АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Менингит редкой этиологии

Эшерихиозный менингит вызывается патогенными кишечными палочкамн, встречается редко, в основное! у детей раннего возраста. У новорожденных развивается как осложнение сепсиса.

Родовая травма, недоношенность, инфекционные и соматические заболевания – преморбдиальные факторы.

Входными воротами могут быть пупочные сосуды, инфицированная плацента при за­
болевании матери пиелитом или пиелоциститом. Клиническая кар
тина характеризуется внезапным ухудшением на фоне повышения
температуры, анорексии. рвоты, нарастающей интоксикации* У\
новорожденного появляются приступы клонико-тонических судорог,
мышечная гипо- и атония, сменяющаяся тоническим напряжением
конечностей, взгляд становится безразличным, с выражением ис^
пуга, рефлексы угнетены, родничок может быть запавшим. На­
блюдаются также диспепсические явления в виде жидкого, уча­
щенного стула. Диагноз подтверждается выявлением возбудителя
в спинномозговой жидкости. Я

I Течение заболевания тяжелое. Могут появляться гнойные очаги • других органах, рано нарастает дистрофия, часто развиваются гипотензия и эксикоз. После выздоровления возможны тяжелые органические поражения ЦНС

Сальмонеллезный менингит может вызываться любым серотипом сальмонелл. Заболевание встречается нечасто, обычно у детей первых б месяцев жизни и новорожденных, однако заболевание возможно и у взрослых. У грудных детей болезнь развивается постепенно, диспепсические явления выражены умеренно или отсутствуют. Характерными являются токсикоз, септицемия или септикопиемия, увеличение печени и селезенки, сыпь, гипер­лейкоцитоз в крови. Вероятно развитие церебральной гипотензии. У старших детей менингит развивается остро на фоне типичной клиники гастроэнтерита.

Спинномозговая жидкость может быть и прозрачной с отно­сительно небольшим количеством клеток, и гнойной, содержащей одни гюлинуклеары. Течение болезни тяжелое, частым является

летальный исход.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, в большинстве случаев возникает в результате проявления сепсиса, развиваю­щегося как. суперинфекция после оперативных вмешательств или манипуляций, и встречается во всех возрастных группах. Увели­чение случаев этого заболевания связывают с применением анти­биотиков, приводящих к дисбактериозу. В результате выживают лишь устойчивые виды бактерий, в том числе синегноиная палочка. I В клинической картине наблюдаются признаки тяжелого ма-иингоэнцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии. Диа­гноз ставится как на основе клинической картины, так и^бакте­риологического исследования спинномозговой жидкости, которая

является мутной и имеет иногда имеет зеленовато- голубой оттенок. Цитоз достигает 2-3-10 в 9/л. содержание белка увеличено, а сахара сниженною

Листериозный – у новородков, результат септицемии. Остро. Синдром хорошо выражен. Очаговое поражение ЦНС.

Серозные менингиты

Протекают с серозным воспалением мягких мозговых оболочек. Головная боль, многократная рвота. Формы: серозный менингит, менингоэнцефалит, клинич. асимпт. менингит, менингизм.

У детей первых лет жизни нередко наблюдается ^^Н мнения, сонливость, бред и галлюцинации.

Спинномозговая жидкость прозрачная или слегка onajafct^
рующая, бесцветна*, давление в ней составляет 150- Ш<щ
водного столба» Наблюдается лимфоцитарный плеоците^шд_вр,
жание белка нормальное или повышено незначительно, содержание
сахара и хлоридов нормальное. При менингознцефалите присо­
единяются очаговые симптомы: теми- и монопарезы конечностей]
атаксия, поражение в,?, в Черепных нервов. Приблизительно 1
15% больных наблюдаются панкреатиты и увеличенное содержание
диастазы в моче. У мальчиков школьного возраст! одно-
временно менингитом I

орхиты» что сопровождается припуханием яичек, гиперемией^* отечностью мошонки» а также повышением температуры* Наличие орхите и панкреатита подтверждает паротитную этиологию ме­нингита,

Энтеровирусные менингиты» вызываемые вирусами Коксаки I ECHO» характеризуются высокой контагиозностью, очаговостью* массовостью заболевания. Для них характерна миалгия, б< I мышцах, часто в мышцах живота.

