АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром воспалительной инфильтрации легких.

КФК-МВ

Ауырсыну ұстамасынан 4-6 сағаттан кейін қанда МВ-КФК деңгейі артады, 48-72сағат бойы сақталады

МВ-КФК деңгейі қалыпты науқастардың 30%-да жүректің I және T тропониндері деңгейі артуы байқалады

q Жүректің I және T тропониндеріне қарағанда сезімталдығы мен арнайылығы төмен

9. Миокард инфарктының ЭКГ – белгілері.

ЭКГ: ST сегменті ығысуы, Т тісше амплитудасы өзгеруі, Гис шоғыры сол аяқшасы блокадасы

Некроз аймағы QRS комплексінің өзгерісі, зақымдану – ST аралығының ауытқуымен, ал ишемия - T тісшесінің құбылысымен білінеді. Өткір кезеңде Q тісшесі пайда болуы, тереңдеуі. R тісше вольтажының аласаруы. Теріс T тісшесінің қалыптасуы. Өткірлеу кезеңінде ST аралығының төмендеуі, Т тісшесінің қалыптасуы. Субэндокордиалды МИ: ST аралығының төмендеуі, T тісшесінің болуы.

10. Жедел тәждік синдромның диагностикалық алгоритмі:

11. ST-сегментінің жоғарлауымен жедел тәждік синдромымен науқастарды емдеу. Негізгі міндет:

Окклюзияланған коронарлық артерияда қанайналымын қалпына келтіру

Коронарлық артериялардың біріншілік ангиопластикасы және стенттеу Тромболиздік терапия (стрептокиназа, альтоплаза) тек алғашқы 12 сағатта

АНТИТРОМБОЦИТАРЛЫҚ

ПРЕПАРАТТАР

— 1. Ацетилсалицил қышқылы (Аспирин)

— 2. Тиенопиридин туындылары

a. Клопидогрель (Плавикс)

b. Прасугрель (Эффиент)

c. Тикагрелор (Бриланта)

d. Тромбоциттер IIb/IIIa рецепторлары блокаторлары

АНТИТРОМБИНДІ ПРЕПАРАТТАР

— 1. Фракцияланбаған гепарин

— 2. Кішімолекулалық гепариндер

а. Эноксапарин (Клексан)

— 3. Ха фактордың антагонистері

а. Фондапаринукс (Арикстра)

Ø НИТРАТТАР

Ø БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЛАРЫ

Ø КАЛЬЦИЙ КАНАЛДАРЫ БЛОКАТОРЛАР

Ø СТАТИНДЕР

12. ST-сегментінің жоғарлауынсыз жедел тәждік синдромымен науқастарды емдеу. ТРОМБОЛИЗДІК ТЕРАПИЯ КӨРСЕТІЛМЕГЕН!

АНТИТРОМБОЦИТАРЛЫҚ

ПРЕПАРАТТАР

— 1. Ацетилсалицил қышқылы (Аспирин)

— 2. Тиенопиридин туындылары

a. Клопидогрель (Плавикс)

b. Прасугрель (Эффиент)

c. Тикагрелор (Бриланта)

d. Тромбоциттер IIb/IIIa рецепторлары блокаторлары

АНТИТРОМБИНДІ ПРЕПАРАТТАР

— 1. Фракцияланбаған гепарин

— 2. Кішімолекулалық гепариндер

а. Эноксапарин (Клексан)

— 3. Ха фактордың антагонистері

а. Фондапаринукс (Арикстра)

Ø НИТРАТТАР

Ø БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЛАРЫ

Ø КАЛЬЦИЙ КАНАЛДАРЫ БЛОКАТОРЛАР

Ø СТАТИНДЕР

Артериалық гипертензия синдромы.

1.Бірінішілік артериялық гипертензия, анықтамасы, патогенезі, қауып факторлары.

АҚның реттеуіне қатысты ағзалардың зақымдануына байланыссыз дамитын АГ. Басты белгісі қан қысымының көтерілуі.

