 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Хронический гепатит С
2. Дополнительные исследования: УЗИ печени и желчного пузыря, исследование клеточного и гуморального звеньев иммунитета (для хронического вирусного гепатита характерно стойкое и достоверное снижение Т-супрессоров, повышение Ig, особенно М,), пункционная биопсия печени. 3. Б/х крови: БР N (до 20.5), прямой ↑ (N до 5.1), АлАТ и АсАТ ↑, белок – нижняя граница нормы, альбумины ↓(N 56.5-66.5), глобулины ↑ (N 12.8-19.0). Серология: анти-HCV+ - гепатит С. 4. УЗИ: уплотнение и склерозирование печеночной паренхимы, нарушение внутрипеченочного кровообращения 5. Дифф диагноз: · наследственные заболевания обмена веществ, протекающие с клиническими, биохимическими и морфологическими признаками хр поражения печени (гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Нимана-Пика, Гоше, дефицит a-трипсина, гликогеновая болезнь). · гемосидероз – высокий уровень железа в сыворотке и накопление железа в печени, · гепатолентикулярная дегенерация – низкий уровень церулоплазмина в крови, в клинике – поражение печени, поражение ЦНС (тремор, ригидность мышц, ослабление памяти), отложение зеленовато-бурого пигмента по периферии роговицы на ее внутренней поверхности (признак Кайзера-Флейшнера). · Дефицит антитрипсина – холестаз, снижение/отсутствие антитрипсина в крови. · тирозиноз – общая дистрофия, цирроз печени, рахитоподобные изменения, гипогликемия, глюкозурия, гиперфосфатурия, снижение протромбина, в крови и моче резко повышено содержание тирозина. 6. Срок заболевания около 3 лет 7. Лечение: · Диета, двигательный режим и ЛС – определяются активностью процесса, формой гепатита, степенью интоксикации и функциональной недостаточностью. Жиры снижены за счет тугоплавких, а углеводы повышены, белок N/увеличено. · В период ремиссии медикаментозное лечение не проводится – ограничение физ нагрузок, полноценное питание, поливитамины, желчегонные, минеральные воды и симптоматическая терапия. · При холестазе – урсофальк. · Ламивудин + циклоферон/ виферон + циклоферон – противовирусные препараты с различными механизмами действия. 8. Прогноз неблагоприятный 9. Амбулаторное наблюдение: осуществляется гастроэнтерологами или участковыми педиатрами, повторные осмотры и б/х зависят от характера течения болезни(активный или персистирующий), но не реже 2 раз/год. При каждом осмотре: б/х, коррекция диеты, двигательного режима и лечения. 10. Морфология при пункционной биопсии: дистрофические и некротические изменения в паренхиме, мезенхимальная реакция с разрастанием соединительной ткани, может быть поражение внутрипеченочных желчных протоков, сопровождающееся холестазом.
Мальчик 10 лет заболел остро с повышения температуры тела до 38,0°C, снижения аппетита, слабости. Жаловался на головную боль, озноб, кашицеобразный стул, была 2-х кратная рвота. К врачу не обращались, лечился домашними средствами. В последующие дни сохранялась интоксикация, субфебрильная лихорадка, появились боли в животе и суставах. Госпитализирован на 5 день болезни с подозрением на «острый аппендицит». При поступлении состояние средней тяжести за счет интоксикации, температура тела 39,0°C, легкая иктеричность кожи и склер, папулезная сыпь вокруг локтевых суставов. Зев слегка гиперемирован, в легких хрипов нет, тоны сердца отчетливые, живот мягкий, болезненный при пальпации, больше в илеоцекальной области, симптомов раздражения брюшины нет. Печень и селезенка пальпируются на 2-3 см ниже реберного края, темная моча. Стул разжиженный, с небольшим количеством слизи. 1. Иерсиниоз, желудочно-кишечная / псевдоаппендикулярная форма, средней тяжести (субфебрильная лихорадка, печень +2 см, сыпь необильная) 2. Дифф диагноз: вирусные гепатиты, другие ОКИ (сальмонеллез, шигеллез, эшерихиозы) 3. Источник инфекции – человек, животные (мышевидные грызуны, крупный рогатый скот, свиньи, собаки, кошки) – больные и носители. Инфицирование через пищу, реже контактно. 4. Лабораторное подтверждение: бактериологический анализ – кал, моча, кровь, гной, слизь из ротоглотки. Серология: реакция агглютинации с живой/убитой культурой иерсиний и РНГА в динамике. 5. Консультация специалиста: инфекционист 6. Легкие формы иерсиниоза можно лечить дома. 7. Лечение: левомицитин, полимиксин, амоксиклав, цефалоспорины 3-4, аминогликозиды. Дезинтоксикация, регидратация, антигистаминные. 8. Осложнения: аппендицит; некрозы лимфатических узлов – прорыв брыжейки – перитонит; кровоизлияния и некрозы во внутренних органах, остеомиелит. 9. Показания для выписки из стационара: клиническок выздоровление не ранее 3-ей недели. Для подтверждения – ОАК, ОАМ, печеночные ферменты. 10. Противоэпидемические мероприятия в очаге: организация правильного хранения продуктов, исключая возможность их порчи грызунами, бактериологический контроль за продуктами питания,употребляемыми в пищу без термической обработки. Дератизация. Изоляция больного не требуется, так как он не заразен. Контактные – осмотр. Дезинфекция не проводится.