Клиническая картина характеризуется повышением температуры, {гиперемией лица с бледным носогубным треугольником, гиперемией зева» конъюнктивитом, инъекцией сосудов склер, полиморфной] сыпью. Нередко наблюдаются герпетические высыпан**» Как^Н вило» отмечается резкая головная боль, рвота,»менингеааьиме

симптомы. В ликворе можно отметить повышение давления, лимфоцктар-ршЙмалеоцитоз, Содержание белка нормальное

Очаговые симптомы легкие, быстро исчезают.

Дифдиагноз с туберкулезным менингитом: жидкость ксантохромная, слегка опалесцирующая. Через сутки после пункции в жидкости фибриновая пленка, в которой можно обнаружить палочку. Снижен сахар!!! Плеоцитоз смешанный!!!

Лечение: дегидратационная терапия, десенсибилизирующая терапия, ферменты ДНК-аза, РНК-аза, НПВС.

Полиомиелит

Это острое инфекционное заболевание, вызываемое энтеровирусом.

Полиомиелит относится к числу “управляемых” инфекций, т.к. иммунная прослойка населения примерно – 99,5%. Т.е. заболевание ныне, в основном, не вызванные “дикими штаммами”, а вакцин-ассоциированные.

Этиология

Семейство: Picornavirdae

Род: Enterovirus

Вид: poliovirus hominis

РНК – содержащий, устойчив, чувствителен к дезрастворам.

Существует 3 серотипа (следовательно вакцинация должна быть поливалентной).

Эпидемиология

1. Источник – больной, носитель.

2. Механизм – фекально-оральный, капельный.

Путь – пищевой, водный, контакно-бытовой, воздушно-капельный.

3. Болеют дети от 3 мес. До 5 лет.

Сезонность: для “диких штаммов” - летне-осенняя (как для всех ОКИ), для “вакцин-ассоциированных” – сезонность отсутствует.

Иммунитет – типоспецифический, пожизненный.

Патогенез

(сходен с таковым при менингите)

Энтеральная фаза: вирус в лимфоглоточном кольце и кишечнике (входные ворота)

Лимфогенная фаза: вирус в регионарных лифоузлах (по отношению к воротам)

I вирусемия: вирус в крови, а затем – в разных органах (hepar, lien, лёгкие) (где и размножается)

II вирусемия: вирус вновь в крови, затем – в ЦНС

Невральная фаза: поражение ЦНС, чаще - СЕРОГО вещества (мотонейронов) спинного мозга или черепно-мозговых нервов.

Классификация

Тип:

1. Типичные

· Непаралитические (менингеальная)

· Паралитические (спинальная, бульбарная, понтинная, смешанная)

2. Атипичные (стёртая, бессимптомная)

Тяжесть: лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая.

Течение: гладкое, негаладкое.

Клиническая картина

ИП: 3 – 35 дней

1. Менингеальная форма (непаралитический полиомиелит) – клиника аналогична серозному менингиту.

2. Паралитическая форма:

· Препаралитичесский период (до 6 дней)

· Паралитичесский период (до 2 недель)

- спинальный

- бульбарный

- понтинный

- комбинированный

· Восстановительный период (до 2 лет)

· Резидуальный период (начинается после 2-го года болезни

ПРЕПАРАЛИТИЧЕССКИЙ ПЕРИОД

(именно в этот период должен ставится диагноз)

1. Лихорадка (около 38), постоянная.

2. Интоксикация

3. Синдром ЖКТ-расстройств (боли в животе, диарея)

4. БОЛЕВОЙ синдром

- Симптомы натяжения нервных корешков (менингеальные симптомы)

- Симптомы натяжения нервных стволов (симптомы Нери, Лассега, поза треножника, поза горшка)

- Болезненность по ходу нервных стволов

5. Общемозговые симптомы

6. Вегетативные расстройства (дистония, потливость)

7. Катаральный синдром

Т.е. у больного имеются все признаки кишечной инфекции, но на кишечное отделение он “не уедет” только потому, что у него ярко выражен БОЛЕВОЙ синдром.

Симптом Нери: при сгибании головы вперёд – боль в пояснице.

Симптом Лассега: при сгибании в тазобедренном суставе разогнутой ноги – болезненность по ходу седалищного нерва.

