АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Казание неотложной помощи больным с острой печеночной недостаточностью

Оказание неотложной помощи больным с острой печеночной недостаточностью или их лечение предусматривает проведение мероприятий по дезинтоксикации организма, коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса, ликвидации расстройств гемодинами-ики, восстановления функции гепатоцитов, их биотрансформацийнои емкости, как и почечной недостаточности, которая нередко развивается параллельно.

Для этого, прежде всего, необходимо провести комплекс мероприятий по детоксикации организма за счет реанимационных мероприятий и антидотной терапии, а также по удалению из желудочно-кишечного тракта яда.

Инфузионную терапию следует начинать с введения глюкозо-солевых и коллоидных растворов (под контролем почасового и суточного диуреза). Следует избегать избытка жидкости, то может развиться гипергидратация, тогда как при недостатке – дегидратация.

Для обеспечения парентерального питания улучшения функционального состояния печени и предупреждения гипогликемии вводят глюкозу в виде 5-10% раствора внутривенно капельно до 1,5-2 л / сутки с инсулином (1 ЕД инсулина на 3-4 г глюкозы), кислотой аскорбиновой (5 – 10 мл 5% раствора), тиамин бромидом (2 мл 6% раствора) и пиридоксина гидрохлоридом (2 мл 5% раствора). При длительности комы несколько суток, для обеспечения энергетических затрат, целесообразно вводить концентрированные растворы глюкозы (до 100120 мл 40% раствора). Она уменьшает также интоксикацию, способствует соединению аммиака с кислотой глутаминовой.

Лучшим препаратом при острой печеночной недостаточности является альбумин (вводят внутривенно в виде 10% раствора в 300-400 мл / сут), который оказывает дезинтоксикационное действие, используется организмом для синтеза протеина, уменьшает отек гепатоцитов (вследствие увеличения онкотического и осмотического давления плазмы крови). Как инфузионные средства можно применять гемодез (200-400 мл) и реополиглюкин (400 мл).

Количество вводимой за сутки жидкости обычно составляет 2,5-3 л (с учетом массы тела, гематокрита, диуреза и внепочечной потери воды). При угрозе развития отека легких или головного мозга вследствие введения большого количества жидкости показаны диуретики (2-6 мл 1% раствора фуросемида внутривенно).

Восстановление электролитного и кислотно-основного равновесия осуществляют по общим правилам под тщательным лабораторным контролем (определение концентрации калия не только в сыворотке, но и в эритроцитах). Коррекцию гипокалиемии проводят путем ограничения введения жидкости и добавления к ней электролитов (3 г калия хлорида на 1 л 5% раствора глюкозы). В случае снижения содержания калия в сыворотке менее 3,5 ммоль / л необходимо вводить 30-60 ммоль калия в сутки (1,65-2,3 г калия). При олигурии коррекцию уровня калия проводят только при его снижении менее 2 ммоль / л. Для ликвидации ацидоза вводят свижоприготов-лений 4% раствор натрия гидрокарбоната (до 200-600 мл / сут, время 1,5-2 л).

Целесообразно применение кокарбоксилазы (0,2-0,3 г / сут) для уменьшения ацидоза, поскольку она способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетальдегид. При выраженном метаболическом алкалозе вводят калия хлорид в больших дозах (10 г / сут и более). Возможно использование глюкозо-инсулин-калиевой смеси.

Антибиотикотерапию проводят только при наличии инфекционных осложнений или обоснованном подозрении на них. С профилактической целью целесообразно назначение малотоксичных антибиотиков, а при наличии инфекции – с учетом высеянных возбудителя и результатов антибиограмы.

