АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Историческая справка.

Дифтерия известна с глубокой древности; упоминания о ней имеются у Гиппократа и Гомера. Первые клинические описания под названием «смертельной язвы глотки», «сирийской и египетской язвы» относятся к I-II веку н. э. Классическое описание анатомических изменений и клинических форм было сделано в начале XIX столетия французским ученым Bretonneau, который предложил название «дифтерит» (от греч. дифтера - пленка, перепонка). В конце XIX столетия Trousseau анатомический термин «дифтерит» заменил словом «дифтерия». С тех пор это название стало общепринятым. В 1884 г. Леффлером был открыт возбудитель болезни и создана противодифтерийная сыворотка. Активная иммунизация после получения анатоксина с 1923 года.

Этиология:

Возбудитель дифтерийная палочка (бактерия Леффлера (BL), коринебактерия). Палочки неподвижны, спор не образуют, на концах имеют включения и в мазках располагаются под углом друг к другу, образуя римскую цифру V. Среды для роста: среда Леффлера - свернутая кровяная сыворотка и кровяной агар, те же среды с добавлением солей теллура (среда Клауберга).
Высоко изменчивы и высоко устойчивы во внешней среде. Долго сохраняется при высыхании, в воздухе в течение 1-2 сут, при солнечном освещении гибнет через несколько часов. В дезинфицирующих растворах гибнет быстро, при кипячении погибает сразу.
В процессе размножения дифтерийная палочка выделяет экзотоксин; он относится к истинным бактериальным токсинам и очень ядовит для человека.
Анатоксин - это токсин, потерявший свои токсические и сохранивший свои антигенные свойства; он безвреден, но при подкожном или внутримышечном введении его в организме вырабатывается антитоксин.

Эпидемиология:

Источником инфекции при дифтерии является только человек (антропонозное заболевание) – больной, реконвалесцент или бактерионоситель.
Больной становится заразным в последний день инкубации, конец заразного периода определяется не календарными сроками, а бактериальным очищением, которое может быть выявлено только лабораторным путем (до 20-25 дня болезни).

Бактерионоситель имеет большое эпидемиологическое значение и представляет серьезную опасность.

Пути передачи: основной путь передачи - воздушно-капельный. В капельках слизи и ничтожнейших частицах пленки дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на белье, игрушках, книгах до нескольких недель, иногда даже месяцев, поэтому возможна передача через предметы, через третьих лиц. Возможен пищевой путь передачи при инфицировании пищевых продуктов, на которых палочка может размножаться (молоко, крем), встречается крайне редко.
Восприимчивость к дифтерии зависит от наличия антитоксического иммунитета и его напряженности. Восприимчивость к дифтерии может быть определена с помощью реакции Шика. Реакция Шика производится путем внутрикожного введения 0.2 мл дифтерийного токсина. У лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, на месте инъекции через 72 ч появляются красное пятно и затем инфильтрат размером 1-2см. Основной способ создания иммунитета у населения - активная иммунизация вакцинами АКДС, АДС-М, АД-М. После перенесенного заболевания стойкий иммунитет.

Патогенез:

Попадая во входные ворота (слизистая оболочка ротоглотки, гортани, полость носа, реже слизистая глаз, половых органов, раневая поверхность), возбудитель выделяет экзотоксин, который приводит к развитию воспалительного процесса в тканях, происходит расширение капилляров, повышается их проницаемость и развивается пропотевание экссудатом, богатым фибриногеном, который под действием тромбокиназы, свертывается и превращается в фибрин (фибринные пленки). Всасываясь из воспалительного очага в кровь, экзотоксин вызывает интоксикацию организма, поражение нервной, сердечно-сосудистой системы, надпочечников, почек. При развитии процесса в гортани развивается дифтерийный круп.

Клиника:

Инкубационный период от 2 до 7 дней.

Классификация клинических форм:

1. Дифтерия зева (98% случаев):

а) локализованные формы – катаральная, островчатая, пленчатая;

б) распространенная – дифтерия зева и носа, зева и гортани, зева и полости рта;

в) токсические формы – субтоксическая, токсическая 1, 2, 3 степени, гипертоксическая, геморрагическая.

