АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лекция № 17. Рожа. Столбняк.

Рожа.

«Qui bene diagnoscit bene, curat-кто хорошо диагностирует, тот хорошо лечит» -медицинский афоризм.

Определение.

Рожа-инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже или слизистых оболочках четко отграниченного воспалительного очага, лихорадкой, явлениями общей интоксикации и рецидивированием.

Историческая справка.

Болезнь была известна врачам древней Индии еще несколько тысячелетий назад. О ней писали египтяне на папирусах, в своих трудах упоминали Гиппократ и Гален.

Название болезни «рожа», произошло от красивого слова «роза». Сходство с ней определялось тем, что при рожистом воспалении, кожа становится пунцовой, как этот цветок, а из-за отека своей формой напоминает его лепестки.

Вот как наши предки лечили рожу:

В течение трех дней утром и вечером нужно читать следующий заговор от рожи:

«Рожа ты, рожа, рождественска рожа,
Я тебя, рожа, заморожу,
Я тебя, рожа, огнем сожгу,
Я тебя, рожа, вином залью,
Мелом засыплю, сукном затру».

Красной тряпкой кругами помахать вокруг рожи три раза, посыпать рожу толченым мелом. Прочитать заговор трижды и после каждого сплюнуть через левое плечо.

«Рожа, рожа, быть тебе на рабе Божьем (имя) негоже.
Присыпаю тебя белым мелком,
прикрываю красного тряпицею.
Улетай по небу голубком, уплывай по воде утицей.
И как небушку с землицей не соединиться,
так и роже к р. б…
не вазратиться, и как реченька вспятьне пустится,
так и тебе, рожа, к р.б… вдругорядь не прицепиться.»

Или следующее:

Во время заговаривания красной рожи необходимо, как правило, взять хлопчатобумажную или льняную ткань красного цвета. Шёлковая ткань для этого целебного магического ритуала не подойдёт. «Рожа-рожище, бешиха-бешище, прилетел орлище, сел на бешище, крыльями размахивал, лапами разодрал. Тут тебе не быть, желтых костей не ломить, красной крови не пить, белого тела не сушить, ретивое сердце не томить, буйную головушку не ломить. Помилуй и сохрани, Господи, раба Божьего (имя), молите Бога за нас (перечислить святых)»

Этиология.

Возбудитель- бета-гемолитический стрептококк группы А (s. pyogenes). Стрептококк широко распространен в природе, устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкие температуры и высушивание, погибает при нагревании до 56 градусов в течение 30 минут.

Эпидемиология.

Резервуар и источник инфекции-человек с различными формами стрептококковой инфекции (вызванной стрептококками группы А) и здоровый бактерионоситель стрептококков группы А (больные рожей, ангиной, скарлатиной, пневмонией, стрептодермией).

Механизм передачи инфекции - контактно-бытовой (при повреждении кожи загрязненными предметами, руками, инструментами) и воздушно-капельный (особенно при расположении рожи на лице).

Факторы риска:

-Нарушение целостности кожных покровов (ссадины, царапины, уколы, потортости, расчесы, опрелости, трещины);

-резкая смена температуры (переохлаждение, перегрев);

-стрессы;

-инсоляция (загар);

-ушибы, травмы;

-предрасполагающие заболевания (грибок стопы, сахарный диабет, алкоголизм, ожирение, варикозная болезнь вен, лимфостаз и тд.)

-очаги хронической стрептококковой инфекции (тонзиллит, отит, синусит, кариес, парадонтит).

Больные мало заразны, чаще болеют женщины. Иммунитета после рожи не возникает.

Патогенез.

Проникновение возбудителя может развиваться по экзогенному или эндогенному пути. При экзогенном заражении возбудитель внедряется через поврежденную кожу или слизистые оболочки, а при эндогенном заражении из имеющихся в организме очагов инфекции. По капиллярам и лимфатическим щелям распространяется по коже и слизистым, вызывая лимфангит и воспаление кожи и подкожной клетчатки, повышается проницаемость сосудов, что приводит к нарушению обмена и аллергизации организма. На месте патологического процесса возникают гиперемия, отечность, пузыри, кровоизлияния, некроз. В результате размножения стрептококков в дерме, их токсические продукты проникают в кровоток и вызывают токсемию, в результате развивается инфекционно-токсический синдром с высокой лихорадкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. Нарушение лимфообращения приводит к лимфостазу и слоновости.

