АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тема: З а п а л е н н я

Прочитайте:
  1. Занятие 14.Тема: Органы слуха. Вестибулярная сенсорная система.
  2. Занятие № 1. тема: типы и механизмы питания бактерий. культивирование бактерий. питательные среды. выделение чистой культуры аэробов (I эТАП).
  3. Лекция 15: Пищеварительная система: источники и эмбриональное развитие, общая морфо-функциональная характеристика, общий принцип строения.
  4. Лимбическая система: основные структуры, функции, круг Пейпетца.
  5. Практическое занятие № 3-2 Тема: «Скелет черепа»
  6. Раздел №4. Тема: «Организация охраны труда на предприятии».
  7. Рецепторные клетки сенсорных система: их значение и классификация.
  8. Тема 9 Вегетативна нервова система: симпатична та парасимпатична.
  9. Тема: 1.Обмен веществ и энергии.
  10. Тема: 3. Физиология дыхания.

Запалення – захисно-пристосувальна реакція, яка виникає у відповідь на пошкодження і характеризується альтерацією, порушенням мікроциркуляції з ексудацією. міграцією лейкоцитів та проліферацією.

Причини: біологічні (віруси, бактерії, рикетсії, гриби, найпростіші, гельмінти);

фізичні (травми, променева енергія, висока і низька температура);

хімічні (луги, кислоти);

внутрішні (змінені власні білки та структури – некроз, розпад пухлин, крововилив, тромбоз, відкладення солей, імунні комплекси).

І.І. Мечніков дослідив еволюцію запалення від найпростіших до хребтових тварин, дав тлумачення фагоцитозу, заложив порівняльно-еволюційний підхід до вивчення запалення.

Три стадії запалення: альтерація, ексудація, проліферація.

Альтерація – пошкодження тканин приводить до порушення обміну речовин, виникнення ацидозу, підвищення осмотичного тиску, скупчення біологічно активних речовин, дистрофічних змін в тканинах аж до некрозу.

Порушення обміну речовин – збільшення окислення вуглеводів, розпад білків, жирів до недоокислених проміжних речовин, розпад складних структур, підвищення рівня іонів (калію) в зоні запалення.

Біологічні активні речовини(медіатори запалення) – гістамін, гепарин, серотонін, лізосомні ферменти, тромбоксан, лейкотриєни, кінініни, комплементи викликають порушення мікроциркуляції та пошкодження (вторинна альтерація) тканин.

Первинна альтерація – пошкодження первинним агентом, який визває запалення.

Ексудація – порушення крово- і лімфообігу в мікроциркуляторному руслі, вихід у зону запалення рідкої частини крові (води, білків, електролітів), активна міграція лейкоцитів.

Порушення мікроциркуляції – короткочасний рефлекторний спазм артеріол змінюється артеріальною гіперемією, венозна гіперемія, стаз крові, підвищення проникливості судин.

Внаслідок артеріальної, венозної гіперемії, підвищення проникливості судин, підвищення онкотичного тиску в зоні запалення виникає ексудація – вихід у зону запалення рідкої частини крові (запальний набряк).

Лейкоцити активно мігрують в зону запалення. Лейкоцити займають крайнє положення у судинному руслі, переходять через стінку судин і активно (хемотаксис) втручаються в зону запалення.

Скупчення клітинних елементів, рідкої частини крові і хімічних елементів у зоні запалення називають інфільтратом.

Основні функції інфільтрату є фагоцитарна, ферментативна і бар’єрна.

Фагоцитоз – здатність деяких клітин організму поглинати і перетравлять різні часточки живої і неживої природи. Макрофагами (нейтрофіли, енозінофіли), мікрофаги (моноцити і їх похідні).

4 стадії фагоцитозу:

наближення, прилипання, поглинання, перетравлення.

Перетравлення здійснюється гідролітичними ферментами лізосом.

Завершений фагоцитоз – повне перетравлення часточки.

Незавершений фагоцитоз це мікроорганізми не перетравлюється фагоцитом, а навпаки можуть розмножуватись викликаючи загибель фагоцита.

Ферментативна функція фагоцитів виникає в результаті пошкодження їх і виходу гідравлічних ферментів у зону запалення. Внаслідок розрушення тканин ферментами виникає некроз тканин.

Бар’єрна функція фагоцитів виникає завдяки кооперації їх, які навколо запального процесу утворюють бар’єр. В центрі запалення нейрофіли (фагоцитують мікроорганізми), вони гинуть і разом із продуктами розпаду ураженої тканини утворюють напіврідку масу жовто-зеленого кольору – гній. На периферії макрофаги, які фагоцитують некрозуючі тканини, регулюють запалення і стимулюють розмноження клітин.