Девочка 4 лет, посещает детский сад. Заболела остро вечером, когда повысилась температура до 38,5°С, отказалась от ужина. После приема парацетамола температура снизилась до 37,5°С, была 2-х кратная рвота, пожаловалась на боль в горле, появилась сыпь. Ребенок был госпитализирован в стационар бригадой «скорой помощи» с диагнозом: ОРВИ, аллергическая сыпь. При поступлении состояние средней тяжести, температура тела -38,2°С, жалуется на головную боль и боль в горле. На щеках яркий румянец, бледный носогубный треугольник. Кожа сухая, на боковых поверхностях туловища, на конечностях /преимущественно на сгибательных поверхностях/ обильная мелкоточечная розовая сыпь на гиперемированном фоне кожи. В зеве яркая отграниченная гиперемия, на миндалинах наложения беловато-желтого цвета. Язык обложен белым налетом. Заеды в углах рта. Дыхание через нос свободное, кашля нет. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет, тоны сердца звучные, ритмичные, тахикардия до 120 уд. в мин. Живот безболезненный. Печень, селезенка не увеличены, стул оформлен. Осмотр ЛОР- врача: лакунарная ангина. 1. Скарлатина, среднетяжелая форма (по симпмтомам = легкой форме, но при легкой форме всегда катаральная ангина). 2. Возбудитель – гемолитический стрептококк группы А. продуцирует экзотоксин. Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. Если есть, то развивается ангина, фарингит, бессимптомная инфекция. 3. Типичные симптомы: боль в горле при глотании, головная боль; сыпь – розовая точечная на гиперемированном фоне кожи на лице, туловище, конечностях. На лице сыпь на щеках, но носогубный треугольник бледный. Внешний вид: блестящие глаза, яркое слегка отечное лицо, пылающие щеки с бледным носогубным треугольником. В естественных складках коже сыпь более насыщена, белый дермографизм. Сыпь держится 3-7 дней, не оставляет пигментации. После исчезновения сыпи – шелушение (конец 1-ой – начало 2-ой недели) – характерно пластинчатое шелушение на ладонях и стопах. Характерны изменения ротоглотки: яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, но не затрагивает слизистую твердого неба. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно свойственна некротическая. Язык в начале заболевания суховат, со 2-3 дня начинает очищаться с кончиков и боков – становится ярко-красным, с рельефно выступающими сосочками. Симптомы интоксикации. Изменения ССС – в начале заболевания преобладает тонус симпатической нервной системы, через 4-5 дней – парасимпатическая нервная система. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена. 4. Сыпь обусловлена аллергическим компонентом – сенсибилизация организма к β-гемолитическому стрептококку и АГ разрушенных тканей. 5. Патогенез лакунарной ангины: септическая линия патогенеза – гнойные и некротические изменения на месте входных ворот и гнойные осложнения. 6. Дифф диагноз: · Псевдотуберкулез, иерсиниоз – скарлатиноподобная сыпь, лихорадка, гиперемия ротоглотки. Однако сыпь при псевдотуберкулезе часто полиморфная, более крупная, особенно вокруг суставов, изменения в ротоглотке слабо выражены и непостоянны, нередко увеличены размеры печени и селезенки, возможны артралгии, зуд кожи, боли в животе, расстройство стула, желтуха. · стафилококковая инфекция – скарлатиноподная сыпь обычно возникает у детей с гнойными очагами (ангина, лимфаденит, сепсис), сыпь максимально выражена вокруг гнойного очага. 7. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; ОАМ: следы белка (N). 8. Необходимы повторные исследования мочевого осадка, так как возможны осложнения – нефрит – ОАМ на 5 день, потом на 7-10 день. На 17 день в поликлинике – ОАМ, ОАК, ЭКГ, посев слизи миндалин на гемолитический стрептококк. 