2. Дифтерия гортани – локализованный круп, распространенный круп;

3. Дифтерия носа – катарально-язвенная и пленчатая формы;

4. Дифтерия редких локализаций – кожи, глаз, ушей, половых органов.

Дифтерия зева:

Локализованная форма дифтерии наблюдается наиболее часто, характерно расположение местного процесса в пределах миндалин и при своевременном лечении протекает благоприятно, без выраженных осложнений. Начало заболевания постепенное иногда острое, характерно умеренное повышение температуры тела, обычно не выше 38°С, появляется небольшая болезненность при глотании, умеренная гиперемия миндалин и налеты на них. Вначале они нежные, тонкие, в ближайшие I-2 дня принимают вид пленки с гладкой поверхностью и довольно хорошо очерченными краями, выступающей над поверхностью миндалин. Налеты плохо снимаются, слизистая под ними кровоточит, тонут в воде, не растираются твердыми предметами. При пленчатой форме они могут покрывать всю или значительную часть поверхности миндалин, при островчатой выглядят в виде бляшек, небольших островков. Отмечается небольшое увеличение верхнешейных лимфатических узлов с незначительной болезненностью их при пальпации.
При катаральной форме налетов нет, температура невысокая, симптомы интоксикации отсутствуют, диагноз устанавливается только при бактериологическом подтверждении.
При локализованных формах через сутки после введения противодифтерийной сыворотки самочувствие больного улучшается, температура тела снижается, налеты становятся более рыхлыми, уменьшаются в размерах и через 1-2 дня зев очищается. Без сывороточного лечения процесс может прогрессировать, налеты увеличиваются, локализованная форма может превратиться в распространенную, а затем и в токсическую.
Распространенная форма дифтерии зева характеризуется расположением налетов не только на миндалинах, но и за их пределами (на дужках, на язычке). Симптомы интоксикации обычно более выражены, чем при локализованных формах, чаще возникают и осложнения.

Токсическая дифтерия зева может развиваться постепенно из локализованной формы, если диагноз дифтерии не устанавливают и противодифтерийную сыворотку не вводят. Однако она преимущественно начинается бурно: температура тела сразу повышается до высоких цифр, могут быть рвота, нередко боли, в животе, головная боль, слабость, вялость, реже--возбуждение. Боль при глотании. Фибринозные налеты располагаются не только на миндалинах, но и на дужках, на язычке, нередко переходят на мягкое и даже на твердое небо. Местный процесс распространяется, как правило, и на носоглотку, в результате появляются сукровичные выделения из носа, затруднение носового дыхания и одновременно приторно-сладкий запах изо рта. Отечности вокруг лимфатических узлов предшествует отечность зева; при более тяжелых токсических формах она мешает дыханию. Больной обычно лежит с запрокинутой головой и открытым ртом, появляется «храпящее дыхание».
Отек подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета кожи. По величине отека различают токсические формы I степени (отек вокруг регионарных Лимфатических узлов до первой шейной складки), II степени (распространяется до ключицы) и III степени (отек ниже ключицы).
Параллельно местному процессу быстро нарастает интоксикация и в течение ближайших дней может наступить смерть. При правильном своевременном сывороточном лечении в большинстве случаев дети выздоравливают, но улучшение наступает медленно. Налеты как бы постепенно тают, иногда отторгаются пластами, оставляя эрозированную поверхность. Через 7-8 дней местный процесс ликвидируется, но затем начинают развиваться токсические осложнения.
Самыми тяжелыми формами являются гипертоксические формы: молниеносная и геморрагическая. Основные признаки геморрагической формы - быстро прогрессирующая интоксикация с параллельным увеличением местных изменений в зеве и отек. Последний увеличивается «по часам», распространяется на область ниже ключицы. Распространенные налеты приобретают бурый цвет (пропитываются кровью); на коже уже в первые дни болезни появляются геморрагии, сначала в области инъекций, а затем и самопроизвольно; нередко наблюдаются носовые кровотечения, кровоточивость десен.
Для молниеносной формы дифтерии зева характерно особенно острое начало и бурное развитие общего токсикоза, которое может опережать распространение местных изменений в зеве. У больного быстро развиваются общая адинамия, затемнение сознания, тахикардия, глухость сердечных тонов и резкое падение артериального давления. Прогрессирующая интоксикация может приводить к смерти уже в течение ближайших суток от начала заболевания. Смерть наступает при явлениях сосудистой недостаточности.

