Синдром артериальной гипертензии (АГ)
Заболевания почек и их сосудов являются наиболее распространенной причиной симптоматических АГ.
В клинической практике все ренальные АГ делятся на 3 группы:
· ренопаренхиматозные – возникают в результате поражения паренхимы почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек и др.);
· реноваскулярные – обусловлены поражением (сужением) почечных артерий различного генеза (артеросклеротического, врожденное сужение, при фибромускулярной дисплазии, сдавлении извне);
· смешанные гипертензии – есть поражение почечной ткани и нарушение проходимости сосудов (нефриты, опухоли и кисты почек, сочетание врожденных аномалий почек и их сосудов).
Патогенетические механизмы нефрогенных АГ:
· снижение перфузионного давления в почечных сосудах приводит к раздражению барорецепторов юкстагломерулярного аппарата и активации ренин-агиотензин-альдостероновой системы (РААС);
· итогом активации РААС являются повышение периферического сопротивления сосудов, задержка натрия и воды и, соответственно, повышение объема циркулирующей кровы (ОЦК);
· активация симпато-адреналовой системы ведет к повышению сосудистого тонуса и сердечного выброса;
· снижается активность депрессорных факторов почек (компоненты калликреин-кининовой системы, простагландины А и Е).
Клинические особенности нефрогенных АГ:
· более высокий уровень диастолического артериального давления;
· часто протекают бессимптомно выявляются случайно;
· редко бывают гипертензионные кризисы;
· стабильна в течение суток;
· относительно частое (до25%) злокачественное течение с быстрым развитием тяжелейших осложнений, прогрессированием АГ, почечной недостаточности.
Синдром почечной эклампсии – это тяжелое осложнение острого гломерулонефрита, характеризующиеся острым поражением головного мозга.
Как правило, эклампсия возникает у больных с выраженными отёками, особенно в период их нарастания.
Провоцирующий фактор почечной эклампсии - употребление большого количества соли и воды.
Патогенез почечной эклампсии:
· нарушение мозгового кровообращения вследствие выраженного спазма артерий головного мозга с развитием ишемии;
· гипергидратация тканей, повышение внутричерепного давления, развитие отека мозга;
· нарушение микроциркуляции с развитием ДВС – синдрома в следствие вышеуказанных факторов.
Клинические проявления почечной эклампсии:
· стадия предвестников:
- выраженные головные боли;
- головокружение;
- вялость, сонливость;
- тошнота, рвота;
- ухудшение зрения.
· Стадия развернутых клинических проявлений:
- нарушение сознания - вплоть до потери;
- потеря речи;
- судороги – вначале тонические, затем клонические, начинаются внезапно, длятся до
2-3 минут, в тяжелых случаях – до 30 минут, сопровождаются прикусыванием языка,
непроизвольным мочеотделением и дефекацией, прекращаются также внезапно;
- лицо при судорогах цианотично, шейные вены набухшие, глазные яблоки
отклонены в сторону, зрачки расширены;
- изо рта выделяется пенистая мокрота, иногда окрашенная в розовый цвет из-за
прикусывания языка;
- пульс редкий (50-60 в минуту) твердый, полный;
- высокое АД (180/100-220/120 мм рт. ст. и выше);
- возможна субфебрильная лихорадка.
· Стадия выхода из почечной эклампсии:
- сознание восстанавливается; заторможенность оглушенность;
- ретроградная амнезия (больной не помнит, что с ним произошло);
- могут сохраняться нарушения речи и зрения;
- возможна повышенная возбудимость, агрессивность.
Неотложная помощь при почечной эклампсии:
· Препараты, уменьшающие отек мозга – в/в лазикс, маннитол, концентрированный раствор глюкозы;
· раствор сульфата магния 25% - 10,0-20,0 – уменьшает отёк мозга, гипотензивное седативное действие;
· гипотензивные сосудорасширяющие препараты - эуфиллин, дибазол, пентамин;
· нейролептики - аминазин, дроперидол;
· антикоагулянты (гепарин);
· антиагреганты (трентал);
· микроклизмы из хлоралгидрата.
· в тяжелых случаях – люмбальная пункция, кровопускание.
Основная цель – купирование отека мозга, сосудистого спазма, улучшение мозгового кровообращения.
Синдром острой почечной недостаточности (ОПН) – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие внезапного нарушения экскреторной функции почек с задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой.
Классификация ОПН по этиологическому фактору:
· преренальная ОПН обусловлена:
- нарушением системной гемодинамики – снижением ОЦК – при шоке, кровопотере;
- массивным повреждением тканей с избыточным поступлением в плазму крови калия
и гемоглобина – при синдроме длительного сдавливания, тяжелой операционной
травме, при ранениях, тяжелой травме печени, поджелудочной железы, при инфаркте
миокарда, ожогах, массивном гемолизе;
Происходит острое нарушение перфузии почек вследствие вазоконстрикции либо внутрисосудистой блокады, что сопровождается нарушением выведения токсинов.