Обосновано парентеральное введение или прием внутрь витаминов – аскорбиновой кислоты (до 1 г / сут), тиамина бромида (0,03-0,06 г / сут), пиридоксина гидрохлорида (0,05-0,1 г / сут), рибофлавина (0,01-0,02 г / сут), цианокобаламина (по 0,00010,0002 г через день), фолиевой кислоты (0,015-0,02 г / сут). С целью активизации окислительного фосфорилирования назначают никотинамид (0,1 г / сут), калия оротат (0,5-1 г / сут) и кальция пан-Емаф (0,2-0,3 г / сут). Целесообразно применение цитохрома С (по 20-40 мл 0,25% раствора в сутки внутривенно капельно в течение 6-8 ч), который катализирует окислительно-восстановительные процессы. Эффективны также кислота липоевая и эссенциале.

Они проявляют нормализующее действие на обмен белков, жиров и углеводов, улучшают функциональное состояние печени и обнаруживают детоксикационную действие. Кислоту липоевую назначают внутрь по 0,05-0,1 г или внутривенно по 3-10 мл 0,5% раствора, а эссенциале – внутривенно струйно по 20 мл в течение дня.

При беспокойстве, психомоторном возбуждении применяют седативные средства (сибазон внутрь по 0,005 г 3-4 раза в день или внутримышечно по 2 мл 0,5% раствора 1-2 раза, хлордиазепоксид по 0,01 г 3-4 раза в день, дипразин до 6-9 мл 2,5% раствора внутримышечно в сутки). Можно использовать галоперидолл (по 1-2 мл 0,5% раствора внутримышечно 1-2 раза в день), таламонал (по 1 мл 1-3 раза в день внутримышечно), дроперидол (по 2 – 4 мл 0,25% раствора внутривенно 2-3 раза в день), натрия оксибутират (внутривенно медленно в дозе 0,050,1 г / кг), то есть препараты, которые в основном выводятся почками.

Для улучшения оксигенации тканей, в том числе и печени, проводят постоянную ингаляцию кислорода со скоростью подачи 2-4 л / мин через носовые катетеры, введенные на глубину 8-10 см. Гипербарооксы-генотерапию выполняют в течение нескольких часов с подачей кислорода под давлением 2 – 3 атмосферы. Возможны постоянная перфузия артериол ализованои крови через печень и внутришньопортальне введения оксигенированную растворов. Повышение содержания кислорода положительно влияет на регенераторные процессы в клетках печени и мозга.

Эффективность печеночной оксигенации повышается при назначении препаратов, которые улучшают утилизацию кислорода гепатоцитами и влияют на окислительно-восстановительные процессы (кальция пангамат, цитохром С, кислота липоевая и др.)..

Применение сердечных гликозидов (0,3 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно 2 раза в день или 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона 2 раза в день) и сосудистых средств (1-2 мл 10% раствора кофеина- бензоата натрия подкожно или внутривенно, 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида подкожно или внутривенно, 1-2 мл кордиамина подкожно или внутривенно) позволяет ликвидировать сердечно-сосудистую недостаточность или предупредить ее развитие.

Нарушение дыхания необходимо корректировать своевременно и в полном объеме, при респираторных расстройствах проводят ингаляцию кислорода, при острой дыхательной недостаточности – интубация и ИВЛ для поддержания адекватной оксигенации.

С целью устранения геморрагического синдрома вводят викасол (до 10 мл 1% раствора в сутки внутримышечно трехкратно), кальция глюконат (10 мл 10% раствора внутривенно), кислоту аминокапроновую (100 мл 5% раствора внутривенно капельно). При тяжелой коагулопатии лучше использовать свежую кровь, недавно консервированную кровь или замороженную плазму. В случае отсутствия эффекта от заместительной терапии назначают гепарин в суточной дозе 20 000-60 000 ЕД в виде внутривенных капельных вливаний в сочетании с реополиглюкином (200-400 мл) или другими низкомолекулярными декстранами. При высокой фибринолитической активности целесообразно использовать ингибиторы протеолитических ферментов в больших дозах – контрикал (внутривенно капельно до 90000 ЕД / сут), трасилол (по 80 000-100 000 ЕД на одну инфузию несколько раз в сутки), гордокс (по 300 000 – 500 000 ЕД / сут).