Дифтерия гортани

Дифтерия гортани, протекающая с явлениями стеноза гортани, носит название крупа. Дифтерийный процесс иногда может возникнуть сразу в гортани - круп первичный, чаще же процесс вторичный, т. е. начинается в зеве или носу (иногда с очень небольшим, почти незаметным поражением) и быстро распространяется на гортань. Для дифтерии гортани характерно постепенное нарастание основных признаков: грубый лающий кашель, осиплость голоса, афония, стеноз. Различают три стадии болезни: катаральную, стенотическую и асфик гическую.
Начало с субфебриальной температуры или единичных подъемов температуры до 38,5°С, осиплости голоса и грубого лающего кашля. Переход в стенотическую стадию происходит преимущественно через 1-2 дня. Стеноз развивается вследствие появления плотной фибринозной пленки, спазма гортанной мускулатуры и отека слизистой оболочки.
Признаки стеноза развиваются постепенно, различают четыре степени.

Для 1 степени характерно появление шумного дыхания в инспираторной фазе.

При II степени стеноза в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, голос делается глуше и затем пропадает совсем (афония), при вдохе появляются втягивания межреберий и подключичных ямок. Сначала ребенок переносит свое состояние довольно хорошо, продолжает интересоваться окружающим, но постепенно состояние прогрессивно ухудшается, развивается III степень стеноза.

Для III степени стеноза характерны симптомы кислородной недостаточности, гипоксемия, бледность, периоральный цианоз, учащение пульса. Ребенок проявляет беспокойство, потеет (особенно головка), пульс становится парадоксальным. Стеноз IV степени характеризуется развитием гипоксии тканей и особенно коры большого мозга, больной как бы успокаивается, затихает и даже засыпает в это время очень быстро может наступить летальный исход.

Дифтерия носа

Слабо выражены симптомы интоксикации, сукровичные выделения из носа, на слизистой оболочке носа – фибринозные пленки или налеты.

Осложнения:

Инфекционно-токсический шок, миокардиты ранние и поздние (на ЭКГ снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-T, отрицательный зубец Т), токсический нефроз, параличи и парезы.

Дифференциальный диагноз:

Фолликулярная, лакунарная ангины чаще вызываются гемолитическим стрептококком. Начало более острое, чем при дифтерии, большая выраженность воспалительных изменений в зеве в виде яркой гиперемии, сочности, разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся болезненностью. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, по консистенции эластичны, а не плотны, как при дифтерии.

Для фолликулярной ангины характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки, покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный характер поражения (вид гнойных пробок), который не свойствен дифтерии.
Лакунарную ангину обычно смешивают с тонзиллярной формой дифтерии. При лакунарной ангине налет рыхлой консистенции, он чаще всего сосредоточен в лакунах, нередко гнойный, не имеет характерной для дифтерии тенденции к распространению.

При некротической ангине, которая обычно вызывается гемолитическим стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко, температура тела повышается до 40° С и выше. Некротические пленки, которые принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении (минус-ткань вместо плюс-ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах, могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект.
Фузоспириллезная ангина (Симановского-Раухфуса или Венсана) вызывает подозрение на дифтерию при большой величине налета, особенно при его распространении за пределы миндалин.
В начале заболевания правильной диагностике помогает односторонность поражения зева и регионарных лимфатических узлов (увеличение последних обычно более резко выражено, чем при дифтерии), а также поверхностное расположение налета. В последующие дни образуются несвойственные дифтерии изменения в зеве в виде дефекта ткани, налет становится более рыхлым, приобретает зеленоватый оттенок, изо рта появляется гнилостный запах. Наличие веретенообразных палочек и спирохет при бактериоскопии обычного мазка слизи из зева на предметном стекле, окрашенном фуксином, помогает выяснению истинной природы заболевания.
Диагностика:

Микроскопический метод: бактериоскопия мазка из зараженной области с окраской по Грамму. Дифтерийные палочки выглядят в виде многочисленных бисерных, близко расположенных друг к другу колоний.

