АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лабораторные и инструментальные исследования

Лабораторные показатели у больных ревматизмом отражают признаки стрептококковой инфекции, наличие воспалительных реакций и иммунопатологического процесса.

В активную фазу:

- лейкоцитоз со сдвигом влево,

- увеличение СОЭ,

- нередко – анемия;

- повышение показателей серомукоида, дифениламиновой реакции;

- диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией;

- повышение титров АСГ, АСЛО, увеличение иммуноглобулинов класса A, M и G;

- С-реактивный белок (СРБ), циркулирующие иммунные комплексы, антикардиальные антитела.

Лечение ревматизма у детей основывается на раннем назначении комплексной терапии, направленной на подавление стрептококковой инфекции и активности воспалительного процесса, предупреждение развития или прогрессирования порока сердца. Реализацию этих программ осуществляют по принципу этапности: 1-й этап – стационарное лечение, 2-й этап – долечивание в местном кардио-ревматологическом санатории, 3-й этап – диспансерное наблюдение в поликлинике.

Этап

Антибактериальную терапию пенициллином проводят в течение 10–14 дней. При наличии хронического тонзиллита, частых обострениях очаговой инфекции продолжительность лечения пенициллином увеличивают, или дополнительно используют другой антибиотик – амоксициллин, макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), цефуроксим аксетил, другие цефалоспорины в возрастной дозировке.

НПВП применяют не менее 1–1,5 мес до ликвидации признаков активности процесса. Преднизолон в начальной дозе назначают в течение 10–14 дней до получения клинического эффекта, затем суточную дозу снижают по 2,5 мг каждые 5–7 дней под контролем клинико-лабораторных показателей, в последующем препарат отменяют.

Длительность лечения хинолиновыми препаратами при ревматизме составляет от нескольких месяцев до 1–2 лет и более в зависимости от течения заболевания.

В условиях стационара проводят также санацию хронических очагов инфекции, в частности, тонзиллэктомию, осуществляемую через 2–2,5 мес от начала заболевания при отсутствии признаков активности процесса.

Этап

Основной задачей на втором этапе является достижение полной ремиссии и восстановление функциональной способности сердечно-сосудистой системы детей с ревматизмом. В санатории продолжают начатую в стационаре терапию, санируют очаги хронической инфекции, осуществляют соответствующий лечебно-оздоровительный режим с дифференцированной двигательной активностью, лечебной физкультурой, закаливающими процедурами.

Этап

Третий этап комплексной терапии ревматизма предусматривает профилактику рецидивов и прогрессирования. С этой целью используют препараты пенициллина пролонгированного действия, преимущественно бициллин-5, первое введение которого осуществляют еще в период стационарного лечения, а в последующем – 1 раз в 2–4 нед круглогодично.

Профилактика ревматизма подразделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика направлена на предупреждение ревматизма и включает:

1. Повышение иммунитета (закаливание, чередование нагрузки и отдыха, полноценное питание, др.).

2. Выявление и лечение острой и хронической стрептококковой инфекции.

3. Профилактические мероприятия у предрасположенных к развитию ревматизма детей: из семей, в которых имеются случаи ревматизма или других ревматических заболеваний; часто болеющих носоглоточной инфекцией; имеющих хронический тонзиллит или перенесших острую стрептококковую инфекцию.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирование заболевания у детей с ревматизмом в условиях диспансерного наблюдения (см. ранее: “Третий этап терапии”).

66. Недостаточность митрального клапана (НМК) – клапанный порок сердца, при котором происходит недостаточное закрытие митрального отверстия из-за дефектности створок, подклапанных структур, что сопровождается регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие.

Недостаточность митрального клапана возникает по следующим причинам:

врожденный фактор;

синдром соединительнотканной дисплазии, к которому принадлежат синдром Элерса-Данлоса, Марфана;

гемодинамически и клинически значимый пролапс митрального клапана с регургитацией II-III степени;

разрыв хорд и отрыв створок митрального клапана после травм грудной клетки;

перфорация и разрыв створок и (или) отрыв хорд при инфекционном эндокардите;

деформация клапанного аппарата в результате эндокардита, который обусловлен диффузными болезнями соединительной ткани;

НМК может появится в результате перенесенного вальвулита, после чего происходит сморщивание, укорочение и деформация створок клапана, на поздней стадии – кальциноз. Кроме того, происходит укорочение хорд, дистрофия и склерозирование папиллярных мышц.

