АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Под смешанным зобом подразумевают любое сочетание диффузной и узловой (многоузловой) патологии щитовидной железы

Под смешанным зобом подразумевают любое сочетание диффузной и узловой (многоузловой) патологии щитовидной железы. Наиболее частыми видами смешанного зоба являются сочетания доминирующей диффузной (диффузный зоб, аутоиммунный тиреоидит) и очаговой патологии (узловой зоб, аденомы, папиллярные карциномы). Вместе с тем, при смешанном зобе не наблюдаются какие-либо характерные комбинации неузловой и узловой тиреоидной патологии, оказывающие существенное взаимозависимое влияние.

Диагноз смешанного зоба основывается на наличии образования (образований) и увеличении суммарного объема щитовидной. При этом объем железы оценивается без учета объема новообразования.

В настоящее время диффузный токсический зоб (ДТЗ) рассматривается как органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Его наследственный характер подтверждается тем, что наблюдаются семейные случаи зоба, выявляются тиреоидные антитела в крови родственников больных, отмечаются высокая частота других аутоиммунных заболеваний среди членов семьи (сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия, myastenia gravis) и наличие специфических HLA-антигенов (HLA В8, DR3). Развитие заболевания нередко провоцирует и эмоциональное напряжение.

Патогенез ДТЗ обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, дефицитом супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител. Особенность иммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперфункции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие, либо связывают антиген.

Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу и имитирующие действие ТТГ. Они объединены под общим названием TSI. Предполагаемой причиной секреции иммуноглобулинов является дефицит или снижение функциональной активности Т-супрессоров. TSI не являются строго специфичным признаком диффузного токсического зоба. Эти антитела обнаружены у больных подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хашимото.

Наряду с TSI-антителами к рецептору цитоплазматических мембран тиреоцитов (возможно, рецептору ТТГ) у больных диффузным токсическим зобом часто обнаруживают антитела к другим тиреоидным антигенам (к тиреоглобулину, второму коллоидному компоненту, микросомальной фракции, нуклеарному компоненту). Более высокая частота выявления антител к микросомальной фракции наблюдается у больных, получавших препараты йода.

Учитывая тот факт, что именно они оказывают повреждающее действие на фолликулярный эпителий щитовидной железы, можно объяснить развитие синдрома Jod-Basedow (йодбазедов) при длительном применении йодистых препаратов у больных диффузным токсическим зобом или эндемическим зобом. Повреждение фолликулярного эпителия ведет к массивному поступлению в кровеносное русло тиреоидных гормонов и выявлению клинической картины тиреотоксикоза или его обострения после предшествующей ремиссии на фоне приема йодистых препаратов. Йодный базедовизм по клинической картине не отличается от настоящей базедовой болезни. Отличительным признаком гипертиреоза, обусловленного приемом йода, является отсутствие или низкое поглощение изотопов йода щитовидной железой.

Этиология узловых форм зоба. Морфологическая перестройка железистой ткани щитовидной железы происходит при йодной недостаточности, йод в свою очередь необходим для образования тиреоидных гормонов. При снижении их секреции в результате недостатка йода по системе обратной связи повышается продукция тиреотропного гормона (ТТГ), что и приводит к объемному увеличению щитовидной железы. Тиреоидная трансформация часто обусловлена техногенным (струмогенными) загрязнением атмосферы: марганец, хлор, цинк, окись углерода, бензол. Струмогенное влияние оказывают также некоторые лекарственные средства, провоцирующие развитие истинной патологии щитовидной железы: β-адреноблокаторы, кордарон, литий, сульфаниламидные препараты.

Патогенез узловых форм зоба. В патогенезе формирования зоба важную роль играет аутокринная продукция факторов роста и активация ангиогенеза, в результате чего происходит гиперплазия тиреоцитов. При этом часть клеток, обладающих высокой пролиферативной активностью, спустя годы могут превращаться в узловое образование, окруженное собственной капсулой. Процесс узлообразования, как правило, не ограничивается одним участком щитовидной железы или долей, вследствие чего возникает многоузловой зоб.

Лечение

Режим стационарный

Стол 1

T.Tirosoli 5 mg1 раз в сутки

T. Prednisoloni 2т. 2 раза в сутки

T. Fenosepami 1 т 1 раз в сутки на ночь

S.Cefotaximi 1,0 в/м 7-19ч

Премедикация перед операцией:S. Fenosepami 1,0 в/м в 8 ч.

Оперативное лечение: экстирпация культи щитовидной железы

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 408 | Нарушение авторских прав