Бактериологический метод: материал собранный стерильным ватным тампоном на границе пораженного и здорового участка, засевают на элективные среды и после роста в термостате при температуре 37 гр С в течении 24 часов проводят бактериоскопию (мазок на BL).

Серологический метод: обнаружение антимикробных антител в РПГА. Реакцию ставят с культурой дифтерийной палочки, Она положительная, если нарастает титр антител в динамике заболевания.

Лечение:

Обязательная госпитализация. Больной госпитализируется до полного клинического выздоровления и двухкратного отрицательного результата посева. На догоспитальном этапе возможно введение пенициллина, преднизолона в возрастных дозах. Основной метод лечения дифтерии этиотропный — введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), при локализованной форме 15000 МЕ, при токсической форме от 60 до 200 тыс МЕ в\м по методу Безредко.

Патогенетическая терапия:

Антибактериальная терапия: пенициллин, эритромицин, гентамицин, цефалоспорины, рифампицин (от 5-7 до 8-10 дней).

Кортикостероиды: преднизолон (до 5-10 мг на 1 кг массы в сутки), дексазон, гидрокортизон – в\в от 1-2 до 3-5 дней.

Дезинтоксикационная терапия: в\в реополиглюкин, гемодез, альбумин, 5-10% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.

Производят отсасывание слизи с помощью электроотсоса. Следует использовать кислородную терапию.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Показанием являются длительный стеноз II - III степени. При крупах дифтерийной этиологии (локализованная форма) наиболее рациональной считается интубация. Отсутствие улучшения дыхания при экстубации (через 2 - 3 дня после интубации) служит показанием для трахеостомии.

Симптоматическая терапия: полоскание ротоглотки антисептическими растворами, жаропонижающие, обезболивающие препараты, витаминотерапия.

Лечение бактерионосителей: в стационаре антибактериальными препаратами.

Реконвалесценты находятся под диспансерным наблюдением участкового врача, кардиолога, невропатолога, отоларинголога от 1 месяца до 1 года.

Профилактика:

Вакцинация АКДС проводится в возрасте 3 мес трехкратно с интервалом в 45 дней. Первая ревакцинация через 1-1,5-2 года АКДС однократно. 2 и 3 реввакцинация АДС-М анатоксином в 7 и 14 лет, затем через каждые 10 лет. Осложнения: аллергические реакции на компоненты вакцины в виде сыпи, крапивницы, отека Квинке (специфический отек, охватывающий значительную область в месте введения вакцины), анафилактический шок, судороги, неврологические осложнения, гипертермический синдром, местно боль и отек в месте введения. С целью профилактики назначают жаропонижающие препараты и антигистаминные.

Выявление источника инфекции.

Санпросвет работа.

Мероприятия в очаге:

1. Сообщить в СЭС.
2. Выявить и госпитализировать больного.
3. Дезинфекция бытовых предметов, посуды и помещения.
4. Выявление контактных и наблюдение за ними 7 дней (карантин)(жалобы, осмотр зева и носа)
5. У контактных взять мазки из зева и носа.
6. Госпитализация бактерионосителей и лечение.
7. Непривитых людей вакцинируют.

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, клинически проявляется в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии.

Лекция № 14

Малярия.

Малярия (итал. mala aria - «плохой воздух», ранее известная как «болотная лихорадка») - группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией.

Малярия ежегодно вызывает около 350-500 миллионов инфицирований и около 1,3-3 миллиона смертей у людей. На районы Африки южнее Сахары приходится 85-90 % этих случаев, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет. Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет.

История изучения малярии
Есть предположение, что люди болеют малярией уже в течение 50000 лет. Считается, что родиной малярии является Западная Африка (P. falciparum) и Центральная Африка (P. vivax). Древнейшие найденные окаменелости комаров с остатками малярийных паразитов имеют возраст 30 миллионов лет.
Первые летописные свидетельства лихорадки, вызванной малярией, были обнаружены в Китае. Они датируются приблизительно 2700 годом до н. э., временем правления династии Ся.

Этиология:

Возбудителями малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax, P.ovale, P.malariae и P.falciparum В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид - Plasmodium knowlesi.