9. Осложнения: лимфаденит, отит, синусит, нефрит, синовит, гнойный артрит, мастоидит. Возникают в ранние и поздние сроки болезни и объясняются аллергией, реинфекцией и суперинфекцией. Инфекционно-аллергические осложнения: нефрит, синовит, лимфаденит – во 2 периоде болезни, на 2-3 неделе гнойные осложнения чаще у детей раннего возраста, ослабленных предшествующими заболеваниями. 10. Лечение: · Госпитализация при тяжелых формах или когда невозможно изолировать больного и создать условия для его лечения. Палаты/боксы заполняют одновременно. Выписка по клиническим показаниям после окончания курса а/б (7-10 день). Строгий постельный режим. · Полноценная диета, механически щадящая пища. · Пенициллин – 50000 МЕ/кг*с в 4 приема. Цефалоспорины 3-го поколения. 11. Профилактические мероприятия дома и в детском саду: заболевших изолируют на 7-10 дней сразу после начала клинических проявлений, но в ДУ через 22 дня от начала заболевания в связи с возможностью развития осложнений. 12. Ребенок может быть допущен в детский коллектив не ранее 22 дня.
Девочка 3-х лет 10 мес. заболела остро, стала жаловаться на боли в животе, отказывалась от еды, один раз была рвота, температура тела -38,0°С. Осмотрена участковым педиатром и направлена в стационар с диагнозом «острый аппендицит». При осмотре в приемном отделении диагноз «острого аппендицита» был снят. Продолжала жаловаться на сильные боли в животе. Состояние средней тяжести, возбуждена, кожные покровы гиперемированы, склерит, слизистая оболочка дужек и мягкого неба гиперемирована, с выраженной зернистостью. Живот равномерно вздут, болезненен при пальпации в области пупка. Симптомов раздражения брюшины нет. Анус сомкнут. На 5-й день болезни температура критически упала до нормальных цифр, а на теле появилась розовая пятнисто-папулезная сыпь. Сыпь держалась одни сутки и исчезла без пигментации. 1. Энтеровирусная инфекция, экзантема (обычно на высоте лихорадки или сразу после ее исчезновения; может быть похожа на краснуху, скарлатину) 2. Другие клинические синдромы: серозный менингит, эпидемическая миалгия, герпетическая ангина, паралитическая форма, Коксаки и ECHO-лихорадка, гастроэнтерическая форма, миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, энтеровирусный увеит. 3. Патогенез абдоминального синдрома: размножение вирусов в лимфоидных образованиях кишечника 4. Появление экзантемы: вирус гематогенным путем в сосуды кожи (?) 5. Лабораторное подтверждение диагноза основано на обнаружении в биологических жидкостях вирусной РНК методом ПЦР и специфмческих а/т класса IgM в ИФА, титр а/т РПГА 6. Дифф диагноз: · Коксаки и ECHO-мезаденит дифференцируют с аппендицитом. При аппендиците – более острое начало, характерные изменения крови. · Коксаки и ECHO-экзантему дифференцируют с краснухой, медикаментозными сыпями, иерсиниозом. При краснухе ↑ затылочные и заднешейные л/у и высокое содержание плазматических клеток. 7. Лабораторные исследования: N 8. Консультация специалистов: Хирург, ЛОР 9. Госпитализации подлежат только дети с тяжелыми формами болезни (серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиокардит НР, миокардит, увеит) 10. Этиотропной терапии нет. Постельный режим на период острых проявлений, ограничений в диете нет. Жаропонижающие средства при гипертермии. Патогенетическая терапия – иммуномодуляторы: полиоксидоний. А\б при происоединении вторичной бактериальной инфекции. 