Поза треножника: “вынужденное положение” – ребёнок сидит опираясь на руки позади ягодиц.

Поза горшка: резкая болезненность при попытке встать с горшка (просто не может встать).

ПАРАЛИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД

Появляются параличи.

Появление – внезапно, утром. Асимметриченое поражение – чаще.

Сперва – гипотония, гипорефлексия, гипотрофия. Быстро сменяются атонией, арефлексией, а через 5 дней (примерно) и атрофией.

Характер параличей зависит от уровня поражения (формы полиомиелита):

1. Спинальная форма

· Крестцовое утолщение – чаще 1 конечность, левая, проксимальные отделы (поражены обычно m. quadriceps и приводящая группа мышц, а антогонисты компенсаторно гипертрофированны).

· Грудной отдел (живот) – чаще выбухает одна половина живота (симптом пузыря), реже – весь живот (лягушачий живот)

· Грудной отдел (грудь) – тяжёлая форма, паралич межрёберных мышц. Смерть (в острый период) от остановки дыхания или (вне острого) от пневмоний и др. Человек обречён на пожизненное ИВЛ.

· Шейное утолщение – обычно страдают m. deltoideus et m. triceps (антогонисты увеличены соответственно).

2. Бульбарная форма – поражение IX, X, XII пар нервов. Самая тяжёлая форма. Смерть от сдавления дыхательного и сосудодвигательных центров в следствие воспаления (и отёка) ядер IX, X, XII.

3. Понтинная форма – изолированное поражение VII нерва.

4. Сочетанные формы

Признаки (в паралитический период) характерные именно для полиомиелита:

1. НЕТ поражения проводящих путей, т.к. полимоиелит это поражение исключительно СЕРОГО вещества. Например, при параличе ноги нет расстройства тазовых органов.

2. Нет нарушения чувствительности (чувствительность ведь к серому веществу не относится).

Лабораторная диагностика

Материал: фекалии, ликвор.

1. АГ-обнаружение – ИФА, ПЦР.

2. АТ-обнаружение – РН, РСК. Метод парных сывороток.

Лечение

Режим – строго (!) постельный, со сменой положений каждые 2 ч. (лечение положением).

1. Этиотропная терапия – рекомбинантные интерфероны (реаферон, реальдирон, виферон)

2. Патогенитическая терапия:

· Дегидратация (лазикс, диакарб)

· Нестероидные противовоспалительные (ибупрофен, индометацин)

· Сосудистые (трентал)

· Нейрометаболиты вазоактивные (инстенон, актовегин)

· Витамины

· +/- Гормоны (преднизолон, дексаметазон).

В восстановительном периоде – ноотропы, антихолинэстеразные препараты, витамины.

В резидуальном периоде – массаж, ЛФК, ортопедическая коррекция.

Профилактика

(специфическая)

В настоящее время для массовой вакцинации используются поливалентные живые оральные поливалентные вакцины (хотя есть и моновалентные). Однако в связи с увеличением ныне доли вакцинассоциированных штаммов, ведётся внедрение убитых вакцин (пока доступны только за плату).

Вакцинация 3м. – 4м. – 5 м. (трёхкратная вакцинация) + ревакцинация (18м. – 24 м. – 6 лет).