Патогенезі: Систолалық қысымсол қарыншаның соғу көлеміне, қанның айдалу жылдамдығына және аортаның созылғыш қасиетіне, ал диасталық қысымның деңгейі шеттік тамырдың тонусына және айналымдағы қанның көлеміне тәуелді. Систолалық және диасталық АҚ деңгейлері прессорлық және депрессорлық жүйе қызметінің арақатынасына байланысты. Прессорлық жүйе құрамына жататындар: симпатоадренал жүйесі, ренин-ангиотензин жүйесі, альдостерон жүйесі, гепоталамус, гипофиз жүйесі, простогландин жүйесі. Депрессорлыққа жататындар: аорта-каратидтік аймақ, депрессорлық простогландиндер жүйесі, депрессорлық полипептидтер жүйесі, бүйректің депрессорлық липидтері.

Қауіп факторлары: Тұқым қуалауға бейімділік, нервтік психикалық жарақат. Кәсіптік зияндық. Тамақтану ерекшелігі (тұзды тағамға әуес, кальций, магний жетіспеушілігі). Диэнцефальдық гипоталамустық құрылымдардың егде жастағы эндокриндік өзгерістер салдарынан қайта құрылуы. Зиянды әдеттер. Бас миының жарақаттары. Семіздік.

2. Артериалық гипертензия классификациясы. АГ деңгейі және кезеңдері. Нысана ағзалары.

Патогенездік түрлері: 1. Гиперадренегриялық. 2. Ангиотензин тәуелді вариант. 3. Натрий тәуелді вариант. 4. Кальцийге тәуелді вариант. АҚ деңгейі бойынша жіктелуі: Бірінші, екінші, үшінші дәрежелі. 1 дәрежелі – 140-159. 2 дәрежелі – 160-179. 3 дәрежелі – 180 жоғары.

АГның нысана ағзалардың зақымдануына қарай сатысы: 1 саты – ішкі ағзалар зақымдануы, объективті белгілері жоқ. 2 саты – нысана ағзалардың біреуінде зақымдану белгісі: сол қарынша гипертрофиясы, тамырлардың тарылуы. 3 саты – нысана ағзалардың ишемиялық зақымдануының көптеген белгілерінің пайда болуы: жүрек жағынан – стенокардия, МИ; бас ми жағынан – қан айналым бұзылыстары, энцефалопатия, инсульт; көз түбінен – тор қабыққа қан құйылу, көру нервісі емізігінің ісінуі; бүйрек жағынан – б шамасыздығы; тамыр жағынан – аневризма, тромбоэмболия.

АГ барысына қарай: кризді, қатерлі, рефрактерлі.

3. Артериалық гипертензия кезіндегі қауып стратификациясы, анықтамасы, критерилері.

Стратификация – науқастарды қауіп дәрежесіне қарай жіктеу. АГ адам өміріне қауіп төндіруі АҚ деңгейіне емес, нысана ағзалардың зақымдануына байланысты. Қауіп факторларының ішінде ең маңызды – жүрек-тамыр жүйесінің зақымданулары. Қауіптер 3 топқа жіктелген. 1 - қауіп факторлары; 2 – нысана ағзаларының зақымдануы; 3 – АГмен бірлескен аурулар.

Критерийлері:

16 Симптомды АГ синдромы. Негізгі топтары, симптомды АГ күдік туғызатын маңызды жағ мен физикалық мәліметтер.

АГ күдіктену жағдайлары:

1 егер АГ 20дан ж/е 60тан асқан шақта п.б

2 АГ жіті п.б, тұрақты сақталса

3 аса биік АҚ

4 симптоадреналдық криздердің болуы

5 науқас анамнезінде бүйрек, несеп жолдары аурулары тур мәлімет болуы

6 АГ қатерлі барысы

7 зәр анализ-де минимальды болса да өзгерс табылуы

Қауіптілік топтары:

Қауіптілігі төмен топ. I дәрежелі АГ бар, бірақ қауіп факторлары жоқ, нысана ағзалар зақымданбаған, жасы 55-тен төмен

Қауіптілігі орташа топ. Қауіп фактор бар(холестерин мөлш 6,5 ммоль жоғары, отбасылық анамнезде жүрек-қ.т аурулары болуы), нысана ағза зақымданбаған.

Қауіптілігі жоғары топ. Нысана ағзалар зақымданған(сол жақ қарынша гипертрофиясы), АГ деңгейіне тәуелсіз

Қауіптілігі өте жоғары топ. АГ бірге клиникалық жағд бар науқастар(стенокардия, жүрек шамасыздығы).