11. Ранняя диагностика и своевременная изоляция больных сроком на 10 дней – до исчезновения клинических симптомов. Больных серозным менингитом выписывают из стационара не ранее 21 дня болезни, после исчезновения клинических симптомов и нормализации СМЖ. 12. Специфической профилактики не разработано Мальчик 12 лет заболел остро с повышения температуры тела до 37,6° С, появления припухлости в области околоушной слюнной железы справа, болей при жевании. Через 2 дня появилась припухлость и болезненность в области левой околоушной железы. Мать к врачу не обращалась, лечила ребенка домашними средствами, тепловыми компрессами. На 4-й день болезни мальчик стал жаловаться на боли в яичке и правом паху, боли усиливались при ходьбе. Состояние средней тяжести, температура тела- 38,6°С. Правое яичко увеличено в размере в 2 раза, плотное, болезненное, кожа над ним гиперемирована. По другим органам – без особенностей. Обе околоушные железы увеличены. 1. Эпидемический паротит, типичная форма, железистая ( поражаются только железистые органы ) (2-х стороннее поражение околоушных желез, правосторонний орхит) 2. Консультация специалиста: уролог 3. Могут поражаться другие органы: ЦНС (головной мозг, оболочки), поджелудочная железа, подчелюстные и подъязычные слюнные железы. 4. Дифф диагноз: · гнойный паротит – чаще на фоне бактериальной инфекции (септический процесс, гнойная инфекция полости рта, гайморит). Высокая температура, сильная болезненность в области слюнной железы. При пальпации слюнная железа отечна, болезненна, в центре флюктуация. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. · инфекционном мононуклеоз – увеличение лимфатических узлов и отечность лица может напоминать эпидемический паротит, но в инфекционный процесс вовлекаются л/у, а не слюнная железа + ангина, увеличение печени и селезенки, лейкоцитоз, атипичные мононуклеары. 5. Осложнения – редко. Поражение ЧМН, особенно слухового нерва с последующей глухотой, в отдельных случаях – парезы и параличи. 6. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, плазматические клетки. ОАМ: следы белка (N). 7. Пути передачи: вирус передается воздушно-капельным путем при разговоре. Катаральные явления отсутствуют – невозможна передача вируса на большие расстояния – заражение детей, находящихся вблизи источника инфекции. Допускается передача через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного. 8. Лечение: · госпитализируются дети с тяжелыми формами, особенно при возникновении серозного менингита, орхита и панкреатита. · Специфического лечения нет. · В остром периоде – постельный режим, особенно мальчики 10-12 лет. После нормализации температуры тела, исчезновения болевого синдрома и уменьшения местного воспалительного процесса можно разрешить более активный двигательный режим. Механически щадящая пища. Обильное питье. Уход за полостью рта – полоскание после еды 2% раствором бикарбоната натрия. Сухая теплая повязка на пораженную слюнную железу. Орхит – противовоспалительные – ГК – 2-3 мг/кг в с в 3-4 приема. 9. Исходы: течение благоприятное. После перенесенного серозного менингита или энцефалита могут длительно сохраняться астенический или гипертензионный синдром. При соблюдении соответствующего режима остаточные явления исчезают в ближайшие 3-4 месяца. 10. Профилактика в очаге: заболевших изолируют из детского коллектива до исчезновения клинических проявлений (не менее 9 дней). Среди контактных разобщению подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитом и не получавшие активную иммунизацию, сроком на 21 день. В случаях точного установления даты контакта сроки разобщения сокращаются и дети подлежат изоляции с 11 по 21 день. Заключительная дезинфекция в очаге инфекции не проводится, но следует проветривать помещение и провести влажную уборку с дезинфицирующими средствами. За детьми, имевшими контакт с больным, наблюдение (осмотр, термометрия). 11. Вакцинопрофилактика: живая аттенуированная паротитная вакцина, MMR – 12 мес, ревакцинация – 6 лет.
