АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация гипертонических кризов

Прочитайте:
  1. CЕАР-классификация.
  2. I. Классификация и определения
  3. I. Определение, классификация, этиология и
  4. II. Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.
  5. II. Этиология и классификация
  6. IV. Классификация переломов костей конечностей.
  7. Plathelmintes. Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
  8. TNM классификация рака слюнных желез (коды МКБ-0-С07, С08)
  9. TNM клиническая классификация
  10. TNM клиническая классификация (коды МКБ-0-С11.0.1, С11.2, С11.3).

Н. А. Ратнер (1958) выделяет следующие виды кризов: криз первого типа; криз второго типа; осложненный криз.

1. Гипертонический криз первого типа связан с выбросом в кровь адреналина и развивается чаще на ранних стадиях гипертонической болезни, обычно продолжается до 2—3 ч, сравнительно быстро купи-руется. Характерны резкая головная боль, головокружение, появление «тумана перед глаза­ми», общее беспокойство, чувство жара, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, колющая боль в области сердца. Кожа лица, шеи, груди покрывается красными пятнами, потом. Иногда криз заканчивается императивны-ми позывами на мочеиспуска­ние, дефекацию. Пульс учащается на 20—50 ударов в минуту, систолическое артериальное давление повышается на 80—100 мм рт. ст., диастолическое — на 30—50 мм рт. ст. В мо-мент криза возможно появление в моче небольшого количества белка, эри­троцитов, в крови может повы-ситься содержание глюкозы, лей коцитов. При этом типе криза значительно возрастает МО (гиперкинети-ческий криз).

2. Гипертонический криз второго типа связан с выбросом в кровь норадреналииа, характеризуется более посте­пенным развитием, тяжелым течением, большой длительностью (до нескольких дней), разви-вается преимущественно в поздних стадиях гипертонической болезни. Характерны резчайшая голов­ная боль, головокружения, преходящие нарушения зрения и слу­ха, сжимающие боли в области сердца, серд-цебиения, нередко преходящие парезы, парестезии, состояние оглушенности, спу­танность сознания. В отличие от кризов первого типа «ознобоподобный» тремор всего тела, выраженная тахикадия, полиурия
наблюдаются редко. АД очень высокое (особенно диастоличе­ское), возможны подъемы до 140—160 мм рт. ст.

Значительно повышено ПС, МО может быть снижен (гипоки­нетический криз). После криза с мочой выделяется сравнитель­но много белка, цилиндров, эритроцитов.

3. Осложненный гипертонический криз ха­рактеризуется резким повышением АД, острой коронар-ной не­достаточностью, сердечной астмой, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообра-щения, отеком мозга. Кроме то­го, отмечаются застойные соски зрительных нервов, преходящая слепота, глухота, афазия, симптомы раздражения мозговых оболочек. В наиболее тяжелых случаях возможны судороги, потеря сознания.

А. П. Голиков (1985) в соответствии с типом гемодинамики выделяет гиперкинетический, гипокине-тический, эукинетический кризы. Гиперкинетический тип характеризуется увели­чением сердечного выб-роса (ударного и минутного объемов) при нормальном или пониженном ПС. Развивается преимуще­ственно на ранних стадиях гипертонической болезни и по кли­нике чаще соответствует первому типу кризов, по Н. А. Ратнер.

Гипокинетический тип характеризуется значитель­ным повышением общего ПС, снижением минут-ного и ударного объемов. Этот тип криза по клиническим проявлениям чаще соответствует кризу второго типа, по Н. А. Ратнер, и развивает­ся при IIIII стадии гипертонической болезни.

Эукинетический тип характеризуется повышением общего ПС и нормальным МО и развивается чаще у больных гипертонической болезнью II— III стадии на фоне значительно повышенного исходного давления.

М. С. Кушаковский (1982) различает следующие виды кри­зов. 1. Нейровегетативный криз. Больные возбужде­ны, беспокойны, испуганы, дрожат, ощущают сухость во рту, ли­цо гиперемировано, кожа влаж-ная, мочеиспускание учащено с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахи-кардия, относительно большой подъем систолическо­го давления с увеличением пульсового давления. 2. «Водно-солевой», «отечный» вариант. Больные скованы, подав­лены, сонливы, дезориентированы во вре-мени, пространстве, лицо бледное, отечное, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены (не снимается кольцо). Гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, отек лица, рук, мы­шечная слабость, чувство тяжести в области сердца. Арте­риальное давление (как систолическое, так и диастолическое) значительно повышено. Чаще бывает у пожилых женщин со склонностью к задержке жидкости, после употребления боль­шого количества соли и жидкости. 3. «Судорожный», «эпилепти-формный» вариант характеризуется потерей со­знания, тоническими и клоническими судорогами вслед-ствие оте­ка мозга (острая гипертоническая энцефалопатия). После приступа судорог остается амнезия. Возможны кровоизлияния в мозг. Ча­ще наблюдается при злокачественных вариантах гипертониче­ской болезни.