Недостаточность митрального клапана оценивается по 4 степеням тяжести заболевания, которые формируются на основании величины ударного объема (УО) крови левого желудочка:

I – степень («мягкая») – регургитация менее 20% от УО;

II – степень (умеренная) – регургитация 20–40% от УО;

III – степень (средней тяжести) – регургитация 40–60% от УО;

IV – степень (тяжелая) – регургитация более 60% от УО.

Клиническая симптоматика при недостаточности митрального клапана зависит от степени выраженности клапанного дефекта, вторичных изменений внутрисердечной и центральной гемодинамики, давления в МКК, включения адаптационно-компенсаторных механизмов, состояния сократимости миокарда, активности и остроты проявлений основного заболевания.

В 1-й стадии компенсации порока отсутствуют признаки НМК, дети выполняют все физические нагрузки легко, пульс и артериальное давление в норме, верхушечный толчок обычной силы,

Во 2-й стадии компенсации порока дети могут выполнять ежедневные бытовые нагрузки, но при интенсивной нагрузке у детей наблюдается одышка, тахикардия, боли в сердце, неравномерное сердцебиение, дискомфорт, при выслушивании тон может быть усиленным, наблюдается шумовая характеристика аномалии,

3-я стадия компенсации порока сопровождается левожелудочковой сердечной недостаточностью, гемодинамическими нарушениями, на правые отделы сердца осуществляется повышенная нагрузка, у больных наблюдаются ортопноэ, одышка, усиленное сердцебиение, чувство дискомфорта, бледность кожи.

Основными диагностическими методами являются:

Физикальный – прослушивается пульс, во внимание берут артериальное давление, выслушиваются систолические шумы и хрипы в легких, у больных наблюдается одышка в состояние покоя, отмечается пастозность стоп и голеней, снижение диуреза.

Электрокардиография – регистрирует биоэлектрические потенциалы работающего сердца. Отметим, что на терминальной стадии аномалии может регистрироваться аритмия.

Фонокардиография – показывает сердечные тоны и шумы.

Апекскардиография – показывает низкочастотные колебания грудной клетки в зоне верхушечного толчка.

Эхокардиография – способ исследования работы сердца с помощью импульсов ультразвука.

Рентгенологический – показывает поражение сердца при помощи рентгенологии. На начальных стадиях не стоит применять данный метод, а только начиная со 2-й стадии.

Лечение недостаточности митрального клапана подразумевает медикаментозную и хирургическую терапию.

Медикаментозная терапия назначается больным, у которых наблюдается мягкая и умеренная регургитация и сердечная недостаточность I–II ФК. В неё входят:

лечение и профилактика первичного заболевания – ДЗСТ, ревматизм, инфекционный эндокардит;

лечение и профилактика развития недостаточности кровообращения. Для этого назначаются кардиотоники, ингибиторы АПФ, мочегонные, кардиотрофики, антиоксиданты.

лечение и профилактика нарушений сердечного ритма при помощи адреноблокаторов (метопролол, соталол, верапамил, сердечные гликозиды), коррекции электролитных нарушений.

профилактика развития тромбоэмболических осложнений показана при выраженной дилатации левого предсердия (более 35–40 мм) и фибрилляции предсердия.

Хирургическое вмешательство показано:

на 2–3-й стадиях, когда объем регургитации равняется 40% сердечного выброса;

в случае недостижения эффекта после сильной терапии антибиотиками и агрессивного течения первичного инфекционного эндокардита;

если наблюдается выраженная фиброзная деформация, склероз створок и подклапанных структур;

если имеются признаки значительной систолической дисфункции дилатированного левого желудочка с сердечной недостаточностью III–IV ФК;

при сердечной недостаточности I–II ФК, но с эпизодами тромбоэмболии в сосуды большого круга кровообращения.

У детей применяют клапаносохраняющие реконструктивные операции. Также существует метод протезирования хорд при помощи ксеноперикардиальных и синтетических материалов. Ригидность створок можно устранить при помощи вальвулопластики. Метод анулопластики используется для устранения регургитации.

67. Аортальные пороки (в том числе и недостаточность) составляют 14-18,1% от всех приобретенных пороков сердца.

Мы наблюдали «чистую» аортальную недостаточность у 4% детей, в сочетании со стенозом устья аорты - у 6%, с поражением других отделов сердца (чаще левого предсердно-желудочкового клапана) - у 3% детей с приобретенными пороками сердца. Для развития органической недостаточности клапана аорты требуется 1,5-3 года и больше. Она возникает при поражении полулунных заслонок клапана, в результате чего нарушается их смыкание.

Патологическая анатомия и патологическая физиология поражения клапана аорты. Патологический процесс приводит к обезображиванию клапана аорты (деформации) Рубцовым процессом, утолщению, уплотнению полулунных заслонок, сращению их между собой, развитию в них соединительной ткани, что может закончиться их кальцинозом.

При поражении клапан аорты не может полностью закрыть вход в нее. Во время диастолы желудочка между полулунными заслонками клапана остается отверстие, через которое кровь из аорты сразу же после окончания систолы возвращается в левый желудочек. Поскольку разница в давлении между левым желудочком и аортой большая, кровь течет обратно мощной струей. Это сопровождается появлением четкого диастолического шума, начинающегося сразу же после II тона (во время ранней протодиастолы). Во время систолы левый желудочек выбрасывает кроме обычного объема крови дополнительное количество, возвратившееся во время диастолы из аорты. Увеличивается ударный объем, что приводит к повышению максимального артериального давления.

При осмотре наблюдается приподнимающий верхушечный толчок, сдвинутый влево от левой среднеключичной линии и вниз. При пальпации выявляют резистентный верхушечный толчок. Границы сердца сдвинуты влево.

Выслушиваются ослабленный I тон, длинный, льющийся диастолический шум, начинающийся сразу же после II тона.

При выслушивании крупных артерий конечностей определяют двойной тон Траубе и двойной шум Дюруазье,

Данные инструментальных методов исследования. У детей с небольшим пороком изменений на ЭКГ нет. При выраженном пороке наблюдаются отклонение электрической оси сердца влево, признаки перегрузки левого желудочка.

На ФКГ отмечается высокоамплитудный, высокочастотный протодиастолический шум типа decrescendo, начинающийся от II тона, сливающийся с ним.

При поликардиографическом исследовании выявляют значительно выраженное уменьшение (иногда доходящее до полного исчезновения) периода напряжения за счет фазы изометрического сокращения. Период изгнания значительно удлинен. Увеличен коэффициент Блюмбергера, внутрисистолический показатель приближается к 100%.

На эхокардиограмме отмечаются дилатация полости левого желудочка и диаметра устья аорты, увеличение амплитуды и скорости движения задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки во время систолы и диастолы, гипертрофия стенок желудочка. Масса миокарда левого желудочка и ударный объем резко увеличиваются.

Для правильной оценки степени нарушения гемодинамики и декомпенсации у детей с недостаточностью клапана аорты Н. В. Орлова, Т. В. Парийская предложили выделять три степени порока.

I степень отмечается при небольшом дефекте, в связи с чем у детей отсутствуют жалобы; изменения в области сердца мало выражены: небольшое смещение границы левого желудочка влево, незначительное усиление верхушечного толчка, смещенного вниз на одно межреберье; короткий, негромкий диастолический шум. Изменения пульса, АД, ЭКГ и ПКГ отсутствуют.

При II степени порока дети жалуются на одышку при физической нагрузке, утомляемость, боль в области сердца, сердцебиение, что связано с начинающейся недостаточностью левого желудочка. Выражены клинико-инструментальные признаки недостаточности клапана аорты. Компенсация происходит, за счет левого желудочка, а также левого предсердия, переполняющегося кровью, что отражается в появлении P-mitrale. На рентгенограмме отмечается увеличение левого предсердия. Может появиться систолический шум относительной митральной недостаточности за счет расширения полости левого желудочка.

