АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром артериальной гипертензии (АГ)

Заболевания почек и их сосудов являются наиболее распространенной причиной симптоматических АГ.

В клинической практике все ренальные АГ делятся на 3 группы:

· ренопаренхиматозные – возникают в результате поражения паренхимы почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек и др.);

· реноваскулярные – обусловлены поражением (сужением) почечных артерий различного генеза (артеросклеротического, врожденное сужение, при фибромускулярной дисплазии, сдавлении извне);

· смешанные гипертензии – есть поражение почечной ткани и нарушение проходимости сосудов (нефриты, опухоли и кисты почек, сочетание врожденных аномалий почек и их сосудов).

Патогенетические механизмы нефрогенных АГ:

· снижение перфузионного давления в почечных сосудах приводит к раздражению барорецепторов юкстагломерулярного аппарата и активации ренин-агиотензин-альдостероновой системы (РААС);

· итогом активации РААС являются повышение периферического сопротивления сосудов, задержка натрия и воды и, соответственно, повышение объема циркулирующей кровы (ОЦК);

· активация симпато-адреналовой системы ведет к повышению сосудистого тонуса и сердечного выброса;

· снижается активность депрессорных факторов почек (компоненты калликреин-кининовой системы, простагландины А и Е).

Клинические особенности нефрогенных АГ:

· более высокий уровень диастолического артериального давления;

· часто протекают бессимптомно выявляются случайно;

· редко бывают гипертензионные кризисы;

· стабильна в течение суток;

· относительно частое (до25%) злокачественное течение с быстрым развитием тяжелейших осложнений, прогрессированием АГ, почечной недостаточности.

Синдром почечной эклампсии – это тяжелое осложнение острого гломерулонефрита, характеризующиеся острым поражением головного мозга.

Как правило, эклампсия возникает у больных с выраженными отёками, особенно в период их нарастания.

Провоцирующий фактор почечной эклампсии - употребление большого количества соли и воды.

Патогенез почечной эклампсии:

· нарушение мозгового кровообращения вследствие выраженного спазма артерий головного мозга с развитием ишемии;

· гипергидратация тканей, повышение внутричерепного давления, развитие отека мозга;

· нарушение микроциркуляции с развитием ДВС – синдрома в следствие вышеуказанных факторов.

Клинические проявления почечной эклампсии:

· стадия предвестников:

- выраженные головные боли;

- головокружение;

- вялость, сонливость;

- тошнота, рвота;

- ухудшение зрения.

· Стадия развернутых клинических проявлений:

- нарушение сознания - вплоть до потери;

- потеря речи;

- судороги – вначале тонические, затем клонические, начинаются внезапно, длятся до

2-3 минут, в тяжелых случаях – до 30 минут, сопровождаются прикусыванием языка,

непроизвольным мочеотделением и дефекацией, прекращаются также внезапно;

- лицо при судорогах цианотично, шейные вены набухшие, глазные яблоки

отклонены в сторону, зрачки расширены;

- изо рта выделяется пенистая мокрота, иногда окрашенная в розовый цвет из-за

прикусывания языка;

- пульс редкий (50-60 в минуту) твердый, полный;

- высокое АД (180/100-220/120 мм рт. ст. и выше);

- возможна субфебрильная лихорадка.

· Стадия выхода из почечной эклампсии:

- сознание восстанавливается; заторможенность оглушенность;

- ретроградная амнезия (больной не помнит, что с ним произошло);

- могут сохраняться нарушения речи и зрения;

- возможна повышенная возбудимость, агрессивность.

Неотложная помощь при почечной эклампсии:

· Препараты, уменьшающие отек мозга – в/в лазикс, маннитол, концентрированный раствор глюкозы;

· раствор сульфата магния 25% - 10,0-20,0 – уменьшает отёк мозга, гипотензивное седативное действие;

· гипотензивные сосудорасширяющие препараты - эуфиллин, дибазол, пентамин;

· нейролептики - аминазин, дроперидол;

· антикоагулянты (гепарин);

· антиагреганты (трентал);

· микроклизмы из хлоралгидрата.

· в тяжелых случаях – люмбальная пункция, кровопускание.

Основная цель – купирование отека мозга, сосудистого спазма, улучшение мозгового кровообращения.

Синдром острой почечной недостаточности (ОПН) – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие внезапного нарушения экскреторной функции почек с задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой.

Классификация ОПН по этиологическому фактору:

· преренальная ОПН обусловлена:

- нарушением системной гемодинамики – снижением ОЦК – при шоке, кровопотере;

- массивным повреждением тканей с избыточным поступлением в плазму крови калия

и гемоглобина – при синдроме длительного сдавливания, тяжелой операционной

травме, при ранениях, тяжелой травме печени, поджелудочной железы, при инфаркте

миокарда, ожогах, массивном гемолизе;

Происходит острое нарушение перфузии почек вследствие вазоконстрикции либо внутрисосудистой блокады, что сопровождается нарушением выведения токсинов.

