АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез ХГН

· Инфекционно-аллергические (иммунные) механизмы:

- инфекционный агент осаждается в клубочках почек во время острой фазы

инфекции;

- на инфекционные антигены вырабатываются антитела, которые связываются с

антигенами, расположенными на базальной мембране капилляров клубочков;

- формирование иммунных комплексов приводит к активации системы

комплемента, продукции цитокинов, факторов роста и других БАВ,

изменению физико-химических свойств базальной мембраны, мезангия,

эндотелия, эпителия клубочков;

- возникает внутрисосудистое свертывание крови вследствие гиперагрегации

тромбоцитов, изменения эндотелиальной поверхности с локальной активацией

факторов свертывания;

- вследствие иммуно-комплексного взаимодействия из клеток высвобождаются

протеолитические ферменты, кислородные радикалы, продуцируются

провоспалительные простагландины, что усугубляет воспалительные

поражения клубочков, гиперкоагуляцию.

· Неиммунные механизмы:

- изменения гемодинамики (внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация), отложение макромолекул плазмы в тканях нефрона;

- активация РААС;

- протеинурия ведет к высвобождению из клеток канальцев вазоактивных и провоспалительных факторов; вызывает фибропластическую интерстециальную реакцию;

- гиперлипидемия при НС способствует развитию гломерулосклероза.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 419 | Нарушение авторских прав