АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Менингококковая инфекция: менингококцемия. ОНПН

2. Проведенные исследования направляющий диагноз краснуха не подтверждают (при карснухе – лейкопения, относительный лимфоцитоз, плазматические клетки).

3. Дополнительные лабораторные исследования: спинномозговая пункция; бактериологическое исследование СМЖ и мазков крови (толстая капля), серологические методы – РПГА и ИФА.

4. Возбудитель – менингококк, род Neisseria, Gram-, диплококк, восприимчивы только люди. Вегетирует на слизистой оболочке носоглотки, в СМЖ, Мб выделен из крови и пораженной кожи. Менингококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Делятся на серогруппы N, X, Z, 29E, W135. Менингококки могут образовывать L-формы.

5. Патогенез: играют роль возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. Входные ворота – слизистая носо- и роглотки. В месте внедрения нет патологических явлений – здоровое носительство. Иногда – менингококковый назофарингит. При преодолевании местных барьеров → в кровь – транзиторная бактериемия/менингококцемия → с током крови в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, сосудистая оболочка глаза, почки, эндокард, легкие, может преодолевать ГЭБ – менингит/менингоэнцефалит. При гибели менингококков высвобождается в большом количестве эндотоксин – сильный сосудистый яд. При воздействии на эндотелий сосудов он вызывает микроциркуляторные расстройства (спазм капилляров, нарушение их проницаемости). Изменение гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу – ДВС синдром – образование огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах, развитие коагулопатии потребления – массивные кровоизлияния. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений – отек и набухание ГМ. Молниеносные формы – эндотоксемия +гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.

6. Тяжесть состояния у данного ребенка обусловлена ОНПН.

7. Дифф диагноз с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью – корь, скарлатина, иерсиниоз, геморрагическим васкулитом, сепсисом, тромбоцитопеническими состояниями.

8. Консультация специалистов: инфекционист, невролог.

9. Лечение:

· Госпитализация в специализированное отделение или в диагностический бокс.

· А/б – бензилпенициллин – 200-300 тыс ЕД/кг. Суточная доза на 4 приема. Цефалоспорины – цефтриаксон – 50-100 мг/кг в сутки – 1-2 р/с. Лечение а/б прекращают, когда цитоз не > 100 и он лимфоцитарный.

· Инфузионная терапия – борьба с токсикозом и нормализация обменных процессов – реополиглюкин, глюкоза, альбумин.

· При надпочечниковой недостаточности – гидрокортизон 20-30 мг/кг; преднизолон 5-10 мг/кг.

· При отеке головного мозга – маннитол 15-20% р-р 1-3 г/кг/сутки

10. Противоэпидемические мероприятия по месту жительства: ранняя изоляция больного или носителя. Больных менингитом или менингококцемией – госпитализируют. Экстренное извещение в СЭС. Если больной не госпитализируется, то контактирующие с ним лица, не допускаются в ДДУ до получения отрицательного результата бак исследования слизи из носоглотки. Бактериологическое обследование контактных лиц 2 кратно с интервалом 3-7 дней. Выписка после генерализованных форм при клиническом выздоровлении и 2кратном отрицательном рез-те бактериологического исследования слизи из носоглотки. Общие гигиенические мероприятия: частое проветривание, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, УФО помещений, кипячение игрушек, посуды.

11. Вакцинопрофилактика: убитые полисахаридные вакцины – вакцина менингококковая группы А (Россия), Менинго А+С «Санофи Пастер»

Мальчик 1 года 10 мес., заболел остро, температура тела 37,3°C, появилась осиплость голоса, покашливал. На третий день кашель сохранялся, но стал менее звучным, присоединилась инспираторная одышка, в связи с чем ребенок был госпитализирован с диагнозом: ОРВИ, обструктивный ларингит, стеноз гортани II- ст.

Из анамнеза жизни известно, что ребенок в 3 мес. возрасте перенес коклюш в тяжелой форме, после чего наблюдается невропатологом по поводу энцефалопатиии. Имел отвод от профилактических прививок.

При поступлении состояние ребенка тяжелое, выражена инспираторная одышка, кашель беззвучный. Кожные покровы и слизистые полости рта чистые, цианоз носогубного треугольника. При вдохе отмечаются умеренные втяжения межреберных промежутков, эпигастрия

Миндалины без наложений. В легких жестковатое дыхание, хрипов не слышно. Cердце – тоны несколько приглушены, тахикардия. Живот мягкий, безболезненный, печень +1,0 см. Менингеальных знаков нет. Сознание ясное.