17 АГ анықтаудағы диагностикалық алгоритм:

анамнезді дұрыс жинау:

1 бұдан бұрынғы АҚ/ ң биіктеу деңгейі мен ұзақтығы

2 нысана ағзал-ң зақымдалу белгілері

3 тұқымында АГ,ЖИА, қант диабеті, инсульт, бүйрек ауруларыанық.

4 соңғы кезде дене салм артуы

5 тамақтану ерекшелігі бұрын қолданған гтпотензиялық дәрілер

18 АГ емдеу принц,қауіп деңгейін ескерумен емдеу тактикасы, медикаментозды емес әдісі

Бірінші(алғашқы мақсат) – АҚ оптимальды деңгейге төмендетіп, сол деңг ұстау.

Екіншісі (аралық мақсат) – нысана ағзал-ғы құрылымдық-функц өзгерістерге жол бермеу, кері қайтару.

3-ші (түпкі) – асқынуды болдырмау.

Дәрмексіз ем:

1 а тұзын 3-4 г дейін, сұйықтықты 1,2-1,5 шектеу.

2 дене салмағын қалпына келтіру.

3 шылым шегуді доғару.

4 Ішімдікті доғару

5 тиімді диета терапия. Қаныққан май бар тағамдарды шектеу.

6 дене кимылын арттыру.

19 АГ гипотензивті препатарттар тобы, гипотензивті ем нәтижесінің критерилері

І антиадренергиялық преп

1 орталық ә. Е: (киофеллин, метилдофа)

2 периф ә.е:

А) ганглиоблок(пентамин, бензогексоний)

Б) симпатолитики (октадин, резерпин)

Г) адреноблокатор:

§ Альфа адреноблок (прозозин)

§ Бетта адреноблок (метопролин, анаприлин)

ІІ Вазодилятаторлар:

1 миотропты ә. Е (папаверин, дибазол)

2 Са каналд блок (верапомил, нифедипин)

ІІІ диуретиктер (фуросемид, дихолтиазид)

ІV Комбинирленген преп (трирезид, адельфан)

V АПФ ингибиторлары (эналоприл, беназеприл, хинаприл, рамиприл)

Критерийлер:

1 эффектисі жоғары болу үшін препарат/ң комбинациясы қажет

2 әсері ұзақ преп қолд керек 12-24 сағ

20) Аритмияны анық. Жүрек қызметі бұз/ң негізгі жолдары, классиф

Жүрек аритмиялары – жүрек бұлшықеттері қасиеттерінің (автоматизм, қозғыштық, өткізгіштік, жиырылу) патологиясынан пайда болатын жүрек жиырылуы күші, реттілігі бұзылуы.Жүрек жұмысы бұзылуының негізгі жолдары: Үш жолмен жүреді:

1. Рефлекторлық жол

Егер патогенді агент жүрекке шартты (коронарлық ауру ұстамасы) және шартсыз (асқазан бұзылысы) рефлекстері арқылы әсер етсе

2. Центрогенді жол

Патогенді агент тамырқозғалтқыш орталыққа әсер етсе

3. Жүректің тікелей зақымдануы

Ырғақ және өткізгіштік бұзылысының жеңілдетілген жіктелуі (1)

I. Синусты түйін автоматизмі бұзылуынан болатын аритмиялар

1. Синусты тахикардия

2. Синусты брадикардия

3. Синусты аритмия

II. Эктопиялық ырғақтар

1. Жүрекшелік экстрасистолия

2. Атриовентрикулярлық экстрасистолия

3. Қарыншалық экстрасистолия

III. Пароксизмалды және пароксизмалды емес тахикардиялар

1. Жүрекшелік түрі

2. АВ түйіннен

3. Қарыншалық түрі

IV. Фибрилляция және тыпырлау

1. Жүрекшелер фибрилляциясы

2. Жүрекшелер тыпырлауы

3. Қарыншалар фибрилляциясы және тыпырлауы

V. Өткізгіштік функциясы бұзылуы

1. Атриовентрикулярлық блокадалар

2. Гис шоғыры аяқшалары блокадалары

VI. Қарыншалардың уақытынан бұрын қозу синдромдары

21) Экстросистолия: анықтамасы, себебі. Түрлері. Клиникалық ж/е ЭКГ белгілері.