Мальчику 8 лет подарили попугая через 1 мес. у него появился сухой кашель, повысилась температура тела до 38,0 °С, головная боль, мышечные боли, озноб. В последующие дни кашель усилился на коже груди, живота появились элементы мелкой, розовой папулезной сыпи в связи с чем госпитализирован на 5 день болезни. При поступлении одышка до 40 в мин., кашель влажный с мокротой. В нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, лихорадка сохраняется, тоны сердца приглушены, брадикардия до 65 ударов в мин. Гиперемия слизистой миндалин, дужек, задней стенки глотки. Инъекция сосудов склер и коньюктив. Увеличение шейных, подмышечных, паховых лимфоузлов до 1,0 см. в диаметре 1. Хламидийная инфекция (ортнитоз – пситтакоз, «попугайная болезнь»). 2. Возбудитель: хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Для человека патогенны Ch. Trachomatis и Ch. Pneumoniae. Содержат ДНК и РНК. Обладают гемагглютинирующей и токсической активностью, относительно устойчивы во внешней среде. Широко циркулируют в окружающей среде. Главные хозяева – человек, млекопитающие, птицы. 3. Обоснование диагноза: подарили попугая 1 месяц назад (инкубационный период – 5-30 дней, в среднем 7-14). Начало заболевания постепенное с сухого кашля, который постепенно усилился, одышка, мелкопузырчатые хрипы, лихорадка, мелкая, розовая папулезная сыпь, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистых миндалин, дужек, задней стенки глотки, брадикардия, глухость сердечных тонов, ОАК: лейкопения, анэозинофилия с лимфоцитозом, увеличение СОЭ. 4. Патогенез: входные ворота – дыхательные пути. Размножение возбудителя в эпителии альвеол, бронхиол, бронхов, трахеи – разрушение пораженных клеток, высвобождение возбудителя, его токсинов – токсемия, вирусемия, сенсибилизация. Клинически: интоксикация и поражение легких. Возможна гематогенная диссеминация возбудителя в паренхиматозные органы, ЦНС, миокард. При нарушении реактивности элиминации возбудителя не происходит, он задерживается в клетках ретикулоэндотелия, МФ, эпителиальных клетках ДП. Часто присоединяется вторичная бактериальная флора. 5. Дополнительные исследования: ИФА, прямая иммунофлюоресценция – выявление хламидий (чувствительность зависит от концентрации возбудителя в исследуемом материале). Серология: РСК, нарастание титра в динамике. 6. Клинические форма хламидийной инфекции (хламидиозы): респираторный хламидиоз (конъюнктивит, бронхит, пневмония), орнитоз / пситтакоз (поражение легких; менингоэнцефалит), фелиноз / болезнь кошачьей царапины / доброкачественный лимфоретикулез, трахома, паховый лимфогранулематоз 7. Дифф диагноз: ОРВИ, микоплазменая инфекция, туберкулез. Пневмонии, вызванные бактериями, протекают на фоне высокой температуры, общем тяжелом состоянии, с крупными очагами поражения в легких. 8. ОАК: лейкопения, анэозинофилия с лимфоцитозом, увеличение СОЭ. 9. пневмония. При RG: воспалительные очаги в прикорневой зоне или центральной части легких, с 1 или 2 сторон. Несоответствие между рентгенологическими находками и неопределенными физикальными данными. 10. Лечение: а\б (эритромицин, сумамед, рулил) 5-10 дней. При бактериальных осложнениях – пенициллины, ЦС, аминогликозиды. 11. Источник инфекции – попугай
Девочка 2,5 лет посещает детский сад. Заболела остро, с подъема Т- до 37,5° С и появления на коже волосистой части головы, туловища и конечностей пятнисто-папулезной сыпи. На следующий день отдельные элементы пятнисто-папулезной сыпи сформировались в везикулы, заполненные прозрачным содержимым. В последующие 2 дня Т-38,0°С, сыпь на тех же участках подсыпала, подобные высыпания обнаружены и на слизистой полости рта. На 4-й день болезни состояние ребенка тяжелое: Т-40,0 °С, беспокойная, отказывается от еды, количество сыпи на коже увеличилось, часть элементов покрыты корочками. В области спины появилась значительная зона гиперемии кожи, инфильтрация тканей, резкая болезненность. Пульс 120 в 1 мин., тоны сердца приглушены. Менингеальных симптомов нет. По органам без патологии. 1. Ветряная оспа, среднетяжелой формы (лихорадка до 390С, умеренная интоксикация, обильные высыпания, в том числе на слизистых). Флегмона спины (бактериальное осложнение; обычно у ослабленных детей и при нарушении гигиенического ухода). 2. Типичные симптомы: острое начало, температура 37,5-380С, первичный элемент – пятно-папула, которая быстро превращается в везикулу с прозрачным содержимым. К концу 1, началу 2х суток – пузырьки подсыхают, превращаются в корочки. Высыпания располагаются на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях, иногда на слизистых оболочках. 3. Ложный полиморфизм – элементы на разных стадиях – макуло-папулы, пузырьки, корочки. 4. Патогенез экзантемы: током крови вирус заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек, фиксируется. Образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым, в которых находится вирус в высокой концентрации. 5. Болезненность и инфильтрация тканей в области спины обусловлена присоединением бактериальной флоры – флегмона 6. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. 7. Дополнительные исследования: ПЦР для обнаружения вирусной ДНК в крови. Серологическая диагностика – РСК и ИФА. 8. Специалисты: хирург 9. Лечение: везикулы смазывают 1% раствором бриллиантового зеленого, 5% линиментом циклоферона, полоскание рта дезинфицирующим раствором, общие ванны о слабым раствором перманганата калия, анаферон детский, антибактериальная терапия. 10. Ошибки в процессе ухода за ребенком возможно допускались. 11. Противоэпидемические мероприятия: изоляция больного до выздоровления. Карантин на неболевших с 11 по 21 день. Дезинфекция не проводится, только влажная уборка и проветривание. Экстренное извещение в СЭСНаблюдение за контактными 21 день, дезинфекция, разобщение, экстренное извещение в СЭС. 12. Активная иммунизация – есть в Москве. Проводится не болевшим в 24 месяца.