Диагностические критерии

1. Относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов). 2. Индивидуально высокий уровень арте­риального давления (230/140; 200/140; 270/160; 190/120 и др.). 3. Жалобы кар-диального характера (сердцебиения, боли и пере­бои в области сердца, одышка). 4. Жалобы церебраль-ного характера (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, преходящая слепота, двоение в глазах, мель­кание пятен, мушек), служащие проявлением остро возникшей гипертонической энцефалопатии. 5. Жалобы общеневротического характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость). 6. При крайне высоких цифрах АД, затяжном характере криза возмож­но развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердеч­ная астма, отек легких), психомоторного возбуждения, оглуше­ние, дезориентация, судороги, кратковременная потеря сознания.

При сочетании внезапного повышения АД с головной болью диагноз криза вероятен, при наличии, кроме того, других жа­лоб — несомненен.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: глюкоза, мочевина, калий, на­трий. 3. ЭКГ. 4. Исследование глазного дна. 5. Определение типа гемодинамики. 6. Определение суточной экскреции с мочой катехоламинов. 7. Консультация невропатолога.

Лечение:

Лечение ГБ должно быть ранним, комплексным, направ­ленным на предупреждение прогрессирования заболевания и про­филактику осложнений, активным и длительным, проводится систематически. Необхо-димы правильная организация режима дня, умеренная физическая активность, занятия ЛФК, рациональ­ная диета с ограничением поваренной соли, экстрактивных ве­ществ, исключением спиртных напитков.

Проблема лечения решается в условиях диспансерного наб­людения в поликлинике. Прерывистое, курсовое лечение допусти­мо лишь при I ст. ГБ, когда показаны седативные средства (вале­риана, пус-тырник, бромиды), препараты раувольфии — резерпин, раунатин, раувазан. Доза резерпина — 0,1—0,25 мг со сниже­нием при достижении эффекта до 0,1 мг, принимают перед сном. При I ст. эффективны блокаторы р"-адренергических рецепторов (анаприлин, индерал, обзидан, тразикор и др.) в небольших до­зах — по '/s таблетки 2 раза в день под контролем частоты пульса, АД (возможны брадикардия и гипотензия). В зависимости от эффекта дозу корректируют.

При лечении больных ГБ II ст. назначают комбинированное лечение препаратами, действующими на различные звенья па­тогенеза. Обязательный компонент комплексной терапии — салуретики, усиливаю-щие выведение из организма натрия и воды (гипотиазид — 50—100 мг, бринальдикс, циклометиазид — 0,25—1 мг, фуросемид— 20—40 мг, принимают натощак). Салу­ретики целесообразно сочетать с допеги-том (метилдопа, альдо-мет), снижающим сосудистое периферическое сопротивление, но задерживающим в организме натрий и воду.

При гипердинамическом варианте ГБ с повышенной актив­ностью симпатоадреналовой системы целе-сообразно использовать блокаторы Р-адренергических рецепторов, салуретики, клофелин (iсмитом). В комплексную терапию вместо салуретиков, противо­показанных при сахарном диабете, подагре, можно включать спиронолактон (верошпирон) — по 25 мг 4—6 раз в день. При отсутствии достаточного гипо-тензивного действия дополнительно назначают вазодилататор, непосредственно действующий на глад-комышечные элементы сосудистой стенки, вызывая их релакса­цию. Таким действием обладает апрессин (по 25 мг 3 раза в день, с еженедельным повышением дозировки в 1,5—2 раза). При приеме апрессина возможны диспептические явления, головная боль, аутоиммунные осложнения. В качестве вазодилатато-ра мо­жет быть использован адельфан (эзидрекс), в состав которого входит резерпин — 0,1 мг, дигидра-лазин — 10 мг, гипотиазид — 10 мг. Побочные действия, как правило, отсутствуют. Препарат противо-показан при тяжелых заболеваниях печени.

При ПБ — III ст. ГБ с высоким общим периферическим сосу­дистым сопротивлением, увеличенным внутрисосудистым объемом жидкости назначают комбинированную терапию, включающую диуретики, спиронолактон (верошпирон), допегит и при необходи­мости клофелин. При отсутствии гипотензивного эффекта допол­нительно применяют изобарин (октадин, гуанетидин) однократно, утром, в дозе 25 мг. Под влиянием указанных препаратов, оказы­вающих периферическое симпатолитическое действие, достигается хороший гипотензивный эффект. При рефрактерных к гуанетидину случаях одновременно назначают резерпин и гипотиазид или гуанетидин, альдомет, апрессин и гипотиазид в очень небольших дозах.

