АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез основного заболевания.

Калькулезный холецистит - заболевание, обусловленное наличием конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках. Различают холестериновые, пигментные и смешанные камни (конкременты).

Этиология

Выделяют следующие основные группы этиологических факторов, приводящих к развитию калькулезного холецистита:

1. Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря бактериальной, вирусной (вирус гепатита), токсической или аллергической этиологии.

2. Холестаз.

3. Нарушения липидного, электролитного или пигментного обмена в организме.

4. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей, которая часто бывает вызвана нарушениями нейроэндокринной регуляции моторики желчевыводящих путей и желчного пузыря, гиподинамией.

5. Алиментарный фактор (несбалансированное питание с преобладанием в рационе грубодисперсных животных жиров в ущерб растительным).

6. Врожденные анатомические особенности структуры желчного пузыря и желчевыводящих путей, аномалии их развития.

7. Паренхиматозные заболевания печени.

Патогенез

Выделяют две основные концепции патогенеза калькулезного холецистита:

концепция метаболический нарушений;

воспалительная концепция.

На сегодняшний день эти две концепции рассматриваются как возможные патогенетические варианты (механизмы) развития калькулезного холецистита - печеночно-обменный (концепция метаболических нарушений) и пузырно-воспалительный (воспалительная концепция).

Согласно концепции метаболических нарушений, основной механизм образования желчных камней связан со снижением холато-холестеринового коэффициента (желчные кислоты / холестерин), т.е. при снижении содержания в желчи желчных кислот и нарастании холестерина. К снижению холато-холестеринового коэффициента могут приводить нарушения липидного обмена (общее ожирение, гиперхолестеринемия), алиментарные факторы (избыток животных жиров в пище), поражения печеночной паренхимы токсического и инфекционного генеза. Снижение холато-холестеринового коэффициента приводит к нарушению коллоидных свойств желчи и к образованию холестериновых или смешанных камней.

Согласно воспалительной концепции, желчные камни формируются под влиянием воспалительного процесса в желчном пузыре, приводящего к физико-химическим сдвигам в составе желчи. Изменение pH желчи в кислую сторону, характерное для любого воспаления, приводит к уменьшению защитных свойств коллоидов, в частности - белковых фракций желчи, переходу мицеллы билирубина из взвешенного состояния в кристаллическое. При этом образуется первичный центр кристаллизации, на который наслаиваются слущенные клетки эпителия, микроорганизмы, слизь, другие компоненты желчи.

По современным представлениям, в начальной стадии развития калькулезного холецистита может доминировать один из этих механизмов. Однако, на поздних стадиях болезни функционируют оба механизма. Образование камней инициирует застой желчи, воспалительный процесс, камни служат центрами кристаллизации желчи. Таким образом, порочный круг замыкается и болезнь прогрессирует.

Эпикриз.

Цыганова Татьяна Николаевна,56 лет, поступила на плановое лечение в 15 отделение ОКБ 3.04.06. по поводу хронического холецистита. При поступлении предъявляла жалобы на сильную горечь во рту, боли в правом подреберье, тянущего характера, иррадиирующие за грудину, в правую лопатку и правую ключицу. По данным специальных методов обследования: Эндоскопия(4.04.06.) Пищевод свободно проходим, слизистая абдоминального отдела гиперемирована. Кардия смыкается не полностью. Желудок содержит умеренное количество мутной жидкости, расправляется воздухом хорошо. Складки умеренно выражены, извиты. Перистальтика прослеживается, слизистая отечна, гиперемирована. Привратник проходим. Луковица duodenum и постбульбарный отдел не изменены.Заключение: поверхностный гастрит.УЗИ брюшной полости(5.05.06.)Печень умеренно диффузно уплотнена, КВР 146 мм, край по реберной дуге. Желчный пузырь 112*38 мм с перегибом, стенка до 5 мм, местами с признаками отека. В просвете взвесь, осадок, конкремент 26 мм. Протоки не расширены, холедох 5 мм. Pancreas не увеличена, без очаговой плотности, головка 26 мм. Селезенка без особенностей. Свободной жидкости в брюшной полости нет. Диагноз уточнен: Хронический калькулезный холецистит. В связи с неэффективностью консервативной терапии и наличием конкремента в просвете желчного пузыря произведена операция. Наркоз: в/в наркоз + интубация трахеи на ИВЛ (кислород+воздух)

Описание операции: Разрезом в правом подреберье послойно вскрыта брюшная полость. При ревизии установлено: желчный пузырь умеренно напряжен, в просвете конкремент. Холедох не расширен. Конкрементов в холедохе нет. Pancreas не увеличена. Выделены, раздельно перевязаны и пересечены пузырный проток и артерия. Пузырь удален субсерозно. Ложе ушито. Гемостаз. Послойный шов раны. Страховочный дренаж к ложу пузыря и Винслову отверстию. Операцию перенесла хорошо.

Прогноз.

Для жизни - благоприятный.

Для полного выздоровления - благоприятный.

Прогноз для трудоспособности - благоприятный.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 326 | Нарушение авторских прав