АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирусный гепатит D

Прочитайте:
  1. D. активный гепатит
  2. I. Гепатиты
  3. I. Гепатиты.
  4. А. Вирусные гепатиты.
  5. А. Вирусный гепатит А.
  6. Алгоритм действия при введении вакцины против вирусного гепатита.
  7. Алгоритм по определению тяжести общего состояния при вирусном гепатите
  8. Алгоритм по оценке степени тяжести вирусного гепатита
  9. Алгоритм по ранней диагностике вирусного гепатита
  10. Алгоритм по ранней диагностике вирусного гепатита

Вирусный гепатит дельта (дельта-гепатит, HDV) - антропонозное вирусное инфекционное заболевание с парентеральным механизмом заражения, протекающее в виде супер - или ко-инфекции.

ЭТИОЛОГИЯ. В 1977 г. вирусолог М. Rizetto при иммунофлюоресцентном исследовании биоптатов печени больных хроническим гепатитом B в ядрах гепатоцитов обнаружил дополнительную специфичность. Ее расценили как неизвестную компоненту вируса ГВ и обозначили буквой «дельта». Дальнейшие исследования показали, что дельта- агент принадлежит самостоятельному вирусу, который в 1982 г. стали называть вирусом гепатита дельта, или HDV. Это мелкий дефектный РНК-содержащий вирус, близкий вироидам растений. Его дефектность проявляется в том, что проникновение в клетку-мишень и репликация данного вируса возможны только при наличии вспомогательного вируса. Таким вирусом-помощником чаще всего является HBV.

HDV представляет собой сферические частицы диаметром 35-37 нм. Вирус состоит из генома, представленного циркулярной однонитчатой РНК очень мелких размеров и белка, кодирующего синтез специфического антигена -HDAg. Ни ядра, ни нуклеокапсидной оболочки у HDV до сих пор не идентифицировано. Вирус не имеет собственной РНК-полимеразы, предполагают, что ее функции выполняет РНК-полимераза клетки-хозяина.

Генетически HDV гетерогенен. Выявляются 3 генотипа вируса и несколько субтипов. 1 генотип распространен в Европе, Северной Америке, на Ближнем Востоке и имеет 2 субтипа: 1 а - азиатский и 1 b -европейский и североамериканский. Субтип 1Ь, доминирующий в России, дает более тяжелую клинику и выявляется преимущественно у наркоманов. 2 генотип характерен для Японии и Тайваня, 3 генотип - для стран Южной Америки. К эндемичным районам относятся Балканы, Ближний Восток, Индия, Тайвань, бассейн Амазонки, некоторые районы Африки и Японии.

Вирус устойчив к нагреванию, действию кислот, щелочей и нуклеаз.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В мире число HDV-инфицированных превышает 15 млн. человек. Более 5% носителей HBsAg инфицированы также вирусом дельта. При острых гепатитах HDV выделяется в различных регионах у 2-7 % больных, при хронических гепатитах — у 9-50 %. Среди стран СНГ неблагополучными являются Молдова, Казахстан, Тува. В европейской части России антитела к вирусу выявляются у 1,2 - 5,5% населения.

Дельта-гепатит - это антропонозная кровяная инфекция, основными источниками при которой являются вирусоносители и больные острыми и хроническими ГВ, контаминированные и HDV. Единственный механизм передачи — парентеральный не трансмиссивный. Основную группу риска составляют больные гематологических отделений и в/в наркоманы. Больные отделений гемодиализа инфицированы в меньшей степени. Небольшое значение имеют половой и вертикальный пути передачи. Инфицирование HDV в перинатальном периоде возможно, однако роль этого пути передачи для реализации гепатита дельта крайне мала. Заболевание регистрируется спорадически, могут быть вспышки.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Основной особенностью ГД является развитие поражения печени под влиянием двух гепатотропных вирусов - HDV и НВ V. Заражение обоими вирусами может произойти одновременно, что соответствует HDVXHB V-коинфекции. Либо дельта-вирус внедряется в ранее инфицированные вирусом В гепатоциты, что соответствует HDVXHBV -суперинфекции.

При дельта-гепатите допускают прямое цитопатическое действие вируса. Вместе с тем для ГД важны особенности иммунного ответа организма.

Для ОГД характерна картина сливных или мостовидных некрозов. При хроническом ГД превалируют признаки активного гепатита.

КЛИНИКА. Различают острое, затяжное и хроническое течение ГД. Прекращение репликации вируса ГВ ведет к истощению синтеза вируса ГД, в силу чего патологический процесс завершается. С другой стороны, хорошо известно, что HDV-инфекция в той или иной степени ингибирует HBV.

