АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника хронического гастрита

В основном типичная симптоматика хронического гастрита заключается в следующих проявлениях:
• периодические боли в эпигастрии через 1,5-2 ч после еды, усиливающиеся при ходьбе и в положении стоя (характерная симптоматика хеликобактерного гастрита);
• чувство тяжести и переполнения в желудке после еды;
• отрыжка воздухом, вкусом пищи или чем-то тухлым, изжога;
• неприятный "металлический" вкус во рту, слюнотечение;
• плохой аппетит, тошнота;
• урчание и вздутие живота, метеоризм;
• нарушение стула (наклонность к запору или склонность к послаблению стула).
При объективном обследовании больного хроническим гастритом часто отсутствуют внешние признаки заболевания, особенно на ранней стадии заболевания. По мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс распространяется на другие отделы желудка и заболевание приобретает диффузный характер с атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью.
При осмотре больных наблюдаются похудение, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкреатоз, ломкость ногтей, выпадение волос). Язык обложен белым или желтовато-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности. Появляется умеренная диффузная болезненность в подложечной области. Живот обычно мягкий, иногда вздут, при пальпации определяется урчание; нижняя граница желудка определяется по шуму плеска и расположена ниже нормального уровня.
У больных хроническим гастритом нередко встречаются симптомы поражения других органов желудочно-кишечного тракта. Это затрудняет дифференциальную диагностику, так как зачастую эти заболевания являются первичными, а хронический гастрит - их следствием.

83) Этиология, патогенез язвенной болезни желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Роль геликобактериоза.

Этиология:

Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких

неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположеннос­

ти и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими али­

ментарными п огреш н остям и (нерегул ярн ое п и тан и е, злоуп отреблен и е

острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают

расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности

желудка и двенадцатиперстной киш ки, нарушение равновесия между фактора­

ми агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные

кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация,

синтез Пг). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоргидрией и пеп­

тическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и ги­

перплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмото-

рикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаружи­

ваемый у 90—100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

Патогенез:

Выделяют несколько механизмов, приводящ их к повыш ению секреции

соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и н а­

рушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом

процессе отводится Ц Н С, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и

моторику желудка и двенадцатиперстной киш ки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной систе­

ме играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрес­

сивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

Роль геликобактериоза;

Значительную роль в развитии хронического гастрита играет Helicobacter

pylori. Этот микроорганизм нередко выявляют и у других членов семьи боль­

ного ребёнка. Helicobacter pylori способен расщеплять мочевину (с помощью

фермента уреазы); образующийся при этом аммиак поражает поверхностный

эпителий желудка и разрушает защ итный барьер, открывая желудочному соку

доступ в ткани, чем способствует развитию гастрита и язвенного дефекта стен­

ки желудка.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 522 | Нарушение авторских прав