Жизненный цикл возбудителей включает двух хозяев: комара рода Anopheles (половое развитие - спорогония) и человека (бесполое развитие - шизогония), в организмах которых развитие возбудителей малярии происходит поочередно. В организме человека паразиты размножаются в клетках печени (экзоэритроцитарная или тканевая шизогония) и в эритроцитах (эритроцитарная шизогония).
Продолжительность развития возбудителей малярии в эритроцитах различна для разных видов паразитов (у P. malariae - 72 час., у остальных - 48 час.), что накладывает отпечаток на клиническую картину. Часть мерозоитов после попадания в эритроцит развивается в половые формы: женские (макрогаметоциты) и мужские (микрогаметоциты), которыми заражается комар-переносчик при укусе больного человека. В организме комара возбудитель малярии претерпевает сложное многостадийное развитие, начинающееся оплодотворением и заканчивающееся формированием спорозоитов. С появлением их в слюнных железах комара он становится заразным для человека.

Эпидемиология
В естественных условиях малярия - природно-эндемичная, протозойная, антропонозная, трансмиссивная инфекция.

Источник инвазии - больной человек или паразитоноситель, в крови которого имеются гаметоциты (зрелые половые формы плазмодиев).

Существует три пути заражения малярией: трансмиссивный, парентеральный (шприцевой, постгемотрансфузионный) и вертикальный (трансплацентарный).
Главный путь передачи трансмиссивный. Переносчиками малярии человека являются самки комаров рода Anopheles. Самцы питаются нектаром цветов. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту и заражение при переливании крови, если донор являлся паразитоносителем. У наркоманов, пользующихся общими шприцами, описаны групповые заболевания малярией.

Восприимчивость к малярии всеобщая. Только к P. vivax невосприимчивы представители негроидной расы.

Иммунитет
Дети, рожденные от матерей, переболевших малярией, имеют пассивный иммунитет, сохраняющийся 3-6 месяцев. Приобретенный иммунитет непродолжителен, возникает к определенному виду возбудителя и поддерживается повторными заражениями. Развитием иммунитета объясняется самопроизвольное излечение. Иммунитет при малярии строго видо- и штаммоспецифичен. Быстрее вырабатывается иммунитет к P. vivax, P. malariae, медленнее - к P. falciparum.

Клиника

Длительность инкубационного периода при малярии различна в зависимости от вида возбудителя.
На основании современных данных по изучению малярии в тропических странах (Африка), длительность периода инкубации при тропической малярии составляет 11–14 дней (в среднем 12 дней), трехдневной – 14–15 дней (в среднем 14 дней), при малярии, вызванной P. ovale, – 14–20 дней (в среднем 14 дней) и при четырехдневной малярии – 20–35 дней (в среднем 30 дней).

В большинстве случаев наблюдается продромальный период, проявляющийся в виде общего недомогания, познабливания, головной боли. Вслед за продромой развивается приступ (пароксизм), чаще внезапно в утреннее или дневное время (для P. ovale характерны вечерние и ночные приступы). Приступы наступают с определенной последовательностью (рис. 1).
Приступ малярии характеризуется клинической триадой: ознобом, жаром и профузным потом. В стадии озноба наблюдаются головная боль, ломота во всем теле, одышка, тошнота, иногда рвота.Продолжительность стадии озноба различна, от 20–30 минут до 2–4 часов. Озноб сменяется стадией жара. Кожа больного сухая и горячая, пульс частый и мягкий, дыхание учащенное.
Температура тела достигает 40–41°.Иногда в первые дни болезни температура может быть неправильного ремиттирующего или постоянною типа.Эта инициальная лихорадка наблюдается только при свежем заболевании.

Рис. 1. Схема приступов малярии, вызванной различными видами малярийных плазмодиев (по А. Ф. Билибину, 1962).