Основная клиническая форма - HDWHBV-ко-инфекция, с развитием острого микст-гепатита. Инкубационный период, как и ВГВ, колеблется от 1,5 до 6 месяцев. Клиника мало отличается от клиники ОГВ, есть тенденции к преобладанию тяжелых форм и обострений. Начало заболевания преимущественно острое, с высокой температуры, которая сохраняется весь преджелтушный период, характерны артралгии и разлитые боли в области печени. В желтушном периоде может наблюдаться вторая волна лихорадки продолжительностью 10-12 дней, интоксикационные проявления нарастают, характерна гепатомегалия, часто наблюдается спленомегалия, может быть экзантема. В желтушном периоде возможен отечно-асцитический синдром. Особенностью ко-инфекции является двухволновое, или двугорбое течение заболевания, с двумя пиками нарастания клинических и биохимических (повышение трансаминаз и билирубина) симптомов. Первую волну связывают с активной репликацией НВ V и выходом его в кровь, вторую - с началом репликации HDV. Интервал между волнами составляет 2-4 недели. Волнообразное течение может проявляться не только клинико-ферментативно, но и только ферментативно. При этом активность АсАТ выше, чем активность Ал AT, что нехарактерно для острого моногепатита. Преимущественная форма - среднетя-желая, имеют место также тяжелые формы. Возможен фульминантный гепатит, с развитием печеночной комы на 4-5 день желтухи. Ко-инфекцию относят к самоизлечивающемуся варианту, который наблюдается у 70-85% пациентов. Прогредиентное течение редко, процент хронизации -15 - 30%.

Суперинфекция обычно протекает тяжелее, чем ко-инфекция. При суперинфекции инкубационный период укорачивается до 1-2 месяцев. При этом дельта-вирус наслаивается на текущую HBV-инфекцию. О суперинфекции свидетельствует повторный подъем уровня ферментов в остром периоде ОГВ, ухудшение состояния больных ХГ, появление специфических антител к дельта-вирусу. Характерным является острое начало, диспепсия, многократная рвота, у трети больных - боли в правом подреберье, у трети — артралгии, у 50 % больных - 3-5-дневная лихорадка. Уже в преджелтушном периоде может развиться отечно-асцитический синдром, проявления которого усиливаются с появлением желтухи. Характерна гиперспленомегалия, селезенка может иметь большие размеры, нежели печень. Желтуха интенсивная, симптомы интоксикации, проявления цитолиза резко выражены. Заболевание протекает тяжело, возможно развитие субфульминантных форм с подострым субмассивным некрозом печени и угрозой летального исхода.

Иногда отмечается волнообразное течение заболевания, с длительным периодом реконвалесценции, у 40-85 % обнаруживаются ранние признаки ХГ, с быстрым развитием ЦП и, возможно, ГЦК.

Хронический дельта-гепатит практически не имеет специфических особенностей. Клинические проявления включают симптомы, связанные с поражением печени и внепеченочные проявления. К первым относят астено-вегетативный синдром, умеренную гепатомегалию, реже- гепатоспленомегалию, а также биохимические изменения, при этом уровень АлАТ обычно повышается в 3-4 раза. Повышение уровня ферментов является критерием активности ХГ. Активность гепатита расценивают как низкую при повышении уровня АлАТ т АсАТ менее чем в 3 раза, как умеренную - в 3-7 раз, как высокую - более чем в 7 раз относительно верхней границы нормы. Внепеченочные проявления ХГ представлены самыми разнообразными синдромами, чаще аутоиммунной природы. Аутоиммунные проявления ухудшают прогноз и значительно усложняют этиотропную терапию. У 10-12 % больных ХГ жалобы отсутствуют, а показатели клинико-лабораторной и морфологической активности выражены минимально.

ДИАГНОСТИКА. Решающее диагностическое значение имеет сочетанная индикация маркеров HDV и HBV. О наличии острой HDV-инфекции в стадии репликации говорит обнаружение анти-HDV класса IgM, дельта - антигена и вирусной РНК в сочетании с маркерами НВV-инфекции. При острой дельта-инфекции дельта-антиген циркулирует в крови недолго, хотя в гепатоцитах может продолжаться его синтез. При хронической дельта-инфекции антиген выявляется как в гепатоцитах при биопсии, так и в сыворотке крови на протяжении длительного времени. Параллельно с антигеном обнаруживается вирусная РНК, уровень которой более высок при острой инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ. Первичная госпитализация больных обязательна. Принципиальные различия в терапии больных гепатитами В и D отсутствуют, программа базисной и лекарственной терапии определяется формой болезни и тяжестью состояния больных. В связи с прямым цитопатическим действием вируса применение ГКС противопоказано. В качестве этиотропной терапии применяются препараты альфа-ИФ. Обычно используются следующие схемы лечения: 5 МБ альфа-ИФ ежедневно или 9 ME 3 раза в неделю. Длительность терапии составляет 6-12 месяцев. Стойкий ответ отмечается у 9-25 % больных.

В последние годы при тяжелых формах применяют трансплантацию печени.

Правила выписки и диспансеризация те же, что при ГВ.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 589 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)