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА -очаговое скопление гноя в веществе мозга. Этиология, патогенез. Абсцесс возникает как осложнение повреждений черепа, развивается вследствие распространения инфекции из гнойников, расположенных в непосредственной близости к мозгу, или заноса инфицированного микроэмбола из экстракраниальных очагов гнойной инфекции и при септикопиемии. В 30% случаев абсцесс мозга имеет отогенное происхождение, локализуясь в височной доле или в мозжечке. Вторая по частоте причина асбцессов - гнойные заболевания легких. Симптомы, течение. Начало заболевания обычно характеризуется картиной гнойного менингоэнцефалита: общее тяжелое состояние, интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеальные знаки (см. Менингиты), полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости. При высокой вирулентности возбудителя происходит расплавление мозговой ткани и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса. К моменту его полного развития (через 4-6 нед) общеинфекционные симптомы обычно стихают и состояние больного улучшается. В дальнейшем постепенно нарастают внутричерепная гипертензия и симптомы очагового поражения мозга. В половине случаев отмечаются застойные диски зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость при инкапсулировании абсцесса изменена мало или совсем не изменена. Воспалительные изменения крови незначительны. Описанная псевдотуморозная стадия абсцесса может длиться от нескольких месяцев до многих лет. По мере увеличения абсцесса и усугубления дислокационных явлений возрастает опасность мозговых грыж с ущемлением ствола мозга в вырезке мозжечкового намета или в большом затылочном отверстии. Возможность развития внутримозговых грыж диктует сугубую осторожность при проведении люмбальной пункции в случае подозрения на абсцесс мозга. При дифференциальной диагностике абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефалитом или менингитом решающую роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при супратенториальном абсцессе) и компьютерная томография. Последняя позволяет отличить абсцесс и от опухоли мозга. Сложную проблему составляет выявление абсцесса у больных с хроническим воспалением среднего уха, осложненным мастоидитом и синустромбозом. Лечение абсцесса мозга только хирургическое в сочетании с интенсивной терапией антибиотиками. Прогноз. Послеоперационная летальность - 20-30%. Особенно неблагоприятен прогноз при множественных абсцессах, составляющих 10% всех случаев этого заболевания. Участи больных после операции сохраняется стойкая резидуальная симптоматика (гемипарезы, афазия, атаксия и др.).

ЭПИДУРИТ ОСТРЫЙ СПИНАЛЬНЫЙ (эпидуральный абсцесс) - очаговое гнойное воспаление эпидуральной клетчатки спинного мозга. Этиология, патогенез. Заболевание возникает как осложнение очагов гнойной инфекции (стафилококк) любой локализации, септикопиемии или остеомиелита позвоночника. Формирование эпидурального абсцесса обусловливает сдавленна спинного мозга. Симптомы, течение. На фоне общеинфекционных проявлений (высокая лихорадка, нейтрофилез, увеличенная СОЭ, общее тяжелое состояние) возникают интенсивные корешковые боли. На этом фоне быстро формируется компрессия спинного мозга в виде пара- или тетраплегии, выпадение чувствительности ниже уровня абсцесса и тазовые нарушения. Поясничный прокол обнаруживает ту или иную степень блокады субарахноидального пространства (проба Квеккенштедта) и повышение содержания белка в цереброспинальной жидкости. Люмбальная пункция, однако, допустима лишь при шейном или грудном очаге. Попытка исследования це-реброспинальной жидкости при пояснично-крестцовой локализации абсцесса неизбежно чревата занесением инфекции в подпаутинное пространство, что влечет за собой развитие гнойного менингита. Диагностика эпидурита относительно проста и основана на сочетании общеинфекционных симптомов с корешково-спинальными. Наибольшие трудности представляет дифференциация эпидурита от поперечного миелита. В связи с тем что изолированный миелит очень редкое заболевание, во всех сомнительных случаях приоритет должен быть отдан эпидуриту, диктующему необходимость неотложного хирургического вмешательства. Показаны миелография и компьютерная томография. Лечение только хирургическое: ламинэктомия и удаление гнойника. До и после операции необходимо назначать массивные дозы антибиотиков. Прогноз. При своевременном оперативном вмешательстве, как правило, наступает выздоровление. В запущенных случаях-необратимое поражение спинного мозга, параличи, пролежни, урогенная инфекция.

МИЕЛИТ -воспаление спинного мозга, обычно захватывающее белое и серое вещество; при поперечном миелите поражение ограничено несколькими сегментами.

Этиология, патогенез. Нейротропные вирусы или нейроаллергические реакции при вакцинациях или демиелинизирующих процессах, реже гноеродная флора при ранениях позвоночника или общих инфекциях (менингококковый сепсис и т. д.). В области поражения, обычно в нижнегрудном отделе, наблюдаются отек, гиперемия, множество тромбированных сосудов с периваскулярными воспалительными фокусами.