Клиника.

Клиническая классификация:

А) По характеру местных поражений:

-эритематозная;

-эритематозно-булезная;

-эритематозно-геморрагическая;

-буллезно-геморрагическая.

Б) По степени тяжести:

-легкая;

-средней тяжести;

-тяжелая.

В) По кратности течения:

-первичная;

-повторная (через 2 года);

-рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно).

Д) По распространенности местных проявлений:

-локализованная (нос, рука);

-распространенная;

-блуждающая;

-метастатическая.

Инкубационный период- от нескольких часов до одной недели.

Начало острое, больные могут указать день и час возникновения рожи.. Характерно повышение температуры до 39-40 градусов, озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, слабость, может быть тошнота и рвота. Через несколько часов или на второй день болезни на ограниченном участке кожи возникает ощущение распирания, жжения, зуд, умеренная болезненность, отек, а затем пятна гиперемии.

При эритематозной форме пораженный участок в виде эритемы, приподнят над другими кожными покровами, болезнен, с четкими неровными границами в виде «языков пламени» или «географической карты». Кожа горячая, лоснится и блестит. Так же может наблюдаться регионарный лимаденит и лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющий эритему с регионарной группой лимфоузлов. Лихорадка сохраняется 5-7 дней, при снижении температуры тела наступает период реконвалесценции. Эритема бледнеет, спадает отек, после изчезновения гиперемии наблюдается мелкочешуйчатое шелушение кожи, может пигментация.

При эритематозно-геморрагической форме на фоне эритемы появляются кровоизлияния. Лихорадко может длится до 10-14 дней с медленным обратным развитием местных воспалительных изменений. Осложение-некроз кожи.

При эритематозно-буллезной форме на фоне эритемы образуются мелкие или крупные пузыри, наполненные серозным содержимым. В динамике пузыри самопроизвольно разрываются, омертвевший эпидермис отслаивается, образуются корочки, после оттпадения которых рубцов не остается.

При буллезно-геморрагической роже образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При вскрытии на мацерированной поверхности образуются эрозии и изъязвления. Осложнения: глубокие некрозы, флегмоны. После выздоровления остаются рубцы и пигментация кожи.

Осложнения.

Абсцессы, флегмоны, пневмония, сепсис, слоновость.

Диагностика.

ПЦР метод – повышен титр антистрептолизина-О и других противострептококковых антител.

ОАК-нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренно повышенная СОЭ, анэозинофилия.

Эпидемиологический анамнез.

Клиника.

Лечение.

Показаниями для обязательной госпитализации являются:

-Тяжелое течение рожи с резко выраженной интоксикацией или распространенным поражением кожи;

-частые рецидивы;

-наличие тяжелых общих сопутствующих заболеваний;

-старческий или детский возраст.

При амбулаторном лечении назначают антибиотики в таблетках: эритромицин, доксициклин, спирамицин (курс лечения 7-10 дней), азитромицин, ципрофлоксацин (5-7 дней), рифампицин (7-10 дней). При стационарном лечении применяют бензилпенициллин (курс 7-10 дней), цефалоспорины или сочетание бензилпенициллина и гентамицина. При выраженном воспалении применяют нестероидные противовоспалительные препараты в течении 10-15 дней. Дезинтоксикационная терапия – гемодез, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, физ. раствор) с добавлением 5-10 мл 5%раствора аскорбиновой кислоты, преднизолона. Витаминотерапия в течении 2-4 недель- аскорбиновая кислота, витамины группы В. Для коррекции иммунитета применяют- метилурацил, Т-активин.