Исходная функция почек не нарушена.

· ренальная ОПН – обусловлена заболеванием почек – при остром и быстро прогрессирующем гломерулонефрите, токсическом воздействии нефротропных ядов и лекарств;

· постренальная ОПН – при острой обструкции мочевых путей – камнем, при опухоли мочеточника единственной функционирующей почки, при опухоли мочевого пузыря, острой задержке мочи вследствие аденомы предстательной железы.

В основе развития ОПН лежит распространенный некроз эпителия почечных канальцев без нарушения целостности базальной мембраны (тубулонекроз) или с ее разрушением (тубулорексис).

Патогенетические механизмы ОПН:

· нарушение почечного кровотока вследствие артериолоспазма, тромбоза, шунтирования крови со значительным падением клубочковой фильтрации;

· активация симпато-адреналиновой системы, РААС;

· диффузия клубочкового фильтрата через стенки поврежденных канальцев с развитием интерстициального отека и повышением внутрипочечного давления;

· блокада почечных канальцев клеточным детритом, пигментными цилиндрами, уратами;

· развитие дессеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС – синдром).

Клиника ОПН включает 4 периода:

I – начальный период действия этиологического фактора, преобладают признаки заболевания, приведшего к ОПН. Длится 1-2 дня;

II – период олигурии-анурии – длится до 11 дней, иногда до 3-х недель.

Характерны клинические проявления уремии, обусловленные гиперазотемией, нарушением водно-электрического и кислотно-щелочного равновесия. Они отражают токсическое влияние на органы и ткани, гипергидратацию, а также выведение токсинов другими путями:

- через желудочно-кишечный тракт – синдром диспепсии, тошнота, рвота, профузные

поносы;

- через брюшину - уремический перитонит;

- через органы дыхания - уремический бронхит, пневмонит;

- через кожу – сухость, шелушение кожи, выпадение кристаллов мочевины на

поверхности кожи – “сахарная пудра”, приводящее к мучительному кожному зуду. От

больного исходит характерный запах мочевины.

Изменения сердечно-сосудистой системы:

- уремический перикардит;

- аритмия в плоть до остановки сердца вследствие гиперкалиемии.

Клинические проявления внеклеточной гипергидратации являются:

- сухость во рту, жажда (тканевая дегидратация);

- интерстициальный отек легких;

- гидроторакс, асцит;

- отеки на пояснице, ногах;

- возможно развитие отека мозга, судорожного синдрома.

- возникновение метаболического ацидоза приводит к нарастанию одышки,

появлению шумного дыхания Куссмауля;

Следствием сочетанного действия патогенетических факторов являются:

- анемический синдром;

- геморрагический синдром;

- церебральный синдром – заторможенность, нарушение ритма сна, нарушение

сознания в плоть до уремической комы;

- синдром иммунодефицита – стоматиты, пневмонии и другие инфекции.

Лабораторные изменения в олигоанурическую стадию ОПН:

· общий анализ крови:

- анемия, тромбоцитопения;

· биохимический анализ крови:

- повышение уровня креатинина;

- повышение уровня “средних молекул”;

- гиперкалиемия;

- гипонатриемия – признак гипергидратации;

- метаболический ацидоз;

· общий анализ мочи:

- моча темная;

- снижение относительной плотности мочи;

- протеинурия, цилиндрурия;

- гематурия;

- лейкоцитурия (выделение погибших канальцевых клеток, рассасывание

интерстициального инфильтрата).

III – период – период восстановления диуреза:

· фаза начального диуреза (диурез более 500 мл/сут.);

· фаза полиурии (диурез 2-3 литра и более в сутки).

Постепенное исчезновение симптомов уремии. Опасна возможностью развития дегидратации, гипокалиемии, инфекционных осложнений. Морфологически эта стадия характеризуется регенерацией эпителия почечных канальцев. Длится до 75 дней.

Лабораторно:

- низкая относительная плотность мочи, сохраняются изменения в мочевом осадке, но

менее выражены;

- сохраняется повышение уровня креатинина;

- гиперкалиемия, возможно развитие гипокалиемии.

IV – период – полное выздоровление, длится от 3-х до 12 месяцев. Характерно восстановление функции почек, нормализация водно-электролитного обмена.

Лабораторные данные:

- нормализация уровня креатинина;

- повышение относительной плотности мочи;

- исчезновение протеинурии, гематурии.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав