АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Хламидии имеют выраженный тропизм к цилиндрическому эпителию, выстилающему слизистую оболочку уретры

Хламидии имеют выраженный тропизм к цилиндрическому эпителию, выстилающему слизистую оболочку уретры, канала шейки матки, прямой кишки, конъюнктивы глаз и область носоглотки. Однако, как и гонококк, хламидии способны поражать вульву у новорождённых девочек, а также влагалищный свод у женщин после операции гистерэктомии.

Инфицирование происходит элементарными тельцами хламидий. Ретикулярные тельца такими свойствами не обладают.

Адгезия элементарных телец на мембране клетки-хозяина и проникновение их внутрь — первый этап взаимодействия хламидий с клеткой. Проникая в клетку, хламидии выключают её важнейший защитный механизм, препятствуя слиянию лизосомы с фагоцитарной вакуолью. Внедряются элементарные тельца в клетку путём пиноцитоза (фагоцитоза), защищаясь от деструкции фагосомной мембраной. В клетке может одновременно находиться несколько элементарных телец, т.е. в цитоплазме клеток может оказаться несколько микроколоний хламидий. Находясь в эндоплазматической вакуоли (эндосоме), элементарные тельца последовательно через стадию промежуточных телец трансформируются в ретикулярные тельца, которые, в свою очередь, подвергаются бинарному делению. Впоследствии, по завершении периода роста и деления, ретикулярные тельца подвергаются обратной трансформации в элементарные тельца. Новообразованные элементарные тельца выходят из клетки, разрушая её, и инфицируют новые клетки.

Полный внутриклеточный цикл развития при исследовании in vivo продолжается 48–72 ч и зависит от нескольких факторов, в частности от штамма хламидий, природы клеток-хозяев и условий среды. Вне организма хламидии утрачивают инфекционные свойства через 24–36 ч при комнатной температуре, погибают от ультрафиолетового излучения, кипячения, действия дезинфектантов. В то же время установлена возможность сохранения инфекционности заражённого материала до двух суток при температуре 18–19 °С.

Изучение иммунного ответа при этой инфекции показало, что многие осложнения сочетаются с выраженными нарушениями иммунорегуляции. Иммунный ответ на хламидии многообразен и характеризуется продукцией IgМ, IgG, секретируемых IgА, медиаторов воспаления — цитокинов, таких, как интерферон, ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, фактора некроза опухолей и многих других. Помимо гипериммуноглобулинемии в патогенезе хламидийной инфекции большую роль играют поликлональная активация В-лимфоцитов и реакция ГЗТ. При этом хламидии поглощаются периферическими фагоцитами. Моноциты оседают длительно в тканях, превращаясь в тканевые макрофаги, а находящиеся в них хламидии становятся антигенным стимулятором. Тип развития заболевания зависит от состояния иммунитета человека, массивности инфицирования, патогенности и вирулентности инфекционного агента и многих других причин. Осложнения урогенитального хламидиоза чаще всего сочетаются с выраженными нарушениями иммунорегуляции, в частности с уменьшением количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов, ухудшением интерферонового статуса больного.

Исследованиями последних лет установлено, что присутствие хламидий сопровождается нарушением функциональной активности универсальных систем регуляции (иммунной, антиоксидантной, эндогенной опиатной, циклических нуклеотидов, ПГ, лейкотриенов), что в конечном итоге ведёт к хронизации процесса и множеству серьёзных осложнений. Наряду с острой инфекцией возможно развитие хронического процесса.

Особое внимание специалистов в последние годы было уделено изучению персистенции хламидий. У персистентных форм изменена не только морфология, но и экспрессия основных хламидийных Аг: обнаружено уменьшение синтеза основных клеточных компонентов, придающих особую прочность клеточной стенке: липополисахириды иМОМР(Mayor Outer Membrane Protein, белок клеточной стенки массой 60 кД). На этом фоне идёт непрерывный синтез белка теплового шока с молекулярной массой 60 кД. Этот белок играет большую роль в иммунопатогенезе персистирующей инфекции и поддержании постоянной воспалительной реакции. Присутствие белка теплового шока ведёт к:

· антигенной перегрузке организма и запуску вторичного гуморального ответа с гиперпродукцией IgG и IgА;

· активации реакции гиперчувствительности замедленного типа, обусловливающей инфильтрацию слизистых оболочек лимфоцитами и моноцитами;

· запуску аутоиммунного перекрёстного ответа, так как белок теплового шока — подобие белков эукариот;

· эффекту «теплового шока» у клетки-хозяина, стимуляции развития стресс-реакции у микроорганизма с остановкой клеточного цикла на стадии ретикулярных телец.

Активированные макрофаги также продуцируют ФНО-a, который опосредованно через ИЛ-1 активирует пролиферацию основных клеток соединительной ткани, способствует фибринообразованию, а также повышает адгезивную способность лимфоцитов по отношению к эндотелию сосудов и реактивирует макрофаги.

Таким образом, основной механизм, препятствующий редифференциации ретикулярных телец в элементарные тельца, — действие особого спектра цитокинов, ведущее к дефициту компонентов и/или блокаде синтеза белков наружной мембраны элементарных телец хламидий под влиянием факторов, способствующих формированию персистентных форм.

Патогенез осложнений гестации

Последствия хламидиоза у беременных проявляются в виде хронических воспалительных заболеваний мочеполовых путей, шейки матки, патологии беременности с возможным инфицированием плода.

Наиболее часто развивается восходящая инфекция из нижних отделов мочеполовых органов с инфицированием ОВ и развитием хориоамнионита. Аспирация или заглатывание инфицированных ОВ ведёт к инфицированию лёгких, пищеварительного тракта плода с развитием инфекционного процесса ещё до рождения ребёнка. Это может происходить как при ПРПО, так и при интактных оболочках, например при рождении ребёнка путём операции КС. Инфицирование плода хламидиями происходит как внутриутробно (антенатально), так и при контакте с инфицированными родовыми путями во время родов (интранатально).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 689 | Нарушение авторских прав