Местная терапия рожи. Лечение местных проявлений рожи проводится только при пузырных формах. В остром периоде рожи пузыри осторожно надрезают и после выхода жидкости накладывают повязки с 0,1% раствором риванола или 0,02% раствором фурациллина, меняя их несколько раз в течении дня. Для лечения кровоточивости применяют 5-10% линимент дибунола в виде апликаций 2 раза в сутки 5-7 дней.

Физиотерапия. В остром периоде назначают ультрофиолетовое облучение на область очага воспаления. В период реконвалесценции назначают апликации озокерита или повязки с подогретой нафталановой мазью, апликации парафина, электрофорез лидазы, хлорида кальция, радоновые ванны, низкоинтенсивная лазерпотерапия.

Больные выписываются на 7 день после установления нормальной температуры.

Профилактика.

-Диспансеризация больных. Профилактическое в/м введение бициллина (5-1,5 млн ЕД) один раз в месяц от 3 месяцев до 3 лет в зависимости от частоты рецидивов;

-лечение вторичных очагов инфекций;

-избегать резкой смены температур и переохлаждений;

-лечение грибковых заболеваний конечностей;

-рекомендовано носить удобную обувь;

-соблюдение правил личной гигиены;

-закаливание, повышение иммунитета;

-санитарно-просветительная работа среди населения.

Столбняк

Столбняк – острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, сильными тонико-тетаническими судорогами скелетной мускулатуры, вызванными поражением двигательных центров ЦНС.

Столбняк как заболевание известен с древнейших времен. Впервые клинические проявления описал Гиппократ у которого сын умер от этого заболевания. Именно Гиппократ и дал впервые название этой болезни. С древнейших времен связывали столбняк с родами, абортами, но чаще с войнами. Русский хирург Бредов считал, что после бешенства и чумы «нет почти болезни более смертельной, чем столбняк». Во многих странах Азии, Африки, латинской Америки, где вакцинации против столбняка не проводится, заболевание остается острой проблемой.
Этиология и эпидемиология. Возбудитель – Clostridium tetani. Это крупная, грамотрицательная, подвижная, спорообразующая, анаэробная палочка, устойчивая во внешней среде. Выделяет экзотоксин – тетаноспазмин и тетаногемолизин. Разрушается при температуре 60 гр. через несколько минут, воздействии кислот и щелочей, солнечного света. Возбудитель может существовать в споровой и вегетативной формах.
Источником инфекции являются травоядные животные, грызуны, птицы и человек, из кишечника которых столбнячная палочка выделяется во внешнюю среду. Посредником передачи являются фекалии и почва.
Механизм заражения – контактный через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возбудитель столбняка, попадая в раны, размножается в них, вырабатывая экзотоксины. Заболевание связано с травматизмом. Наиболее опасны раны с некротизированными тканями и глубокие колотые раны, занозы, порезы («болезнь босых ног»), ожоги, обморожения, укусы животных, при криминальных абортах, родах на дому, операциях на кишечнике, трофических язвах, пролежнях и тд., у новорожденных инфицирование происходит через пупочную ранку.
Столбняк не передается от человека к человеку. Встречается повсеместно, но чаще в регионах с теплым климатом и в теплое время года. После перенесенного заболевания иммунитет не развивается.
Патогенез. Входными воротами инфекции является рана с анаэробными условиями (зашитая рана, ишемия тканей, сопутствующая аэробная флора). В области инфицирования споры бактерий превращаются в вегетативные формы и начинают выделять экзотоксин (тетаноспазмин). По двигательным нервам, возможно, с током крови экзотоксин проникает в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола. Действие столбнячного токсина направлено на нейроны полисинаптических рефлекторных дуг, что вызывает блокаду тормозных нейронов ЦНС. В результате этого импульсы возбуждения из мотонейронов непрерывно поступают к мышцам, обусловливая их постоянное тоническое напряжение, что проявляется периодическими тетаническими судорогами, которые провоцируются различными раздражителями (тактильными, слуховыми, зрительными). Судороги могут принимать генерализованный характер с вовлечением дыхательной мускулатуры, что приводит к остановке дыхания на вдохе и смерти от асфиксии.
Клинические проявления
Инкубационный период при столбняке колеблется от 1 дня до нескольких недель, в среднем 6–8 дней. Иногда бывает продромальный период с напряжением и подергиванием мышц в месте ранения, недомоганием, раздражительностью. Где бы не находилась рана столбняк распространяется сверху вниз, не захватывая мышцы кистей и стоп.
Начало болезни чаще острое. Наиболее характерным начальным симптомом столбняка является тризм (напряжение) жевательной мускулатуры, который затрудняет открывание рта. Вслед за тризмом развиваются судороги мимических мышц, что придает лицу своеобразное выражение – одновременно улыбки и плача («сардоническая улыбка»).
В первые дни болезни появляются и другие клинические симптомы: затруднение глотания - дисфагия, болезненная ригидность мышц затылка и других мышечных групп, распространяющаяся в нисходящем порядке – шея, спина, живот, конечности. В зависимости от преобладания напряжения той или иной группы мышц, тело больного приобретает самые разнообразные формы. При преобладании тонуса разгибательных мышц спины возникает опистотонус – больной выгибается на постели дугой, упираясь только затылком и пятками. В дальнейшем появляется напряжение мышц конечностей, прямых мышц живота (живот как доска). Гипертонус мышц приводит к затруднению движений больного вплоть до полной скованности туловища и конечностей, кроме кистей и стоп.
На фоне постоянного гипертонуса мышц возникают приступы мучительных и болезненных судорог. Вначале они ограниченные, позже – генерализованные, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут, от 1–2 раз в сутки до непрерывных приступов. Между судорогами мышцы не расслабляются, больные кричат от боли. Тетанические судороги сопровождаются обильным пото- и слюноотделением, сильными мышечными болями, четким вырисовыванием контуров мышц, чувством страха, мучительной бессонницей, но сознание остается ясным.
Судороги мышц глотки нарушают глотание; судороги мышц голосовой щели, дыхательных мышц и диафрагмы резко нарушают дыхание и кровообращение с развитием застойных явлений в легких и аспирационных пневмоний; гипертонус мышц промежности затрудняет мочеиспускание и дефекацию, может наступить остановка сердца и дыхания.
Кроме судорог у больных отмечается высокая температура тела (до 41° С), профузный пот, изменения со стороны ССС (одышка, тахикардия, повышение АД).
Продолжительность сильных приступов судорог в среднем 7–14 дней, затем они постепенно утихают в течение нескольких недель.