Жүрек пен оның бөлігінің қозуы мен жиырылуының уақытынан бұрын п.б.

Этиология:

функ-дық неврогендік күйлер: вегетодистония

экстракардиальдік рефлекторлық әсерлер(жүректің биіктеген диафрагмамен басылуы)

жүректің органикалық зақымданулары(ақау,миокардит, ЖИА)

уытты әсерлер(алкоголь,кофеин)

механикалық тітіркендіру(катетер н/е жарақат)

Жіктелуі:

1 Қарыншаүстілік:

Синустық

Жүрекшелік

Түіндік

Гис будасының

2 Қарыншалық:

Сол қарыншалық

Оң қарыншалық

Жүрек ұшының

Базальдік

Клиникасы: жүрек тоқтап қалғандай, жүрек түртіп қалуы, шаншып кетуі, жүрек соғы, қысылуы

Жүрекшелік Экстросистолия ЭКГ сипат:

1 Р тісшесі ерте п. Б

2 Р тісшесі полярлығы өзгереді н/е деформация

3 QRS комплексі өзгеріссіз, жартылай компенсаторлық пауза

Қарыншалық Экстросистолия ЭКГ сипат;

1 Р тісшесі жоқ

2 QRS комплексі кеңеюі, деформациясы

3 SТ ж/е S тісшесінің QRS комплексіне дискордантты (қарама-қарсы)

4 толықкомпенсаторлы пауза

22 Пароксизмальды тахикардия: анықтамасы, себебі. Түрлері. Клиникалық ж/е ЭКГ белгілері.

Кенет басталып, кенет аяқталатын минутына 140-250 жиілігімен жүретін ұстамалы тахикардия.

Этиологиясы:

эмоция

жүрек органикалық бұз

бас миына күш салыну

гормондық өзгер

Жіктелуі: 1) суправентрикулалық:

Жүрекшелік

Түйіндік

2) вентрикулалық

Клиникасы: жүрек қатты соғуы, жүрек тұсында салмақ сезіну, ентікпе, жөтел, кеуде қысуы, мойн веналары ісінеді.

Жүрекшелік пароксизмальды тахакардия ЭКГ сипат:

1 Р тісше әрбір QRS комплексінің алдында

2 QRS өхгеріссіз

3 жүрек соғу жиілігі 160-240 рет

Қарыншалық пароксизмальды тахакардия ЭКГ сипат:

1 ЖСЖ 100-190

2 Р тісше QRS комплекс/мен байланыссыз н/е жоқ

3 QRS комплексі кеңейген н/е деформацияланған

4 QRS V1 V 2 дискордантты

23 Жыпылық аритмиясы: анықтамасы, себебі. Клиникалық ж/е ЭКГ белгілері.

Эктопияошағының көптігінен б. ет талшықтарының әр тобы өз бетінше мин-на 200-400 ге дейін жиырылуы.

Этиолг:

1 жүрек аурулары(инфаркт миокарда)

2 экстракардиалды (электротравма, алкоголь қабылдау, кеуде клет-ғы хирург операция)

ЭКГ сипат:

1 Р тісшесі оқ

2 ырғағы дұрыс емес

3 V1 де f толқындары көрінеді

Клиникасы: жүрек соғуы, ентікпе, тос артында ауырсыну, бас айналу, обморок

24 АВ блокадалар. анықтамасы, себебі. Клиникалық ж/е ЭКГ белгілері.

АВ блокада – импульсті жүрекшелерден қарыншаларға өтуінің баяулануы мен үзілуі. Этиология: ЖИА, миокардит, кардиосклероз, миокард инфарктісі

І дәрежелі ЭКГ сипат:

1 Р – Q интервалы ұзарады

2 Р – Q көрсеткіші тұрақты

3 Р тісшесінен кейін QRS комп жалғасады

ІІ дәрежелі ЭКГ сипат: Мобитц І

1 Р – Q біртіндеп ұзарып келе жатып QRS комплексі түсіп қалады.