Поскольку в поликлинических условиях в силу методических трудностей патофизиологические мех-анизмы ГБ выяснить в боль­шинстве случаев не представляется возможным, лечение опреде­ляется пре-имущественно эмпирически с учетом высоты и стабиль­ности артериальной гипертензии,. степени пора-жения внутренних органов.

При лечении ГБ у больных пожилого возраста следует учиты­вать, что повышение АД у них носит нередко приспособительный характер и направлено на удовлетворение повышенной потребно­сти жиз-ненно важных органов и систем в кислороде. Кроме того, с возрастом снижаются сократимость миокарда и венозный тонус. Поэтому положительный эффект достигается не гипотензивными препаратами, а сред-ствами, повышающими тонус вен (кордиамин, кофеин) и увеличивающими венозный возврат крови. По-вышение при этом сердечного выброса улучшает гемодинамику мозга и рефлекторно снижает диастоли-ческое давление. Повышение систо­лического АД у пожилых людей обусловлено возрастной ригид­ностью сосудов. Снижение систолического давления гипотензив­ными средствами нарушает эту компенсаторную реакцию и ухуд­шает гемодинамику. Гипотензивная терапия проводится в этих случаях только при обо-стрении заболевания.

При нарушении у больных ГБ азотовыделительной функции почек целесообразно в качестве гипотен-зивных средств использо­вать гемитон (клофелин) в сочетании с допегитом и салуретиком (фуросемидом).

При злокачественном течении ГБ применяют наиболее дей­ственные гипотензивные средства — пери-ферические вазодилататоры внутривенно, фуросемид в больших дозах, производные гуанетидина и ганг-лиоблокаторы (с осторожностью).

Лечение гипертонических кризов требует ургентной терапии, направленной на быстрое снижение АД и уменьшение перифери­ческой вазоконстрикции. С этой целью внутримышечно или внут­ривенно вводят 0,01 % раствор клофелина (гемитона) в дозе 1 — 2 мл или ганглиоблокатор (2,5 % раствор бензогексония — 1 мл внутривенно, медленно). Эффект наступает обычно через 15— 30 мин.

Хороший гипотензивный эффект дает внутривенное введение фуросемида (лазикса) по 40—200 мг, особенно при кризах с моз­говыми симптомами.

В специализированных стационарах для экстренного снижения АД применяется ганглиоблокатор с ко-ротким периодом дей­ствия — арфонад (0,1 %, 0,5 г на 500 мл 5 % раствора глюкозы), при этом пос-тоянно измеряется АД во избежание его резкого снижения. Можно использовать дибазол (0,5 % раствор, 6—12 мл внутривенно), однако его гипотензивный эффект в ряде случаев недостаточен, у пожилых лю-дей он резко снижает сердечный выброс. При гипертонических кризах, протекающих с признаками энцефалопатии, целесообразно ввести внутримышечно 10—20 мл 20—25 % раствора магния сульфата.

В последнее время все большее распространение получили немедикаментозные методы лечения АГ. К ним отно-сятся: пси­хотерапия, рефлексотерапия, физические тренировки, которые во многих случаях не уступают эффекту фармакотерапии.

Важно устранить шум, вибрацию. Нормализовать сон, прекра­тить курение, употребление алкоголя. Ограничить поваренную соль.

Такого рода меры будут способствовать снижению АД.

Проведение сеансов плазмафереза в комплексе с медикамен­тозной терапией способствует снижению АД у большинства боль­ных тяжелой АГ, рефрактерной к лечению.

Новые подходы в подборе терапии больным ГБ. На ранних этапах назначается длительная моно-терапия (6—12 ме­сяцев). Снижать АД следует постепенно. Лечение проводится постоянно, однако его интенсив-ность разнится в зависимости от конкретных условий. Лечение следует начинать с общих мероприя­тий (организация труда, отдыха, нормализация сна, контроль за массой тела, приемом поваренной соли).

В лечении ГБ большую значимость имеют препараты, обладаю­щие способностью к вазодилатации,— антагонисты кальция (ко­ри пфар, прием которого назначают на 3 недели). Установлено, что гипотензивное действие препарата осуществляется за счет артериолярной вазодилатации. Переносимость коринфара в основ­ном хорошая. Аналогичное действие оказывают и другие антаго­нисты кальция (форидон, кардафен, финоптин).

Использование в лечении АГ р-блокаторов позволяет снять нервное напряжение, поскольку это положительно влияет на со­стояние сосудов головного мозга.

Таким образом, подход к лечению больных ГБ должен быть дифференцированным:


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 903 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)