Для порока III степени характерны жалобы на одышку, часто в покое, боль в области сердца, слабость, повышенную утомляемость. Наблюдается отставание в физическом развитии. Резко выражены симптомы недостаточности клапана аорты, а также признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка (пульсация надчревной области, расширение сердца вправо) и левого предсердия, застойные явления в легких. Прогноз неблагоприятен, так как быстро развивается сердечная недостаточность тяжелой степени. Данные о степени нарушения гемодинамики врач получает при всестороннем обследовании больного.

68. Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия, препятствующее во время систолы левого предсердия физиологическому току крови из него в левый желудочек (см. рис. Сужение левого атриовентрикулярного клапана в норме и при его сужении).

Этиология

Митральный стеноз практически всегда возникает вследствие перенесенной острой ревматической лихорадки, чаще у женщин. В среднем латентный период с момента ревматического поражения сердца до развития клинических проявлений порока составляет порядка 20 лет, такми образом заболевание манифестирует между 30 и 40 годами.

Нарушение гемодинамики

Повышение давления в левом предсердии приводит вначале к пассивному повышению давления в легочных венах. Далее при достижении уровня давления 25 мм рт ст возникает спазм артериол малого круга (рефлекс Китаева) и возникает активная легочная гипертензия. В последующем это приводит к декомпенсации правой половины сердца и застою в большом круге кровообращения.

Клиника

одышка, повышенная утомляемость, обмороки

ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы

охриплость голоса за счет сдавления возвратного нерва

аритмии(экстрасистолия,пароксизмальныетахикардия, фибриляция и трепетание предсердий)

тромбоэмболии

хроническая сердечная недостаточность

кровохарканье

боли в области сердца ноющего и давящего характера.

Физикальная диагностика:

митральный румянец на щеках

хлопающий 1-й тон на верхушке

акцент 2-го тона на легочной артерии

щелчок открытия митрального клапана

ритм "перепела"

пресистолический и протодиастолический шумы на верхушке

диастолическое дрожание на верхушке ("кошачье мурлыканье")

наличие сердечного толчка

митральная конфигурация сердечной тупости при перкуссии

видимая эпигастральная пульсация

Инструментальные методы диагностики

ЭКГ: гипертрофия левого предсердия и правого желудочка

Рентгенография органов грудной клетки: сглаженность талии сердца,выбухание ствола легочной артерии, гипертрофия правого желудочка и правого предсердия, застой в малом круге кровобращения

ЭхоКГ: увеличение левого предсердия и правого желудочка, утолщение и стенозирование створок митрального клапана, ускорение и турбулентность трансмитрального кровотока

Катетеризация полостей сердца (в последнее время практически не используют при митральном стенозе в связи с широким внедрением чрезпишеводной эхокардиографии).

Лечение

Консервативное. Применяют сердечные гликозиды, диуретики; при тахикардии показаны {-блокаторы; во всех случаях митрального стеноза, осложненного мерцательной аритмией для профилактики тромбоэмболии назначают непрямые антикоагулянты. Базедилятаторы при наличии митрального стеноза противопоказаны, так какмогут вызвать падение АД из-за невозможности увеличения сердечного выброса в ответ на уменьшение ОПСС.

Хирургическое. Показано при наличии симптомов, если площадь митрального отверстия меньше либо равна 1,2 см 2; при бессимптомном течении в случае наличия тяжелого митрального стеноза с выраженной легочной гипертензией.

Применяют следующие виды хирургических вмешательств:

Трансторакальная комиссуротомия. Через верхушку ЛЖ вводят дилятатор в левое предсердие и производят разрыв спаек. Результаты процедуры очень хорошие, искусственное кровообращение не требуется.

Открытая комиссуротомия.Применяетсяпри выраженном кальцинозеи малой подвижности клапана при тромбозе левого предсердия, инфекционном эндокардите в прошлом, поражении других клапанов, неудавшейся баллонной вальвулопластике.

Протезирование митрального клапана. Показано при наличии правожелудочковой недостаточности и тяжелой трикуспидальной недостаточности, требующей трикуспидальной аннулопластики.

69. Стеноз аортального клапана - порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии аортального клапана и околоклапанных структур (см. рис. Схема аортального клапана в норме и при стенозе).