Выздоровление длительное, затягивается до 2-х мес. Столбняк новорожденных отличается тяжестью течения и неблагоприятным прогнозом, высокая смертность. Реконвалесценты могут приступить к работе через 1-2 месяца.
У иммунизированных детей столбняк протекает легко, по типу местного столбняка, который проявляется ограниченными мышечными спазмами в месте входных ворот.

Осложнения:

1) Ранние: разрывы мышц, сухожилий, переломы костей, вывихи в суставах, переломы нижней челюсти, вдавливание зубов в гайморовы пазухи, компрессионные переломы позвоночника, пневмония, жировая эмболия из-за перелома трубчатых костей.

2) Поздние: тахикардия, контрактура мышц, суставов, парезы черепных нервов, экстрасистолия.
Основные диагностические признаки столбняка
1. Эпиданамнез – наличие инфицированной раны, полученной в результате ранения или травмы, отсутствие прививок от столбняка.
2. Острое начало заболевания с возникновения напряжения и сокращения жевательных мышц (тризм, «сардоническая улыбка»).
3. Затруднение глотания, быстро приводящее к исхуданию и обезвоживанию больного.
4. Появление мышечной ригидности в нисходящем порядке – мышц шеи, спины, живота, конечностей, кроме кистей и стоп.
5. Приступы болезненных тонических и тетанических судорог местного или генерализованного характера, проявляющихся с различной частотой и длительностью в зависимости от тяжести болезни.
6. Сохранение сознания на всем протяжении болезни.
7. Диагностика столбняка основана на клинических проявлениях.