Постоянного типа температурная кривая (continua) чаще отмечается при трехдневной малярии на протяжении первых 4–6 дней от начала заболевания и объясняется наличием у P. vivax параэритроцитарной фазы развития. Окончание приступа сопровождается проливным потом, снижением температуры, нередко до 35°, и исчезновением болевых синдромов, состояние больного при этом значительно улучшается. Весь приступ продолжается 8–12 часов.
Приступы малярии сменяются ремиссиями, которые в зависимости от вида возбудителя продолжаются 48 или 72 часа.
После нескольких приступов обычно увеличивается селезенка, она становится плотной и болезненной. Степень увеличения селезенки может быть различной. У одних больных селезенка слегка выступает из-под реберной дуги, у других она достигает больших размеров, спускаясь до пупка и ниже.

Рис. 2. Резко увеличенная селезенка при малярии у ребенка.
Рис. 3. Резко увеличенная селезенка при малярии у взрослого.

В гиперэндемических очагах малярии при частых рецидивах и недостаточном лечении больных селезенка увеличивается до огромных размеров, может спускаться ниже пупка и достигать малого таза (рис. 2 и 3).
Печень увеличивается после первых приступов, появляется небольшая желтушность. Отмечаются герпетические высыпания на губах, крыльях носа. Herpes simplex вокруг рта – обычный спутник малярии.
Характерным признаком малярии, помимо лихорадки, увеличения селезенки и печени, является анемия, наступающая после первых приступов, вследствие разрушения эритроцитов и понижения регенеративной способности кроветворных органов.
Заболевание обычно не ограничивается одним приступом, приступы в зависимости от вида возбудителя возобновляются через различные промежутки времени.
Рецидивы, наступающие на протяжении первых 3 -6 месяцев, называют ранними. Рецидивы, наступающие позднее, называются отдаленными. При тропической малярии они не имеют места. Рецидивы возникают без продромальных симптомов, лихорадка с самого начала правильного типа, характерная для каждого вида плазмодиев. Купирование приступа малярии при рецидивах наступает раньше, чем при первичном приступе. Это объясняется развитием иммунитета.
Могут встречаться и атипичные формы малярии, диагностика которых проводится лишь на основании лабораторных исследований. В эндемических районах встречаются смешанные формы малярии.
Имеются некоторые особенности малярии, вызванной разными видами возбудителя. Малярия, вызванная P. vivax, относится к сравнительно доброкачественному заболеванию, но во время эпидемий наблюдается более тяжелое клиническое течение, напоминающее тропическую малярию. Встречается в средних широтах и в странах с тропическим климатом. Северные штаммы P. vivax чаще вызывают легкую форму малярии, южные штаммы – более тяжелую.
Четырехдневная малярия дает меньшее число заболеваний, чем трехдневная и тропическая малярия, но в некоторых странах Африки заболеваемость ею выше, чем трехдневной малярией. Этой форме малярии свойственно легкое течение, чаще без осложнений. Приступы легко купируются при химиотерапии, но полное излечение достигается с трудом. Тропическая малярия, вызванная P. falciparum, отличается от других форм заболевания более тяжелым клиническим течением. За рубежом считают, что итальянские штаммы P. falciparum по сравнению с индийскими являются более вирулентными и поэтому в Италии малярия протекает в более тяжелой форме. При тропической малярии заболевание начинается незаметно, лихорадка нерегулярная, неправильного типа, ознобы могут отсутствовать, температура не повышается до такого высокого уровня, как при других формах малярии. Редко наблюдается периодичность клинических стадий: озноба, жара и потоотделения, но обычно развиваются рвота, сильные головные боли и тяжелая гемолитическая анемия.
При неосложненных случаях в циркулирующей крови встречаются только кольцевые формы плазмодиев или гаметоциты. Могут иметь место также смешанные формы малярии, поэтому P. falciparum не исключает наличия других видов плазмодиев.
Осложнения. Чаще наблюдаются при тропической малярии. Нарушение капиллярного кровообращения, разрушением эритроцитов и токсемией (церебральная малярия - поражаются мозговые капилляры, обусловливая быстрое начало комы, гиперпирексию, психозы и в исключительных случаях признаки очаговых поражений, например афазию, гемиплегию, моноплегию), острая печеночная недостаточность.
Тропическая малярия при отсутствии своевременного лечения может принимать злокачественное течение с развитием гемолитической анемии, малярийной комы, алгидной формы, геморрагической формы, септической формы, ге м о г л о б и н у р и й н а я лихорадка (моча цвета красного вина).