Этиология

Аортальный стеноз -наиболее распространенное поражение клапанного аппарата в индустриально развитых странах. В 60% случаев поражается аномальный врожденный двустворчатый аортальный клапан. В 10% наблюдают возрастную инволюционную дегенерацию и кальциноз анатомически нормального трехстворчатого клапана. В 15% случаев причиной аортального стеноза выступает ревматизм, а в 15% - другие причины (инфекционный эндокардит; гиперхолестеринемия 2 типа; ревматоидный артрит; системная красная волчанка).

Клиника

Жалобы обычно отсутствуют; отмечается легкая бледность. Верхушечный толчок усилен, несколько смещен влево и вниз. При пальпации яремной ямки у ряда больных регистрируется единственный патогномоничный симптом данного порока — систолическое дрожание аорты. При аускультации над вторым — третьим межреберьем у левого края грудины и над вторым межреберьем у ее правого края отмечается грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый также в яремной ямке и на сонных артериях несколько хуже — в межлопаточном пространстве. II тон над указанными областями ослаблен. АД может быть понижено. Пульс обычно нормальный, лишь у больных с выраженным стенозом устья аорты — редкий, медленный и малого наполнения.

Инструментальные методы

Рентгенологически — гипертрофия левого желудочка, аортальная конфигурация сердца и в ряде случаев постстенотическое локальное расширение аорты.

Наиболее важны данные эхокардиографического исследования. При одномерной эхокардиографии определяются утолщение аортальных створок и неполное их открытие в период систолы. Иногда движение створок во время систолы не прослеживается, в просвете аорты имеются мало дифференцированные эхосигналы от утолщенных створок. При отсутствии аортальной недостаточности полость левого желудочка не увеличена, стенки аорты утолщены.

Характерные изменения ЭКГ: отклонение электрической оси сердца влево и признаки гипертрофии левого желудочка, которые при выраженном стенозе могут быть значительными. Нередки явления неполной блокады левой ножки пучка Гиса, в то же время полная блокада левой ножки пучка Гиса встречается очень редко.

Без использования Эхо-КГ дифференциальный диагноз стеноза устья аорты часто весьма труден. Характерные для него данные аускультации могут наблюдаться при атеросклерозе аорты, аортитах, расширении восходящей части аорты. Систолический шум на аорте может быть и функциональным (ускорение кровотока). Все это приводит к значительной гипердиагностике стеноза устья аорты. Достоверный диагноз можно поставить на основании либо комплекса перечисленных симптомов (но отнюдь не при наличии одного систолического шума над аортой!), либо такого специфического признака, как систолическое дрожание аорты, лучше определяемое в яремной ямке.

Лечение

Консервативное: возможности медикаментозного лечения ограничены, оно мало влияет на качество и продолжительность жизни, а также летальность. Применяют сердечные гликозиды, диуретики. Активно лечат мерцательную аритмию (электроимпульсная терапия, кордарон) и атриовентрикулярную блокаду (двухкамерная ЭКС). Если эти меры недостаточно эффективны, назначают небольшие дозы вазодилятаторов и только в условиях тщательного мониторинга гемодинамики. Следует избегать массивного диуреза; не назначать нитраты, верапамил, дилтиазем и β-блокаторы.

Хирургическое:

- протезирование аортального клапана. Улучшает качество жизни, увеличивает выживаемость, уменьшает количество осложнений. Показаниями к протезированию клапана являются тяжелый аортальный стеноз с клиническими проявлениями и бессимптомный тяжелый аортальный стеноз при наличии дисфункции ЛЖ по данным инструментального обследования.

- баллонная вальвулопластика. Является радикальным лечением аортального стеноза при врожденном одностворчатом или двустворчатом аортальном клапане. Применяется как паллиативное лечение тяжелого аортального стеноза при невозможности проведения операции. Баллонная вальвулопластика характеризуется высокой частотой осложнений (более 25%) и высокой летальностью (более 6%).

70. Малая хорея (chorea minor; синоним: хорея Сиденгама, инфекционная хорея, ревматическая хорея).