Лабораторная диагностика:
1. Бактериологический метод. Проводят посев материала из раны на одну из сред для культивирования анаэробов с целью выделения возбудителя (мартеновский бульон, бульон Легру – Рамона).
2. Обнаружение столбнячного токсина. Исследуют материал из раны или кровь в реакции нейтрализации при введении белым мышам на наличие столбнячного токсина (тетаноспазмина).
Дифференциальный диагноз. Необходимо проводить с заболеваниями, при которых может быть ложный тризм: воспалительные процессы нижней челюсти, околоушной железы, паратонзиллит. Судороги следует дифференцировать от судорожных состояний другой этиологии: спазмофилии, бешенства, истерии, эпилепсии, отравлении стрихнином и др. Столбняк у новорожденных дифференцируют с черепномозговой травмой, гнойным менингитом.
Лечение. Этиотропная терапия направлена на:
а) борьбу с возбудителем в месте внедрения инфекции. С этой целью проводится тщательная ревизия и хирургическая обработка раны. Перед обработкой рану «обкалывают» противостолбнячной сывороткой (в дозе от 1000 – 3000 МЕ до 10000 МЕ); назначают антибактериальную терапию;
б) нейтрализацию токсина, циркулирующего в крови (в первые 2–3 суток). Для этого вводится антитоксическая противостолбнячная лошадиная сыворотка по методу Безредка однократно в/м в дозе 50–100 тыс. МЕ детям старшего возраста и 20–40 тыс. МЕ – новорожденным (или из расчета 1500 – 2000 МЕ /кг массы тела); назначают противостолбнячный человеческий гамма-глобулин в дозе 900 МЕ (6 мл) в/м, однократно. ((При угрозе развития столбняка проводят экстренную профилактику противостолбнячной сывороткой или противостолбнячным иммуноглобулином, содержащими антитела к токсину. Пассивная иммунизация не всегда предохраняет от заболевания, поэтому вводят столбнячный анатоксин.))

Противосудорожная терапия. Показано пребывание больного в изолированной затемненной палате, назначение нейролептиков (аминазина 2мл – 2,5% р-ра, мефеназина, дроперидола), транквилизаторов (седуксена в сочетании с барбитуратами или хлоралгидратом), миорелаксантов (тубокурарина – хлорида, диплацина, местенона, мио-релаксина) с дополнительным назначением диазепама, барбитуратов или ГОМК и обязательным переводом на ИВЛ.
Поддержание жизненно-важных функций организма проводят назначением сердечно-сосудистых препаратов, дыхательных аналептиков; применяют интубацию трахеи, вспомогательную вентиляцию легких, гипербарическую оксигенацию.
Борьбу с гипертермией осуществляют введением аналгетиков, литических смесей; борьбу с ацидозом и эксикозом – ощелачивающими растворами, полиионными, коллоидами и др.
Профилактику и лечение вторичных гнойных осложнений проводят антибиотиками.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
Госпитализация. Обязательна для больных и подозрительных на заболевание.
Изоляция контактных. Не проводится.
Условия выписки. Клиническое выздоровление.
Допуск в коллектив. После клинического выздоровления.
Диспансеризация. Не проводится.
Специфическая профилактика. Проводится препаратами:
1. Адсорбированным столбнячным анатоксином в виде монопрепарата или в составе ассоциированных (АДС-анатоксин, АДС-М – анатоксин или АКДС-вакцина) препаратов при плановых прививках детям, а также по эпидпоказаниям. При угрозе развития столбняка привитым вводят 0,5 мл столбнячного анатоксина с повторным введением через 5 дней.
2. Противостолбнячной сывороткой проводят пассивную экстренную профилактику столбняка лицам, вакцинированным однократно или двукратно более 2-х лет назад, а также непривитым в дозе 3000 МЕ (в сочетании с введением столбнячного анатоксина), при травмах кожи и слизистых, криминальных абортах, родах на дому, гангрене и тд.
3. Противостолбнячным человеческим гаммаглобулином осуществляют активно-пассивную экстренную профилактику столбняка непривитым детям и взрослым с повышенной чувствительностью к противостолбнячной сыворотке с одновременным введением столбнячного анатоксина.
Неспецифическая профилактика. Направлена на предупреждение травм, раннюю и тщательную первичную обработку ран, тщательную обработку пуповинного остатка в случае родов вне родильного дома, в антисанитарных условиях.

