АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ПАТОГЕНЕЗ. СГВ — условнопатогенный микроорганизм
СГВ — условнопатогенный микроорганизм. В настоящее время изучают возможность проявления патогенного действия микроорганизма при определённых условиях. Доказано присутствие генов вирулентности у некоторых штаммов, чаще вызывающих развитие внутриутробной СГВ-инфекции.
Патогенез осложнений гестации
Инфицирование плода происходит при прохождении его через родовые пути матери. СГВ могут проникать в полость матки как при ПРПО, так и интраканаликулярно через интактные плодные оболочки и тем самым внутриутробно поражать плод. В таких случаях они могут быть причиной ранних и поздних выкидышей, преждевременных родов, мертворождений.
При поражении эндометрия нарушается процесс плацентации и развития последа, что способствует вторичной плацентарной недостаточности. СГВ могут поражать плаценту (плацентит) и плодные оболочки (хориоамнионит), что в свою очередь приводит к ЗРП, а также к преждевременному возбуждению родовой деятельности. Часто наблюдают несвоевременное отхождение ОВ, аномалии родовой деятельности (быстрые роды). В послеродовом периоде возможно развитие параметрита, вследствие распространения инфекции лимфогенным путём из послеродовой раны или инфицированной матки, а также при разрыве шейки матки и верхней трети влагалища.
В патогенезе развития СГВ-инфекции у плода и новорождённого имеет значение массивность колонизации Streptococcus agalactiae. При колонизации более чем пяти участков кожи и слизистых оболочек у новорождённого в первые дни жизни возможно развитие СГВ-сепсиса.
Причины, по которым в определённых случаях в организме новорождённых развивается специфический инфекционный процесс, до сих пор не известны. Возможно, возникновению заболевания способствуют микробные факторы, такие, как полисахаридная капсула СГВ. Доказана роль капсулы в обеспечении защиты микроба от фагоцитоза. Продемонстрирована также корреляция между принадлежностью СГВ к определённому серотипу по капсульному Аг (чаще всего III) и частотой возникновения инфекционных процессов у новорождённых. Однако наличие капсульного полисахарида определённого типа не может объяснить причин, по которым баланс взаимоотношений «паразит–хозяин» сдвигается в сторону тяжёлой патологии.
При изучении белковых факторов патогенности СГВ, таких, как b-, a-Аг и С5а пептидаза, установлено, что данные факторы при всей своей значимости в формировании вирулентного фенотипа микроба не являются определяющими. Они либо содержатся у всех представителей СГВ, либо с их наличием не коррелирует степень тяжести СГВ-патологии (как в случае c присутствием в геноме СГВ bС-белка). Однако исследованиями последних лет показано, что СГВ, имеющие гены потенциальных адгезинов (sspB1 и sspB2), способны активизировать своё патогенное действие и вызывать развитие внутриутробной инфекции.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 512 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 |
|