Симптомы, течение. Начало острое или подострое, часто сопровождается повышением температуры. Появляется интенсивная боль на уровне поражения, вслед за которой развивается паралич нижележащих отделов туловища и конечностей. С уровня поражения отмечается полная или частичная утрата чувствительности. Наблюдается расстройство функции тазовых органов. Вскоре появляется симптом Бабинского. В цереброспинальной жидкости гиперальбуминоз и плеоцитоз (при отсутствии блока). Острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена - Барре в отличие от миелита не сопровождается проводниковыми нарушениями. От миелита почти неотличим эпидурит; решающее значение имеет при эпидурите блок при проба Квеккенштедта и при миелографии. Спинальный инсульт по клинической картине напоминает миелит, но отличается нормальным составам цереброспинальной жидкости и локализацией поражения, как правило, в бассейне передней спинальной артерии, тогда как при миелите обычно повреждается весь поперечник спинного мозга, включая задние столбы. В отдельных случаях симптомы миелита сочетаются с невритом зрительного нерва, образуя синдром оптикомиелита или болезни Девика, близкой к демиелинизирующим заболеваниям. Лечение. Большие дозы глюкокортикостероидов-до 80-120 мг предниэолона в день внутрь, 1000 мг метипреда капельно в течение 3-5 дней с последующим переходом на пероральный прием. Уход за кожей и наблюдение за функцией мочевого пузыря. Антибиотики для профилактики интеркуррентных инфекций. Прогноз. Пиогенные миелиты с восходящим течением обычно заканчиваются летально, однако своевременное подключение к респиратору может спасти больного с парализованной дыхательной мускулатурой. При грубом повреждении поперечника мозга остается стойкая параплегия. В более легких случаях возможно восстановление спинальных функций, нередко весьма значительное.

Опухолиголовного мозга у детей раннего возраста (до 3 лет). Опухоли головного мозга в детском возрасте составляют 12—15% всех опухолей и характеризуются длительным бессимптомным периодом развития болезни, что по­зволяет им достичь определенных размеров, прежде чем при слабо выраженной очаговой симптоматике появляются общие мозговые симптомы. Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями ЦНС и черепа, способностью к растяжению че­репных швов и желудочков мозга, увеличению субарахноидальных щелей и цистерн мозга.

У детей до 3 лет в основном встречаются опухоли нейро-эк-тодермального ряда: астроцитомы, эпендимомы и медуллобласто-мы, При этом чаще опухоли развиваются из образований средней линии мозга, а в больших полушариях мозга они занимают 2—3 смежных доли, часто кистозно перерождаясь. Очень редко встре­чаются менингиомы и краниофарингиомы. В диагностике опухолей головного мозга у детей особое внимание следует уделять анам­нестическим данным. Анамнез у родителей следует собирать целенаправленно и тщательно. Следует обратить внимание как протекала беременность, роды, вес ребенке и окружность его головы при рождении. Важно уточнить сроки основных этапов развития ребенка: прибавка в весе, когда стал держать головку, сидеть, ходить,, динамику закрытия родничков. Выяснить особен­ности поведения новорожденного, наличие неловковсти в движе­ниях, судорожных состояний, рвоты. Особое внимание следует ать на форму черепа, его конфигурацию, наличие костных ^"етрий, состояние родничков, развитие подкожной сосудистой ****>< положение головы ребенка. При-опухоли мозга череп 2£нка увеличен, большой родничок не закрыт, напряжен, вяло ^сирует, подкожные сосуды головы застойны, кожа над ними ^ПУ_ТОнчена. При перкуссии черепа определяется легкое дребезжа­ще напоминающее «звук треснувшего горшка», при пальпации определяете* диастаз костей свода черепа, особенно по ходу сагиттального и венечного швов. Нередко отмечается вынужденное положение головы- При осмотре отмечается безынициативность, отсутствие ^интереса к окружающему, игрушкам, сонливость, щ

К гидроцефальиым симптомам относятся увеличение окруж­ности головы, задержкам закрытия родничков, расхождение че­репных швов, истончение костей свода черепа, наличие пальцевых вдавлений и смытость контуров турецкого седла на краниограммах.

Гнпертензмонные симптомы: оглушение, рвота, головная боль,
вмирденное положение головы, оболочечные симптомы. Головная
Ь ршта у маленьких детей обычно появляется в # более
|с роки заболевания, таи же, как и застойные диски
³Рвкных нервов. Независимо* от локализации опухоли, часто
отиечаются стато-кинетические нарушения, нередко наблюдается
*°о*лазие, парезы,япараличи и эпилептические припадки

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 532 | Нарушение авторских прав