АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Первичные врожденные дефекты иммунной системы/БЛАД/КИД/ДУМПС/. Методы диагностики.

Нарушения в различных звеньях иммунной системы приводят к многообразным патологическим иммунным реакциям. Нарушение иммунного ответа может быть вызвано в результате неполноценного развития и созревания клеток иммунной системы, или же в результате чрезмерной иммунной реакции на чужеродные антигены (гиперчувствительность). Выделяют первичные и вторичные иммунодефициты. ПЕРВИЧНЫЕ – это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. ВТОРИЧНЫЕ являются приобретенными при индивидуальном развитии организма. Они возникают в результате недостаточного кормления, воздействия ионизирующего излучения, заболевания лейкозом и т.д. Недостаточность иммунной системы может быть обусловлена недостаточностью фагоцитов, клеточного иммунитета, гуморального иммунитета, а также комбинированным иммунодефицитом. 1) ЛЕТАЛЬНЫЙ ФАКТОР А-46: у скота черно-пестрой, датской и фризской пород, является аутосомно-рецессивным. Телята рождаются нормальными, а к 4-8 недели у них наблюдаются поражения кожи, сыпь, выпадение волос, ороговение вокруг рта, глаз, нижней челюсти, чувствительны к вирусным инфекциям. Без лечения погибают через 4 месяца. Возникает гипоплазия тимуса, селезенки, лимфатических узлов. У гомозиготных по рецессивному гену телят повышена потребность в цинке, который нужен для поддержания нормального развития и функционирования Т-лимфоцитов. 2) КОМБИНИРОВАННЫЙ ИМУНОДЕФИЦИТ: у человека, жеребят арабской породы и длинношерстной таксы. Связан с генетическим нарушением образования и функционирования Т- и Б-лимфоцитов. Наследуется по аутосомнорецессивному типу. У новорожденных жеребят очень мало или нет циркулирующих лимфоцитов, а в сыворотке крови почти отсутствуют иммуноглобулины. Наблюдается недоразвитие тимуса. Погибают к пяти месяцам от различных инфекций. 3) АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ: дефект гуморальной системы (Б-лимфоцитов). У человека и лошадей. Признак сцеплен с полом. Животные не способны синтезировать иммуноглобулины всех классов. Больные особенно восприимчивы к бактериальным инфекциям. Жеребята доживают до 17-18 месяцев. 4) СЕЛЕКТИВНЫЙ ДЕФИЦИТ IgM(иммуноглобулина класса М): у лошадей, характеризуется частичным или полным отсутствием IgM в сыворотке крови. Большинство жеребят погибают к 4-8 месяцам в результате повторяющихся с месячного возраста респираторных инфекций. 5) ДИСГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ: у кур. Наблюдается низкое содержание IgG (иммуноглобулин класса G) и повышенный уровень IgM. Это приводит к высокой смертности птицы. ДИАГНОСТИКА: включает анализ и оценку клинических и лабораторных признаков. Первыми лабораторными критериями, позволяющими заподозрить у больного иммунодефицитное состояние, являются данные общего анализа крови и биохимического анализа крови.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 774 | Нарушение авторских прав