Мальчик 1г. 9мес. из приюта, данные анамнеза не известны. Заболел остро. Повысилась температура до 38,0°С, появился кашель, насморк, конъюнктивит. В последующие дни катаральные явления нарастали, конъюнктивит стал более выраженным, появилась светобоязнь. На 4-й день болезни температура тела 39,5° С, сыпь на лице, в последующие дни сыпь распространилась на туловище и на конечности, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей усилились. С подозрением на пневмонию направлен на госпитализацию. Состояние при поступлении средней тяжести, температура 38,2° С, вялый. На лице, туловище, конечностях обильная ярко-розовая сыпь пятнисто-папулезная, местами сливная. Лимфоузлы всех групп, особенно шейные увеличены, безболезненные. Дыхание через нос затруднено, обильное слизистогнойное отделяемое. Кашель влажный. Конъюнктивит, слезотечение. В легких дыхание жесткое. Выслушивается небольшое количество сухих и единичные влажные хрипы. Сердечные тоны громкие, ритмичные. Зев гиперемирован, на нёбе энантема, слизистая рта рыхлая, пятнистая, язык влажный, обложен. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см. селезенка не пальпируется. Живот мягкий, безболезненный. Определяется урчание по ходу кишечника. В последующие 2 суток состояние оставалось средней тяжести, но симптомы интоксикации уменьшились. Сыпь на лице побледнела, на конечностях оставалась сливной. Выраженность катаральных явлений уменьшилась. В легких оставались только сухие хрипы, влажные не прослушивались. Стул стал нормальным, менингеальных симптомов не отмечалось. 1. Корь, среднетяжелая форма (выражена интоксикация, лихорадка до 39, яркая сыпь). 2. Типичные симптомы: лихорадка, усиление катаральных явлений в последующие дни, слизисто-гнойное отделяемое из носа, слезотечение, конъюнктивит, отечность век, светобоязнь, обильная ярко-розовая сыпь, пятнисто-папулезная, местами сливная, этапность появления сыпи, энантема.. 3. Сыпь – это результат фиксации вируса в сосудах кожи иммунных комплексов, образующихся в ходе взаимодействия вирусов АГ с АТ. Папулезная сыпь связана с экссудацией в эпидермисе. Клетки эпидермиса при этом дистрофируются, некротизируются, а затем в пораженных местах наступает усиленное ороговение эпидермиса с последующим отторжением (шелушение). Конъюнктивит – конъюктива может быть входными воротами. 4. Динамика экзантемы при кори: на 4-5 день болезни появляется коревая сыпь пятнисто-папулезная. Первые элементы появляются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые быстро увеличиваются, иногда сливаются, имеют неправильную форму. Количество элементов быстро увеличивается, к концу 1 суток – сыпь на лице, шее. На 2 сутки – туловище, верхняя часть рук, на 3 день – ноги и руки. Сыпь на неизмененной коже. Может быть обильной, сливной или наоборот. Сыпь быстро темнеет, буреет – пигментация – в той же последовательности, что и появлялась. Пигментация держится 1-1,5 недели, в этот период – отрубевидное шелушение. 5. Патогенез поражения лешких: входные ворота – слизистые ВДП, конъюнктива → подслизистая оболочка и лимфатическая система – репродукция → кровь (с 3 дня сыпи не обнаруживается). Вирус особенно тропен к ЦНС, ДП и ЖКТ. При кори воспалительный процесс распространяется вглубь тканей, захватывая не только слизистую оболочку бронха, но и мышечную и перибронхиальную ткань, вызывая эндомиоперибронхит. При возникновении в альвеолы – пневмония. 6. Дифф диагноз: · В катаральном периоде – с ОРВИ. При ОРВИ – катаральные явления развиваются более быстро, остро, конъюнктивит нерегулярно, светобоязнь не характерна. Явления интоксикации выражены уже в 1-2 день, слизистая оболочка щек чистая, бледно-розовая на протяжении всей болезни, иногда энантема. При кори уже со 2 дня – энантема, слизистые гиперемированные, рыхлые, набухшие, симптом Филатова-Коплика (мелкие беловатые очки, окруженные венчиком гиперемии, локализуются в области переходной складки у малых коренных зубов). · В период высыпаний – с краснухой, энтеровирусной экзантемой, псевдотуберкулезом. Краснуха – одновременное появление сыпи, отсутствие