2 R- R инт соңғы циклда ұзарады

ІІ дәрежелі ЭКГ сипат: Мобитц ІІ

1 Р – Q инт қалыпы н/е ұзарған бірақ тұрақты

2 әрбір 2,3,4 жүрекшелік импульс қарыншаға жетпей қалады

ІІІ АВ блокада

1 жүрекше өз ырғағымен, қарыншалар өз ырғағымен жиырылады, өзара байланыс өзгерген.

Пароксизмальды блокадада QRS комп өзгермеген

Дист блокадада QRS кеңейген н/е деформац-ған

25 Антиаритмиялық заттардвң классификациясы.

4 классы:

1 Натрий каналдарының блокаторы (хинидин, аймалин, прокаинамид)

2 бетта адреноблок (атенолол, метопролол, надолол, пропранолол)

3 рефрактерлік периодтың эффектисин әсерін ұзартатын препараттар (соталол, амиодарон, ибутилид)

4 Са каналдарының баяу блокаторлары (веропамид, дилтиазем)

26 Пароксизмальды тахикардия: түрін ескере отырып шұғыл ем алгоритмі(медикаментозды емес ж/е дәрілік)

Суправентрикулалық пароксизмдік тахикардия емі:

Жүрек гликозидтері(дигоксин, строфантин 1 мл,); антиаретмиялық препар (веропамил);

Қарыншалық пароксизмдік тахикардия емі:

І қатардағы ем – лидокаин, көмектеспесе новокаиномид қолданады. Новокаиномид орнына этмозин, аймалин қолд болады. ІІІ дәрі – кордарон, қан қысымы төмендесе вазопрессорлық вена ішіне тамшылатып салады. Қолданған ем әсер етпесе электрокардиостимуляция н/е электрлік дефибриляция жаалынуы тиіс.

27 Морганьи – Эдемса – Стокса синдромы: себебі, шұғыл ем алгоритмі

Қарыншалар асистолиясының кезінде бас миы гипоксиясынан болатын талма ұстамалары. Қарыншалар асистолиясы 10-20 сек артық созылса бас айналады, адам есінен айырылады, құрысу синдромы б. Адам өлуі де мүмкін. Этиологиясы:

1 толық АВ блокада

2 синус түйінінің әлсіздік синдромы

3Қарыншалық тахикардия

4 карыншалар фибриляциясы

Шұғыл ем:

1 төс аймағын жұдырықпен 1-2 рет ұру

2 жүректің сыртқы массажы

3 электрлік дефибриляция

4 қажет жағдайда ЭКС

28 Морганьи – Эдемса – Стокса синдромы шұғыл ем

Шұғыл ем:

1 төс аймағын жұдырықпен 1-2 рет ұру

2 жүректің сыртқы массажы

3 электрлік дефибриляция

4 қажет жағдайда ЭКС

29 Сүлелі жүрек жетіспеушілілгі:себебі, патогенезі. ЖЖ систолалық ж/е диастолалық түрлері

СЖЖ – жұректің насостық функ-ң бұзылысынан ағзалар мен тіндердің қанмен жеткілікті қамтамасыз етілмеуі.

Этиология:

1 миокард бұз-сы(миокардит, кардиомиопатия,)

2 эндокринді бұз

3 тамақтану бұз

4 АГ

5 туа біткен жүрек ақаулары

6 аритмиялар

7 анемия

8 сепсис

9 артериовенозды фистула

Систолалық ЖЖ – қан түзу органдарында нейрогуморальды регуляция процесінің бұзылысы, миокардтың систолалық функциясының бұзылысымен жүретін синдром

Диастолалық ЖЖ- сол қарынша босансу мен толуының бұз, оның гипертрофиясымен жүретін диастолалық қысым ұзаруы ж/е ЖЖ дамуына әкелетін синдром

30 Сүлелі жүрек жетіспеушілігі, кезеңі,функц-ды класстарына б/ты классификация

Стражеско- Василенко б/ша 3 кезеңі:

І кезең – жасырын ЖЖ, физикалық жүртемеден кейін п.б(ентігу,тахикардия)

ІІ кезең – қан айналудың жетіспеушілігі, гемодинамика бұз (тоқырау кіші кан айн шеңберінде)