Диагностика:

1. Исследования толстого и тонкого мазка крови для визуального подтверждения заражения малярийным плазмодием.

1. Определение функции печени, признаков повреждения гепатоцитов.
2. Общий анализ крови может указать на анемию или признаки инфекции. Снижение уровня красных кровяных телец характерно для малярии, в связи с разрушением данных клеток плазмодием.
3. Определение уровня глюкозы крови.

5. Серологический метод.

Диспансеризация. Перенесшие малярию находятся под медицинским наблюдением в течение 2 лет. При возникновении у них любой лихорадки проводится исследование крови на малярийные плазмодии.

Лечение:

Для лечения малярии используют различные препараты, которые могут предупреждать приступы малярии, быстро купировать симптомы начавшегося приступа или полностью уничтожить возбудителя. Среди них наиболее известны хлорохин, хинин, мефлохин, примахин и хинакрин гидрохлорид, выпускаемый также под названиями атабрин и акрихин. Лицам, планирующим путешествие или длительное проживание в эндемичных по малярии районах, рекомендуется регулярно принимать противомалярийные препараты, например хлорохин.

Для лечения острых проявлений малярии назначают гематоциды.

При обнаружении P.vivax, P.ovale, P.malariae назначают препараты из группы 4-аминохинолинов (хлорохин, нивахин, амодиахин и др.). Наиболее распространенный препарат хлорохин (делагил) назначают по следующей схеме: в 1-е сутки 10мг/кг основания (первая доза) и 5 мг/кг основания (вторая доза) с интервалом 6 часов, на 2-е и 3-е сутки — по 5мг/кг. Всего на курс 25мг/кг основания. Имеются отдельные сообщения о резистентности штаммов P./vivax к хлорохину в Бирме, Индонезии, Папуа-Новой Гвинее и в Вануату. В этих случаях лечение следует проводить хинином, мефлохином или фансидаром.

Хинин сульфат назначается в дозе 10мг/кг с последующим приемом препарата в той же дозе через 8 часов, далее по 10мг/кг один раз в сутки в течение 7-10 дней. Если прием хинина per os невозможен(например при многократной рвоте), первая доза хинина назначается внутривенно. Если внутривенное введение также невозможно, проводят внутримышечные инъекции хинина с соблюдением мер предосторожности в связи с риском развития абсцессов.

Мефлохин назначается однократно взрослым в дозе 15мг/кг основания, детям — в меньших дозах. Мефлохин не должен назначаться ранее чем через 12 часов после последней дозы хинина. Таблетки мефлохина рекомендуется запивать большим количеством жидкости. Женщины детородного возраста должны воздерживаться от беременности, используя надежные противозачаточные средства в течение всего времени приема препарата, а также в течение 2 месяцев после приема его последней дозы.

Фансидар (в 1 таблетке содержится 25 мг пириметамина и 500 мг сульфадоксина) принимают однократно: взрослые — 3 таблетки, дети 8-14 лет — 1-2 таблетки, 4-8 лет — 1 таблетку, от 6 недель до 4 лет — 1/4 таблетки. Фансидар обладает и гамонтотропным эффектом, т.е. воздействует на половые клетки малярийного плазмодия, циркулирующие в крови.

Чтобы полностью вылечить (предупреждение отдаленных рецидивов) от малярии, вызванной P.vivax или P.ovale, по окончании курса гематоцидных препаратов применяют тканевой шизонтоцид — примахин. Препарат назначают в течение 14 дней в дозе 0.25 мг/кг основания в сутки. Штаммы P.vivax, резистентные к примахину, встречаются на островах Тихого океана и в странах Юго-Восточной Азии. В этих случаях можно рекомендовать принимать примахин в дозе 0.25 мг/кг в сутки в течение 21 дня. Прием примахина может вызвать развитие внутрисосудистого гемолиза у пациентов с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) эритроцитов. Таким больным при необходимости можно назначать альтернативную схему лечения примахином: 0.75 мг/кг в сутки 1 раз в неделю на протяжении 8 недель. Примахин также обладает гамонтотропным эффектом.

