 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Пагологоанатомические и патоморфологические проявления туберкулеза органов дыхания Строение туберкулезной гранулемыМорфология: В течение первых нескольких часов от момента имплантации возникает экссудативный этап воспаления, в таком первичном очаге на периферии находятся нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, тучные клетки, освобождающие БАВ. После появляются макрофаги и гистиоциты, которые дифференцируются и образуют клетки пластинчатого типа (эпителиоидные клетки), их число в течение 1-ой недели увеличивается. В течение 2-ой недели из макрофагов и эпителиоидных клеток образуются гигантские клетки (Пирогова - Ланхганса). Г игантские клетки (высокая фагоцитарная способность) располагаются в центре, затем слой эпителиоидных клеточных элементов. С 3-ей недели клетки, расположенные в центре, начинают погибать (казеозный некроз). Последнее связывают с накоплением антигенов и продуктов жизнедеятельности микобактерий. В начале 2-го месяца увеличивается количество лимфоцитов, которые образуют 3-ий слой тбк, гранулемы (анатомический заслон от дальнейшей тбк. экспансии), с этого момента становится положительной реакция на туберкулин. 3-ий месяц - перифокальное воспаление (увеличивается диаметр сосудов, отечность ткани), к концу 3-го месяца тбк. воспаление организуется в бугорки. Тбк. гранулема: субмиллиарная (при острой диссиминации), миллиарная (чаще при острой диссиминации), солитарные образования, конгломератные образования. Пути развития гранулемы: 1. Прогрессирование гранулемы гнойное расплавление очага, накопление в гранулеме AT, действие медиаторов, происходит разрушение вещества и на месте тбк процесса возникает тбк каверна. 2. При небольших тбк поражениях ткань может регенерировать (особенно в случаях сочетанного поражения: в одном органе прогрессирование, в другом регенерация). Отдаленные последствия опасны: в период полового созревания; в период беременности: в период воспалительного заболевания, потому что во всех случаях могут возникнуть отсевы тбк в другие органы. На их месте образуются инкапсулированные очаги (постпервичные очаги) - очаги Ашоффа, Пуля, Абрикосова. L-формы этих очагов через некоторое время начинают распространяться - повторно развивающийся тбк процесс (15-20%). Патофизиология: три фазы развития процесса: 1.Латентного микробизма (предаллергический период) - длительность 3-5 недель; бактериемия, бурное размножение, рассеивание тбк, в л/у и л/тк неспецифические изменения не выражены. Вырабатываются AT, клинически не проявляется. Течение тбк может остановиться. 2.Фаза иммунного ответа (фаза первичного тбк ответа с параспецифическими изменениями) - рассеян тбк.. возникновение положительной реакции на туберкулин, различные параспецифические реакции - воспалительные, аллергические изменения в организме в виде гистио- и лимфоцитарных инфильтратов, состоящих из МФ-реакций неспецифического воспаления и казеозного некроза. Развивается в лимфоузлах, лимфоидной ткани, коже, около сосудов. Могут быть очаговые и диффузные. Клиника: увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. Блефарит, коньюктивит, васкулиты. 3. Фаза локальных изменений - в одном из органов в бугорках развивается некроз (легкие, л/у, опорно- двигательная система) - все бугорки в других органах исчезают. Активный тбк. - процесс с некрозом. При регрессе процесса казеоз уплотняется, проникают соли Са, образуются очаги, вокруг которых фиброзная капсула Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 906 | Нарушение авторских прав |