перехода в пигментацию, более мелкая сыпь, не сливается, интоксикация и катаральный синдром выражены слабо. Энтеровирусная экзантема – нет этапности, сыпь Мб при нормальной температуре, не характерна пигментация, изменения слизистой щек отсутствуют, сильная интоксикация, с превалированием поражения НС. Мб увеличена печень, миалгии, миокардит, диарея. Псевдотуберкулез – нет этапности, нет пигментации, более острое начало болезни с синдрома интоксикации, без катаральных явлений и воспалительных изменений слизистой щек. Полиморфизм проявлений – артралгии, боли в животе, гепатоспленомегалия), длительное течение, рецидивы. 7. Дополнительные лабораторные исследование: ИФА для обнаружения специфических АТ класса IgM 8. Инструментальное обследование не нужно 9. Консультация специалиста: офтальмолог 10. Осложнения: · Коревые и вторичные. · Ранние (катаральный, высыпания) и поздние (пигментация). · По органам – дыхательная система (пневмония, ларингиты, бронхиты), пищеварительная (стоматиты, энтериты, колиты), нервная системы, органы зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты), органы слуха (отит, мастоидит), кожи (пиодермии, флегмоны), выделительная система (циститы, пиелиты, пиелонефриты). 11. Лечение: · промывание глаз кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия, · полоскание рта после приема пищи, · постельный режим на весь лихорадочный период. · При гнойном конъюнктивите – альбуцид, при заложенности носа – проторгол, витаминотерапия (С). 12. Притовоэпидемичсекие мероприятия в очаге: Заболевших изолируют на срок не менее 4 дней от начала высыпаний, при осложнении пневмонией – не менее 10 дней. Информацию о заболевшем и контактировавших передают в соответствующие ДУ, СЭС. Дети, не болевшие корью и имевшие контакт с больным корью, не допускаются в ДУ в течение 17 дней от момента контакта, а для получивших Ig с профилактической целью до 21 дня. Первые 7 дней от начала контакта ребенок может посещать ДУ. Детей, переболевших корью, а также привитых ЖКВ и взрослых не разобщают. 13. Вакцинопрофилактика: для специфической профилактики – Ig человека нормальный, его используют для экстренной профилактики детям, которым противопоказана прививка вакциной, или детям, не достигшим прививочного возраста. Активная иммунизация – ЖКВ, приорикс, MMR. В 12 месяцев и ревакцинация в 6 лет. ЖКВ можно применять для экстренной профилактики. Вакцинируют всех контактировавших, у которых нет сведений о перенесенной кори или вакцинации. До 3 го дня – инкубационного периода.
Ребенок 1,5 мес. от 1 –ой нормальной беременности. Роды в срок, без патологии. На грудном вскармливании. Психическое и физиологическое развитие соответствует возрасту. Отец ребенка последние две недели кашлял. 14/YII у ребенка появился кашель при нормальной температуре. Кашель в последующие дни усиливался. Участковый врач диагностировал ОРВИ. 22/VII ребенок госпитализирован. Состояние при поступлении средней тяжести. Бледный. Кашель приступообразный, сопровождается цианозом лица, иногда рвотой, отхождением густой, вязкой мокроты. В легких жесткое дыхание, проводные хрипы. Сердечные тоны громкие, тахикардия. По внутренним органам без особенностей. При дальнейшем пребывании в стационаре состояние стало тяжелым. Лицо одутловатое, цианоз носогубного треугольника сохранялся постоянно. Кашель усилился, стал приступообразным до 20-30 раз в сутки со рвотой. Периодически у ребенка отмечалась остановка дыхания во время которой он синел и несколько раз отмечались судороги. 25/VII поднялась температура до 38,5° С. в легких стали выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы, появилась постоянная одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Сердечные тоны приглушены, ЧСС до 100 в 1 мин. Стал вялым, временами беспокойным. 1. Коклюш, тяжелая форма (приступы до 30 раз/сутки) 2. Типичные симптомы: · Эпид. анамнез – отец 2 недели кашляет; · усиление кашля, приступообразный, сопровождается цианозом лица, иногда рвотой, отхождение вязкой, густой мокроты; ухудшение состояния, одутловатое лицо,цианоз носогубного треугольника постоянно, кашель до 20-30р/с, периодические остановки дыхания. 