинически явного обострения), и имеющего иную локализацию, либо (в отсутствие контрастируемых очагов через 3 месяца) наличие при последующем исследовании через 3 месяца очага, накапливающего контраст, или нового гиперинтенсивного очага в Т,-режиме.

 

3. В отделение поступил больной М., у которого после укуса клеща в подлопаточной области справа появилось недомогание и повышение температуры тела до 37,3°С. Через 4 дня присоединились головная боль, миалгии в мышцах шеи, ягодиц, бедер и голеней. На месте присасывания клеща в течение первой недели гиперемия увеличилась с 1,5 см до 12x20 см, отмечалась слабая инфильтрация подкожного слоя и умеренная локальная болезненность. При осмотре неврологической и кардиальной патологии не выявлено. В подлопаточной области справа - кольцевидная эритема 14x26 см. В правой подмышечной области - безболезненный лимфоузел 1x1,5 см. Печень увеличена до 1,5 см.

Требуется:

1. Выделить ведущие синдромы: лихорадочный, кожных проявлений, инфекционных поражений.

2. Поставить топический диагноз: распространение инф. Агента лимфо и гематогенным путем.

Назначить обследование: Боррелии могут быть выделены в чистой культуре из пораженных тканей и биологических жидкостей больного человека (краевая зона мигрирующей кольцевидной эритемы. Реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментного анализа (ИФА), иммуноблоттинга и ПЦР метода.

Диагностически значимым считают титр 1:64 и выше. Следует отметить, что на ранних стадиях болезни Лайма серологическое исследование примерно в 50 % случаев неинформативно, поэтому важно исследовать парные сыворотки с интервалом в 20-30 дней.

1. Поставить клинический диагноз и установить возможную причину заболевания: Клещевой боррелиоз, 1 стадия, эритематозная форма.

2. Назначить лечение:

Доксициклин (вибрамицин), который необходимо назначать больным с кожными проявлениями болезни (мигрирующая кольцевидная эритема, доброкачественная лимфома кожи)— по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Не вылеченная мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 месяц (от 1 дня до 14 месяц), однако антибактериальное лечение способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии заболевания.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 917 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.011 сек.)