Этиология. В настоящее время ревматическая природа малой хореи не вызывает сомнений, болезнь рассматривается как наиболее частая и лучше всего изученная форма ревматического энцефалита. Развитию малой хореи часто предшествуют ангины, ревматическая атака с поражением сердца, реже суставов, но малая хорея может быть и первым клиническим проявлением ревматизма.

Развитие малой хореи должно рассматриваться как активно текущий ревматический процесс, даже если отсутствуют другие клинические проявления (температура, РОЭ, изменения сердца).

Малая хорея — первое клиническое проявление ревматизма у многих детей. Изменения же сердца, большей частью нетяжелые, могут выявиться позднее, иногда и через несколько лет. У значительной части больных малой хореей изменения сердца выражаются только небольшим расширением его границ, функциональными шумами у основания, нерегулярностью сокращений, причем все эти нарушения имеют обратимый характер и могут полностью прекратиться. Многообразные поражения ЦНС при малой хорее можно сгруппировать в следующую типичную триаду симптомов: изменения психики, хореические гиперкинезы и снижение мышечного тонуса.

Изменения психики относятся к ранним, первым проявлениям хореи, но правильно оценить их удается лишь при наступлении выраженных гиперкинезов, ибо сам по себе наблюдаемый неврозоподобный синдром (повышенная раздражительность, обидчивость, слезливость, немотивированная смена настроения, «капризы», рассеянность, Постепенно к этим явлениям присоединяются и усиливаются двигательные нарушения — неловкость и неточность движений, двигательное беспокойство, гримасничание, гиперкинезы. Меняется почерк, письмо становится неряшливым, появляются кляксы, помарки, сползание букв, неравномерность их по величине. Гиперкинез мешает произвольно высунуть язык, а если это удается, то удержать его высунутым больной не может.

Эмоциональное напряжение, особенно неприятные эмоции, резко усиливает гиперкинезы. Во сне они прекращаются, но больному трудно уснуть, так как гиперкинезы ему мешают. Характерны симптомы языка и век — невозможность держать высунутым язык при закрытых глазах. При вдохе стенка живота втягивается вместо нормального выпячивания (симптом Черни). Затруднение фиксации взора приводит к постоянным движениям глазных яблок: они все время «бегают» в разных направлениях. Выраженность насильственных движений очень различна: от крайне резких («двигательной бури» или «бешеной пляски») до еле заметных, выявляемых только при специальном исследовании.

Мышечная гипотония также бывает выражена в разной степени. Сухожильные рефлексы у больных без грубо выраженной гипотонии мышц остаются сохраненными. При резкой мышечной атонии сухожильные рефлексы не вызываются, хотя рефлекторная дуга структурно сохранена. Для малой хореи характерны изменения коленных рефлексов: 1) симптом Гордона: после удара молоточком по сухожилию четырехглавой мышцы нога на некоторое время застывает в позе разгибания вследствие тонического напряжения этой мышцы; 2) маятникообразный характер коленного рефлекса с повторным покачиванием ноги при постепенном уменьшении амплитуды движения.

Лечение ревматической хореи (малой хореи у детей и хореи беременных) проводится по общей схеме лечения ревматизма с учетом особенностей организма ребенка и беременной женщины. Обязательны постельный режим, максимальный физический и психический покой. Медикаментозное лечение состоит из применения противоревматических средств (см. Ревматизм) и препаратов, успокаивающих нервную систему (бром, валериана, люминал).

При резко выраженных гиперкинезах можно применить аминазин, который приводит к быстрому уменьшению насильственных движений. Назначают аминазин по 0,01—0,02 г (в зависимости от возраста) 2—3 раза в сутки. При выраженных психических нарушениях, острых психотических вспышках больных приходится стационировать в психиатрические учреждения.

При лечении хореи беременных надо избегать средств, которые могут быть вредными для плода, прежде всего противопоказаны наркотические препараты. Противоревматическое лечение следует сочетать с назначением транквилизаторов и средств, уменьшающих токсикоз беременности. В зависимости от эффективности лечения решается вопрос об оставлении или прерывании беременности.

Санация миндалин, удаление их при показаниях имеют большое значение для профилактики ревматизма и рецидивов малой хореи.

Питание должно быть разнообразным, насыщенным витаминами, но с ограничением углеводов.

71. Острый гломерулонефрит.