А период бастапқы стадия

Б соңғы стадия

ІІІ кезең – дистрофия, гемодинамиканың ауыр коріністері

4 класс:

1 –қалыпты

2 – физикалық жүктемеден кейін ентігу,жүрек қағуы байқ

3 – физикалық активтіліктің шектелуі

4 – тыныштық жағдайда ЖЖсимптомдары байқалады

31 Сол қарыншалық ЖЖ диагностикасы

1 өкпеде іркіліс

2 ентікпе ортопноэ

3 жүректік астма

4 өкпенің ісінуі

32 Оң қарыншалық ЖЖ диагностикасы

1 веналық қысым биіктеуі

2 бауыр ұлғаюы

3 ісіну

4 тамырлардың жалпы шеттік кедергісінің күшеюі

33 ЖЖ емдеу принциптері. Жүрек гликозидтерін тағайындау көрсеткіштері

Көрсеткіш:

1 жүрек ұлғаю, ІІІ тон болуы, шығару фракциясының төмендеуі

2 қарыншаүстілік тахиаритмиялар (жүрекше жыбыры, дірілі, пароксизмальды суправентрикул тахикардия)

Синдром воспалительной инфильтрации легких.

Пневмония. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация.

Пневмония- өкпенің респирациялық бөлшектерінің басым зақымдануымен, альвеолалардың экссудациясымен сипатталатын, бірақ зақымдалған анатомиялық құрылымдардың бұзылысына әкелмейтін өкпенің жедел инфекциялық қабыну процессі.

Этиологиясы: пневмонияның дамуына көптеген қоздырғыштар – бактериялар, микоплазма, хломидия, саңырауқұлақтар, қарапайымдылар т.б әкеледі. Этиологиясына қарай пневмониялардың 40 жуық түрлері бар. Бұл салада вирустарың тікелей әсері толык дәлелденбеген. Вирустар тыныс жолдарының жыбыр эпителиін зақымдау, қорғаныс қасиетін төмендету арқылы бактериялық флораның енуіне жол ашады. Гриптің, ЖРВИ эпидемияларында пневмони жиіленеді.

Патогенез:

Бронхогенді- өкпе тіні мен бронхтардың зақымдалуынан, жоғарғы тыныс жолдарының жергілікті қорғаныс механизмінің іске қосылуынан бронхопневмония дамиды.

Аспирационды- мұрын- жұтқыншақтың мукоцилиярлы транспорттың зақымдалуынан тыныс жолдарына тағамның немесе зақымдалған шырыштың түсуі нәтижесінде дамиды. Аспирациялық пневмония дамуы мүмкін АІЖ моторикасының төмендеуінен, жұтынудың бұзылысынан.

Гиповентиляционды (тұнбалық)- миокардтың пульсация беру қасиетінің төмендеуі нәтижесінде өкпе қантамырларының қанмен толуы, өкпе тінінің гемодинамикасының әлсіреуінен, ағысының бұзылысынан дамиды.

Гематогенді (эндогенді)- өкпенің бактерияларымен бітелуі нәтижесінде дамиды. Тромбофлебит, жыпылық артимиясы нәтижесінде оң жақ қарыншаның тромбы кезінде дамиды. Гематогенді пневмония екіншілік болып табылады.

Пневмония жіктемесі:

1. Пневмонияның этиологиялық түрлері

11. пневмония дамуының эпидемиологиялық жағдайларына қарай түрлері

1. ауруханадан тыс (біріншілік, амбулаторлық, уй жағдайында дамыған)

2. ауруханалық (ауруханаішілік, нозокомияльдік)

3. атипті пневмониялар

4. иммундық жетіспеушіліктің үстінде дамыған пневмониялар

5. нейтропения үстинде дамыған пневмониялар

111. пневмония орналасуына жане колеміне карай (бір жакты- оң, сол жакты): тотальді, бөдіктік, сегменттік, бөлшектік, орталық (түбір маңы), кос жакты

1V. Пневмония ауырлық дәрежесіне карай: ауыр, орташа ауырлықта, жеңіл

V. Асқынулары (өкпелік, өкпеден тыс)

V1. Пневмонияның фазалары. Қызу, шешілу, сауығу, созылыңқы барыс.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1021 | Нарушение авторских прав