Исходная функция почек не нарушена.
· ренальная ОПН – обусловлена заболеванием почек – при остром и быстро прогрессирующем гломерулонефрите, токсическом воздействии нефротропных ядов и лекарств;
· постренальная ОПН – при острой обструкции мочевых путей – камнем, при опухоли мочеточника единственной функционирующей почки, при опухоли мочевого пузыря, острой задержке мочи вследствие аденомы предстательной железы.
В основе развития ОПН лежит распространенный некроз эпителия почечных канальцев без нарушения целостности базальной мембраны (тубулонекроз) или с ее разрушением (тубулорексис).
Патогенетические механизмы ОПН:
· нарушение почечного кровотока вследствие артериолоспазма, тромбоза, шунтирования крови со значительным падением клубочковой фильтрации;
· активация симпато-адреналиновой системы, РААС;
· диффузия клубочкового фильтрата через стенки поврежденных канальцев с развитием интерстициального отека и повышением внутрипочечного давления;
· блокада почечных канальцев клеточным детритом, пигментными цилиндрами, уратами;
· развитие дессеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС – синдром).
Клиника ОПН включает 4 периода:
I – начальный период действия этиологического фактора, преобладают признаки заболевания, приведшего к ОПН. Длится 1-2 дня;
II – период олигурии-анурии – длится до 11 дней, иногда до 3-х недель.
Характерны клинические проявления уремии, обусловленные гиперазотемией, нарушением водно-электрического и кислотно-щелочного равновесия. Они отражают токсическое влияние на органы и ткани, гипергидратацию, а также выведение токсинов другими путями:
- через желудочно-кишечный тракт – синдром диспепсии, тошнота, рвота, профузные
поносы;
- через брюшину - уремический перитонит;
- через органы дыхания - уремический бронхит, пневмонит;
- через кожу – сухость, шелушение кожи, выпадение кристаллов мочевины на
поверхности кожи – “сахарная пудра”, приводящее к мучительному кожному зуду. От
больного исходит характерный запах мочевины.
Изменения сердечно-сосудистой системы:
- уремический перикардит;
- аритмия в плоть до остановки сердца вследствие гиперкалиемии.
Клинические проявления внеклеточной гипергидратации являются:
- сухость во рту, жажда (тканевая дегидратация);
- интерстициальный отек легких;
- гидроторакс, асцит;
- отеки на пояснице, ногах;
- возможно развитие отека мозга, судорожного синдрома.
- возникновение метаболического ацидоза приводит к нарастанию одышки,
появлению шумного дыхания Куссмауля;
Следствием сочетанного действия патогенетических факторов являются:
- анемический синдром;
- геморрагический синдром;
- церебральный синдром – заторможенность, нарушение ритма сна, нарушение
сознания в плоть до уремической комы;
- синдром иммунодефицита – стоматиты, пневмонии и другие инфекции.
Лабораторные изменения в олигоанурическую стадию ОПН:
· общий анализ крови:
- анемия, тромбоцитопения;
· биохимический анализ крови:
- повышение уровня креатинина;
- повышение уровня “средних молекул”;
- гиперкалиемия;
- гипонатриемия – признак гипергидратации;
- метаболический ацидоз;
· общий анализ мочи:
- моча темная;
- снижение относительной плотности мочи;
- протеинурия, цилиндрурия;
- гематурия;
- лейкоцитурия (выделение погибших канальцевых клеток, рассасывание
интерстициального инфильтрата).
III – период – период восстановления диуреза:
· фаза начального диуреза (диурез более 500 мл/сут.);
· фаза полиурии (диурез 2-3 литра и более в сутки).
Постепенное исчезновение симптомов уремии. Опасна возможностью развития дегидратации, гипокалиемии, инфекционных осложнений. Морфологически эта стадия характеризуется регенерацией эпителия почечных канальцев. Длится до 75 дней.
Лабораторно:
- низкая относительная плотность мочи, сохраняются изменения в мочевом осадке, но
менее выражены;
- сохраняется повышение уровня креатинина;
- гиперкалиемия, возможно развитие гипокалиемии.
IV – период – полное выздоровление, длится от 3-х до 12 месяцев. Характерно восстановление функции почек, нормализация водно-электролитного обмена.
Лабораторные данные:
- нормализация уровня креатинина;
- повышение относительной плотности мочи;
- исчезновение протеинурии, гематурии.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 602 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
|