При обнаружении у больного P.falciparum в случаях нетяжелого течения и отсутствия прогностически неблагоприятных показателей препаратами выбора являются мефлохин, фансидар и галофантрин.

Галофантрин назначается 3 раза в день с интервалом 6 ч в дозе 8мг/кг на прием; курс лечения — одни сутки. При отсутствии мефлохина и галофантрина, наличии противопоказаний к ним или выявленной резистентности назначают хинин в комбинации с антибиотиками (тетрациклин, доксициклин). Тетрациклин назначают сначала в дозе 1.5 мг/кг, через 6 часов 5 мг/кг, далее в течение 7 суток по 1.5 мг/кг в сутки. Доксициклин назначается по 1.5 мг/кг однократно в течение 7 суток. Лечение хинином в таблетках проводится по той же схеме, которая описана выше.

При лечении тропической малярии со «злокачественнымтечением» (тяжелое течение с развитием осложнений) применяют хинин в виде внутривенных медленных (в течение 4 часов) капельных вливаний. В этих случаях рекомендуется начинать лечение с дозы хинина 20 мг на 1 кг массы тела, в дальнейшем использовать дозу 10 мг/кг. В качестве вводимой жидкости применяют 5% раствор глюкозы. Интервал между внутривенными капельными вливаниями хинина — 8 часов. Суточная доза хинина не должна превышать 30 мг/кг. Такая терапия проводится до выхода больного из тяжелого состояния, после чего переходят на его пероральное введение. Если у больного развивается острая почечная недостаточность, суточная доза хинина уменьшается до 10 мг/кг, ввиду кумуляции препарата.

В качестве альтернативного метода лечения этой формы тропической малярии, прежде всего, в районах, где отмечается резистентность к хинину (в частности, в некоторых районах Юго-Восточной Азии), можно использовать производные артемизинина для парентерального (внутримышечного или внутривенного) введения, назначаемые в течение 7 дней (по 25 мг/кг в первый день и 12.5 мг/кг — в последующие дни) в комбинации с одной дозой мефлохина. В тех случаях, когда пероральное или парентеральное введение препаратов невозможно (например, при лечении тяжелой малярии в полевых условиях или у детей раннего возраста), можно использовать артемизинин в форме ректальных суппозиториев (RectocapO). RectocapO у больных тропической малярией не дает полного паразитоцидного эффекта, но предотвращает летальный исход и дает время для транспортировки больного в клинику.

Больные со злокачественным течением тропической малярии должны быть экстренно госпитализированы в специализированное отделение, имеющее оборудование для гемодиализа. Лечение осложнений тропической малярии проводят на фоне противомалярийной терапии по общим принципам.

К мероприятиям личной профилактики относятся:

1. Для предупреждения нападения комаров на человека засетчиваютокна, двери, вешают пологи и т.д.

2. Индивидуально используют репелленты ДЭТА, диметилфталат и дру-гие средства, выпускаемые промышленностью разных стран в виде мазей,кремов для нанесения на кожу.

3. Лицам, выезжающим в эндемичные районы, следует проводить хи-миопрофилактику. С этой целью успешно применяют бигумаль, хлолрохин,акрихин, амодиахин, хлоридин.

4. Мероприятия в отношении больных, реконвалесцентов, паразитоно-сителей включают в себя изоляцию больных на дому (в условиях, недос-тупных для укуса комара) или стационаре. Обязательной госпитализацииподлежат больные с тяжелым течением и беременные. Выписка разрешаетсяне ранее чем через 1 день после исчезновения из крови плазмодиев. После выписки из стационара реконвалесценты подлежат клиничес-кому наблюдению инфекционистом или участковым терапевтом в течение 2мес. с однократным исследованием крови через месяц методом толстойкапли. При появлении лихорадочных приступов на протяжении этого срокаи в последующие 2 года с момента выезда из эндемичной зоны проводитсясрочно исследование крови на малярию методом толстой капли и тонкогомазка (для дифференциации видовых форм).

5. В отношении лиц, общавшихся с больными разобщение не проводит-ся. На территориях, в которых имеется опасность распространения маля-рии, в случае выявления больного или паразитоносителя в его окружениипроводят гемоскопическое обследование членов его семьи и ближайшихродственников.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 864 | Нарушение авторских прав