В залежності від проникливості судин виникають ексудати: серозний прозорий (білків 2%), фіброзний (багато білка - фібрина), гнійний (багато лейкоцитів), геморагічний (багато еритроцитів).

Проліферація (розмноження) – припинення пошкодження, очищення від некротичних мас, розмноження клітин і відновлення зруйнованої тканини.

Розмножуються мезенхімальні (фібробласти, з утворенням сполучної тканини), ендотеліальні клітини (кровоносні і лімфатичні судини), лімфоцити (В- дають плазматичні клітини), моноцити (утворюють макрофаги, епітеліоїдні і гігантські клітини).

Наслідки запалення:

- повне відновлення структури та функції органа;

- розростання грубої сполучної тканини (рубцювання);

- перехід в хронічну форму;

- загибель органа і організму.

Місцеві ознаки запалення: rubor - почервоніння (в наслідок артеріальної гіперемії), tumor - припухлість (в наслідок прописування запальним інфільтратом); calor - місцеве підвищення температури (в наслідок підвищення обміну речовин, артеріальної гіперемії); dolor - біль (подразнення нервових закінчень медіаторами запалення, продуктами обміну, стиснення ексудатом); functio laesa - порушення функції.

Загальні ознаки запалення: порушення обміну речовин (збільшення проміжних продуктів, збільшення глобулінів і фібриногена); збільшення ШОЄ, лейкоцитоз зі зсувом вліво (поява молодих форм лейкоцитів), гарячка (макрофаги утворюють інтерлєйкін), інтоксикація. Інтоксикація обумовлена: пошкоджуючими факторами; продуктами розпаду тканин; продуктами руйнування фагоцитів.

Види запалення:

за етіологією – банальне, специфічне;

за перебігом – гостре, підгостре, хронічне;

за морфологічними формами – альтеративне, ексудативне, продуктивне.

Альтеративне запалення – при якому альтерація переважає над ексудацією, проліферацією. Дистрофія та некроз спостерігається в паренхімі, тому називають паренхіматозне, некротичне запалення. Завершується склерозом.

Ексудативне запалення – при якому ексудація переважає над альтерацією і проліферацією.

Види: серозне, фібринозне, гнійне, геморагічне, змішане, гнильне, катаральне.

Серозне ексудат прозорий (мало білка)

Фібринозне - в ексудаті багато білка фібрина.

Види:

- крупозне (плівка з ниток фібрина легко знімається),

- дифтеретичне (плівка важко знімається з утворенням

крововиливів та виразок).

Гнійне – в ексудаті багато гноя. Гній – напіврідка маса жовто-зеленого кольору, яка утворюється внаслідок загибелі лейкоцитів та продуктів розпаду тканин.

Види гнійного: флегмона (ексудат поширюється дифузно між тканинами, структурами), абсцес (локальне запалення з утворенням порожнини з гноєм), емпієма (запалення серозних порожнин).

Геморагічне в ексудаті багато еритроцитів: тому ексудат червоний

Гнильне запалення – викликається гнильними бактеріями, супроводжується розпадом тканин і виділення газів з неприємним запахом.

Катаральне – розвивається на слизових оболонках (в ексудаті і слизі злущений епітелій, елементи крові).

Види катарального запалення:серозне (рідке), слизове (густе), гнійне, гнильне, геморагічне.

Продуктивне (проліферативне) запалення – в зоні пошкодження переважає проліферація клітин (розмноження клітин).

Види: інтерстиціальне (розростання строми органів, утворення поліпів, кондилом), грануломатозне (скопичення клітин в зоні запалення у вигляді вузлика).

Специфічне запалення – запалення викликане деякими збудниками, яке має специфічне (тільки їм присущі), структурно-клітинні особливості (туберкульоз, сифіліс, проказа).

При туберкульозі формується специфічна гранульома. В центрі некрозу розміщені мікобактерії туберкульозу, навколо великі епітеліоїдні клітини, гігантські клітини Пірогова-Лангханса, лімфоцити. При загостренні хвороби гранульоми зливаються, утворюючи ділянки некрозу. При згасанні запального процесу гранульома склерозується.

В залежності від реактивності організму розрізняють нормергічне (в більшості людей), гіперергічне (бурхливий перебіг запалення внаслідок алергії), гіпергічне (слабо виражені ознаки).


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 472 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)