АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. При первичном попадании вирионов в организм человека происходит их адсорбция на эпителиоцитах и прикрепление к клеточным рецепторам

При первичном попадании вирионов в организм человека происходит их адсорбция на эпителиоцитах и прикрепление к клеточным рецепторам. Мембраны клетки и вирионов сливаются, а ДНК вируса проникает в ядро клетки-хозяина. После ряда преобразований в ядрах эпителиоцитов образуются незрелые капсиды, которые, транспортируясь в цитоплазму, приобретают оболочку и выходят из клетки. В зоне поражения, на коже или слизистой, происходит воспалительный процесс: хемотаксис клеточных элементов, выброс в ткани биологически активных веществ, реактивные изменения сосудов, деградация эпителиоцитов. В результате на инфицированной поверхности образуется ограниченный отёк, гиперемия и микровезикулы, — всё это сопровождается ощущением зуда и жжения. При первичном заражении вирус из входных ворот инфекции попадает в сенсорные, спинальные или церебральные ганглии (распространение идет по эндоневральным и периневральным путям, интрааксонально и по шванновским клеткам). Однако ВПГ имеет свойство проникать в кровь и персистировать в ней. Первичное инфицирование всегда сопровождается периодом вирусемии, в результате чего ВПГ проникает не только в сенсорные ганглии, но и в любые другие клетки организма. Вирус обладает тропностью к форменным элементам крови и иммуноцитам. Попадая в генетический аппарат клетки, ВПГ вызывает её деградацию и гибель, или значительное снижение функциональной активности и развитие вторичного иммунодефицита, что делает невозможным его полную элиминацию.

Пребывание ВПГ в организме человека приводит к развитию патологии клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Нарушается антителозависимая цитотоксичность лейкоцитов периферической крови, изменяется функциональная активность естественных киллеров, Т-лимфоцитов и неспецифических факторов защиты, снижается интерфероногенная способность лейкоцитов.

Вследствие снижения иммунитета, развиваются вторичные рецидивы заболевания, так как вирус может распространяться из сенсорных ганглиев по периневральным пространствам и повторно инфицировать кожу или слизистые оболочки. Ослабление иммунного контроля исключает возможность полной элиминации вируса из организма.

Патогенез осложнений гестации

Инфицирование плода может произойти внутриутробно (in utero), интранатально (во время родоразрешения) и постнатально (в послеродовом периоде). Вероятность внутриутробного заражения составляет 5%, интранатального — 85%, постнатального — 10%.

Генитальная герпесвирусная инфекция, перенесённая женщиной при сроке беременности до 20 нед, может спровоцировать спонтанный аборт. Герпесвирусная инфекция, возникшая на более позднем сроке беременности, — частая причина ЗРП. Риск спонтанного аборта, связанный с первичной инфекцией, может быть оценен как 25%.

Передача вируса плоду во время родов зависит от наличия у матери характерных герпетических высыпаний в области половых органов, уровня специфических АТ, а также длительности безводного промежутка. Риск инфицирования ребёнка значительно повышается, если у матери заболевание возникло впервые.

Вероятность интранатального заражения плода составляет 33–50% при первичном эпизоде и 5% — при рецидиве генитального герпеса.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 481 | Нарушение авторских прав