Лекция №18 Холера.

К особо опасным (карантинным) относят инфекции с высокой заразностью (быстро распространяются, вызывая эпидемии), тяжелым течением и большой вероятностью летального исхода в короткие сроки от заражения.

Всемирная организация здравоохранения объявила карантинными инфекциями международного значения 4 болезни: чуму, холеру, натуральную оспу (с 1980г. считается искорененной на Земле) и желтую лихорадку (а также сходные с ней лихорадки Эбола и Марбург).

У нас в стране соответствующие эпидемиологические правила распространяются также на туляремию и сибирскую язву.

ХОЛЕРА.
Холера (греческий cholera, от chole желчь + rheo течь, истекать) - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

Заболевание относится к особоопасным инфекциям, т.к. склонна к эпидемиям и пандемии.

ИСТОРИЯ.
Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания,
указывались на быстрое распространение и высокую летальность.
До 1960 год было известно шесть пандемий холеры. Первая пандемия холеры, начавшаяся в Индии в 1817 год, в последующие 8 лет была занесена на Цейлон, Филиппины, в Китай, Японию и Африку, затем в Ирак, Сирию и Иран и, наконец, в города Каспийского бассейна России (Астрахань, Баку). Вторая пандемия холеры (1828—1837), также начавшаяся в Индии, распространилась на Китай, откуда караванными путями — в Афганистан и в Россию (Бухару, Оренбург). Другой путь проникновения холеры в Россию — через Иран, откуда она распространилась на страны Ближнего Востока и Закавказье. В эту пандемию холера охватила большинство губерний России, была завезена в Западную Европу и Северную Америку. Третья пандемия холеры (1844— 1864) началась с эпидемий в Индии, Китае, на Филиппинах, в Афганистане и распространилась через страны Средней Азии и Иран в Закавказье. Проникновение холеры в Россию было связано с эпидемией, разразившейся в странах Западной Европы, откуда инфекция была завезена также в Северную Америку. Четвертая пандемия холеры (1865—1875) началась в Индии и, продвигаясь в восточном (Китай, Япония) и западном направлении, достигла Европы, Африки и Америки. В Россию холера в эту пандемию проникла через Турцию и с запада — через Пруссию. Пятая пандемия холеры (1883—1896), охватившая те же р-ны Азии, южные порты Европы и Америки, не миновала и Россию. Шестая пандемия холеры (1900—1926) характеризовалась выраженным вторым подъёмом, что связано с войнами (балканской, первой мировой, а также с интервенцией и гражданской войной в России).

Существующие статистические данные основываются главным образом на учёте умерших от холеры. Так, в Китае в 1939 —1940 годы от холеры умерло более 50 тысяч человек. По офиц. данным, в 1919 —1949 годы в Индии от холеры умерло около 10 миллионов человек.

В России за время с 1817 года по 1926 год значительные вспышки холеры случались 8 раз. От
холеры умер П.И.Чайковский.
Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от
него врач Недзвецкий.
Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он
выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал
среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб
на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго
возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор.
Этиология.
Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип
холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим
свойствам. Холерный вибрион-это изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Это облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная. На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки.
Характеризуются очень быстрым размножением. Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех
вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры
принадлежат к серогруппе О-1.
В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава,
Гикошима.
Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический
фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.
Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах
сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально
сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8
часов.
Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие
препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает
вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым
растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион
тетрациклин, нитрофураны.