3. Источник – отец 4. Лабораторные исследованиря: · Выделение возбудителя – материал берут методом «кашлевых пластинок» с помощью сухого тампона или тампона, увлажненного питательной средой – засевают на питательные среды – первые 2 недели от начала заболевания. · Экспресс-диагностика – ИФМ – возбудитель коклюша обнаруживают в мазках слизи из носоглотки. · Серология: РА, РСК и РПГА – отрицательны у детей первых 2 лет. 5. Патогенез приступа кашля: токсин воздействует на слизистую оболочку дыхательных путей и вызывает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов токсином кашель в виде спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания → расстройство легочной вентиляции и гемодинамики – гипоксия и гипоксемия. В продолговатом мозге формируется стойкий очаг возбуждения, куда непрерывно поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей – различные неспецифические раздражители могут вызвать приступ судорожного кашля. 6. RG: пневмония 7. Осложнения у данного ребенка – вторичная бактериальная инфекция (пневмония). Судороги – поражение ЦНС основным заболеванием. 8. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ (для коклюша характерно лейкоцитоз, СОЭ N/↓) 9. Лечение проводится в отделении: инфекционном 10. Особенности коклюша у детей раннего возраста: течение более тяжелое Инкубационный период – до 4-5 дней, катаральный до 1 нед. В катаральном периоде – затруднение носового дыхания, чиханье, покашливание, температура нормальная, кашель нередко не сопровождается репризами, приступ состоит из коротких навязчивых кашлевых толчков, с покраснением лица, цианозом носогубного треугольника и апноэ. В результате гипоксической энцефалопатии – генерализованные судороги. 11. Консультация специалистов: инфекционист, невролог 12. Лечение:
13. Вакцинопрофилактика: АКДС (коклюшная вакцина, дифтерийный и столбнячный анатоксин), тетракок, инфанрикс. Вакцинация в 3, 4,5 и 6 мес, ревакцинация в 18 месяцев АКДС, в 7 лет АДС-М. Девочка 3-х лет родилась доношенной, от второй беременности, массой 2750 г, длиной 48 см. Мать ведет асоциальный образ жизни. С 2-х лет посещает детский сад, часто болеет ОРВИ, перенесла кишечную инфекцию, пневмонию, после которой сохраняется длительный кашель, субфебрилитет. При поступлении в стационар: ребенок пониженного питания с массой тела 10,5 кг, состояние довольно тяжелое, отмечается увеличение всех групп лимфоузлов, особенно шейных до 3-х см. в диаметре. На слизистой ротоглотки проявления кандидоза. Одышка 40 дыханий в минуту. В легких сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Тоны сердца отчетливые. Печень плотная выступает из под реберного края на 5 см., селезенка на 3 см. Мочеиспускание не нарушено. Стул жидкий со слизью, явление сфинктерита. 1. ВИЧ-инфекция 2. Дополнительное обследование: · определение абсолютного и относительного кол-ва Т4 лимфоцитов и соотношения Т4:Т8(хелперно-супрессорный коэффициент) (каждые 2-3 мес 1-й год и каждые 6 мес потом) (снижение Т4 менее 400/мм3, 20% от лимфоцитов), · выявление в сыворотке специфических антител методом ИФА с последующим определением антител к отдельным белкам ВИЧ в иммунном блоттинге, · ДНК ВИЧ в ПЦР. 3. Вертикальная передача – трансплацентарно, во время родов, с грудным молоком. 4. типичные симптомы: ОРВИ, кишечная инфекция, затяжная пневмония, гипотрофия, увеличение всех групп л/у, кандидоз, одышка, увеличенная плотная печень, спленомегалия, жидкий стул со слизью. 5. Классификация Покровского: · Инкубационный период (от 2-4 недель до 8 месяцев) · Стадия первичных проявлений (А – бессимптомная сероконверсия; Б – острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний; В - -//- с вторичными заболеваниями) · Латентная стадия (от 1-2 до 10 лет) · Стадия вторичных заболеваний · Терминальная ВОЗ: 0) Инкубационный период 1) Острая инфекция 2) Бессимптомное носительство 3) Персистирующая генерализованная лимфаденопатия Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1038 | Нарушение авторских прав |