Вирусный гепатит Е

Этиология: возбудитель вирусного гепатита Е - РНК-геномный вирус, род Calicivirus. Вирионы округлой формы, лишены оболочки. В целом вирусный гепатит Е менее устойчив, чем вирусный гепатит А. Он хорошо сохраняется при температуре - 20 °С и ниже. Быстро разрушается при замораживании-оттаивании, под действием хлорсодержащих или иодсодержащих дезинфекционных средств.
Эпидемиология: р езервуар и источник инфекции - человек, больной острой формой или носитель.
Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - преимущественно водный. Имеются данные о распространении возбудителя и контактно-бытовым путём. Предполагают возможность заражения вирусным гепатитом Е при употреблении в пищу сырых моллюсков. В пользу воды как главного фактора передачи инфекции свидетельствуют низкая контагиозность, возникновение массовых заболеваний, связанных с сезонами дождей и с высоким стоянием уровня грунтовых вод. Эндемичен для азиатских стран: Туркмения, Авганистан, Индия и для Африки и Южной Америки. Чаще болеют взрослые 15-29 лет.
Естественная восприимчивость людей высокая, особенно женщин в III триместр беременности (благоприятная гормональная среда). После перенесённого заболевания формируется напряжённый иммунитет, сохраняющийся, видимо, на протяжении всей жизни переболевшего.
Заболеваемости в летне-осенние месяцы.

Клиника: Симптомы вирусного гепатита Е напоминают течение вирусного гепатита А.
Инкубационный период составляет 10-60 дней, чаще - 30-40 дней. Заболевание обычно начинается постепенно. Преджелтушный период длится от 1 до 9 дней, чаще - 3-4 дня. В это время регистрируются слабость, недомогание, снижение аппетита, у трети больных - тошнота, рвота. У большинства больных имеются боли в эпигастрии и правом подреберье, причем они иногда достигают значительной интенсивности, а в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры тела бывает довольно редко, обычно не больше 38° С. Боли в суставах и уртикарная сыпь не характерны. Желтушный период в не осложненных случаях длится 1-3 недели, характеризуется появлением темной мочи, ахоличного кала, желтухи кожи и склер (иногда значительной), увеличением печени (у большинства больных она выступает из-под реберной дуги на 3-6 см), гипербилирубинемией, повышением активности трансаминаз. С появлением желтухи в отличие от вирусного гепатита А симптомы интоксикации не исчезают. Больные по-прежнему жалуются на слабость, плохой аппетит, боли в эпигастрии и правом подреберье, может быть субфебрилитет, зуд кожи. Период реконвалесценции длится 1-2 месяца, происходит постепенная нормализация клинико-биохимических показателей. В ряде случаев возможно затяжное течение болезни. Характерной особенностью тяжелых больных форм вирусного гепатита Е является гемоглобинурия в результате гемолиза эритроцитов с развитием острой почечной недостаточности и геморрагический синдром. Гемоглобинурия наблюдается у 80 % больных тяжелыми формами вирусного гепатита Е и практически у всех больных с острой печеночной энцефалопатией. Геморрагический синдром проявляется желудочно-кишечными, маточными и другими кровотечениями, причем довольно значительными. В большинстве случаев вирусный гепатит Е протекает в легкой и среднетяжелой формах и заканчивается выздоровлением. Однако важной особенностью является то, что у части больных, особенно взрослых, вирусный гепатит Е может протекать в тяжелых и фульминантных формах с развитием острой печеночной энцефалопатии и заканчиваться летально.

Клиническими особенностями фульминантных вариантов вирусного гепатита Е у беременных являются: поздние сроки беременности (не ранее 24 недель); резкое ухудшение состояния накануне родов (выкидыша) или сразу после них: бурное развитие острой печеночной энцефалопатии с прекоматозными изменениями в течение первых двух недель болезни и переходом к глубокой печеночной коме на протяжении ближайших 1-2 суток; выраженный геморрагический синдром с повышенной кровоточивостью в родах; частая антенатальная гибель плода; развитие печеночно-почечного синдрома.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 1455 | Нарушение авторских прав