Эпидемиология холеры.
Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы
вибриононосителей:
1. Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в
течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется
выраженный энтерит и сильная рвота.
1. Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника
незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение
инфекции.
1. Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры -
вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков,
однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.
1. Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в
фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для
Эль-Тор.
Механизм заражения - фекально-оральный.
Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый
частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей,
купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В
этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в
пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.
Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество
жидкости, купание. Переносчиками могут быть мухи.
Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют
преимущественно дети и старики.
Предрасполагающие факторы:
анацидные гастриты
глистные инвазии
некоторые формы анемии
резекция желудка
предраковые состояния и др.
Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический.
Повторные случаи холеры редки.

ПАТОГЕНЕЗ.
Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает под действием соляной кислоты. Если вибрионы преодолевают кислотный барьер и достигают тонкого кишечника, развивается заболевание. В тонком кишечнике вибрионы начинают интенсивно размножаться и выделяют экзотоксин. В результате воздействия токсина слизистая оболочка кишечника начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстом кишечнике. Начинается профузный понос. С жидкостью из организма выводится большое количество электролитов, солей. Кровь сгущается, уменьшается ОЦК, развиваются обезвоживание, коллапс и обменный ацидоз.
КЛИНИКА
Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается
карантин. Периоды заболевания:
1. Холерный энтерит
1. Гастроэнтерит (рвота)
1. Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные
покровы становятся холодными.
Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):
1 - дефицит массы тела больного 1-3%
2 - дефицит 4-6%
3 - дефицит 7-9%
4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим
дегидратационным шоком.
Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это
когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется
обезвоживание.
Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание
практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко
выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но
без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в
плевральной полости).
Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы без тенезмов. Особенности диарейного синдрома:
1. Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки
37.2 -37.5)
1. Отсутствует болевой синдром.
Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют
каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового
отвара ( белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый
стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период
энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа
присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений
гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря
жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному
синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы
голени.
При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула,
снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный
цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука
прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а
в последующем анурия.
При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается
диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают,
само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос
вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени
обезвоживания.
Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.
Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не
определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания
участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено
так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением
диафрагмы объясняется икота у этих больных.
Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в
состоянии комы.

Осложнения: ОПН, коллапс, отек легких.
Диагностика заболевания.
Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику
развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое
обезвоживание.
Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль
АД, контроль диуреза.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом,
электролитами
специфическая диагностика:
микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей
(располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны).

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.
1. Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде
(ответ через 4 часа)
2. Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении
сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через
несколько минут.
3. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа).
Ответ через 2 часа.
Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител с помощью парных сывороток крови.
Так как холера особо опасная инфекция, то взятие материала, его упаковка и доставка производится согласно инструкции по работе с ООИ.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.
Проводится с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами,
кампилобактериозами.
ЛЕЧЕНИЕ
Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.
На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости -
регидратация, выполняется в два этапа:
1. Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у
человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)
1. Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).
Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением Трисоль, Ацесоль, Хлосоль, Лактосоль и тд. Необходимо
подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают
пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее
введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов.
Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация
(регидрол, глюкосоран).

Специфические препараты - тетрациклины.
Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.
Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов
получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В
первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки.
Таблетки по 0.1.
фурадонина в дозировке
0.1 4 раза в сутки.

В питание необходимо включать продукты богатые калием
(курага и др.).
Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый
гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной.
Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно.
Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного
отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается
через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа
(посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики,
работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный
посев желчи.

ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ
1. Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим
диагнозом холеры.
1. Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом;
бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят
бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в
холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное
инфекционное отделение.
1. Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45
дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.
ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ.
1. Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной
1. Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз
холеры.
1. Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию.
1. Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не
обесцвечивалась при обеззараживании).
1. Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока).
1. Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование.
1. К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным
инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет
координировать действия.
1. В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как
контактный. Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда
консультантов, эпидемиолога).
ПРОФИЛАКТИКА
Существует вакцина и холероген-анатоксин для выработки антител к
холерогену.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 1979 | Нарушение авторских прав