Через 30 минут отмечено резкое беспокойство ребенка, дыхание стало более затрудненным, появились потливость волосистой части головы, парадоксальный пульс.

Ребенок переведен в реанимационное отделение, где произведена прямая ларингоскопия:-на голосовых связках и в подсвязачном пространстве обнаружены пленки серовато-белого цвета.

1. Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп), стеноз гортани III степени (затруднено дыхание, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, симптомы ДН – беспокойство, бледность, цианоз, выпадение пульсовой волны на вдохе – парадоксальный пульс).

2. Для уточнения этиологии заболевания: бактериологическое исследование: обнаружение токсигенных коринебактерий. Специфические АТ – РА, РПГА, ИФА.

3. Возбудитель – Corynebacterium diptheriae - Gram+, спор, капсул и жгутиков не образует. Устойчива в окружающей среде. Патогенные свойства связаны с выделением экзотоксина. По способности образовывать токсин – токсигенные и нетоксигенные. Также вырабатывают ферменты (нейраминидаза, гемолизин, гиалуронидаза), способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соед ткани.

4. Патогенез: входные ворота – слизистая ротоглотки, носа, гортани, реже – слизистая глаз, половых органов, раневая поверхность – размножение, выделение экзотоксина. Если антитоксический иммунитет напряженный, то носительство. При отсутствии антитоксина, экзотоксин фиксируется на клеточных мембранах, проникает в клетки. Ферменты способствуют проникновению токсина в ткани. Токсин вызывает коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости – фибринозная пленка. Дифтеритическое воспаление – многослойный эпителий, пленка плотно спаяна. (Крупозное воспаление – ДП (гортань, трахея), где слизистая содержит железы, покрыта однослойным эпителием – легко отделяется). Токсикоз связан с проникновением токсина в кровь. Осложнения связаны с проникновением токсина в ткани – поражение н/почечников, почек, сердца, ССС и периферических нервов.

5. Дифф диагноз: дитерийного (истинного) крупа с ложным крупом у детей, больных гриппом, парагриппом или другими ОРВИ. Дифтерийный круп: постепенное развитие основных клинических симптомов – дисфония, переходящая в афонию, грубый лающий кашель, переходящий в беззвучный, нарастающее стенотическое дыхание. Круп при ОРВИ начинается остро, чаще ночью, возникает грубый лающий кашель и затрудненное дыхание, голос хриповатый, нет афонии, насморк, разлитая гиперемия глотки.

6. Обследование – смотри 2)

7. Консультации специалистов: невролог, кардиолог, ЛОР

8. Ребенок должен лечиться в отделении: инфекционном

9. Лечение: 10-30 тыс АЕ ПДС, при недостаточном эффекте – повторить через 24ч. Охранительный и строгий постельный режим, а/б, паракислородные ингаляции в ДП аэрозолей гипосенсибилизирующих препаратов (тавегил), препаратов, расширяющих бронхи (эуфиллин), ГК при выраженном стенозе, если стеноз прогрессирует и появляютя признаки гипоксии (беспокойство, цианоз, потливость, пародоксальный пульс) – срочная назотрахеальная интубация.

10. Осложнения:

· ССС – миокардит (на 5-20 день),

· Периферическая нервная система – неврит и полиневрит. Параличи: ранние (на 2нед) – паралич мягкого неба, односторонний птоз, косоглазие, паралич аккомодации. Поздние: на 4-7 нед болезни – полирадикулоневрит со всеми признаками вялых параличей (атония, арефлексия, атофия).

· Почки – нефротический синдром. Самое раннее осложнение – нефротический синдром (по мере уменьшения интоксикации анализы мочи нормализуются).

11. Выписка из стационара:

12. Вакцинопрофилактика: АКДС, АДС-анатоксин, АДС-М-анатоксин, АЛМ-анатоксин, Тетракок 05 (дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит)

Мальчик 4 лет, заболел накануне вечером: повысилась температура тела до 38,5°C; на следующий день утром мать заметила сыпь на лице, туловище, конечностях.

При осмотре участковым врачом отмечены: температура тела 37,8°C, увеличение заднешейных, заушных и затылочных лимфоузлов, которые были уплотнены и болезненны при пальпации. Сыпь розовая, мелкая, пятнисто- папулезная на всем теле.

При осмотре ротоглотки выявлялась энантема в виде красных пятен на небе и небных дужках. Отмечались также конъюнктивит и редкий кашель. В легких хрипов нет. Тоны сердца отчетливые. Живот мягкий безболезненный печень, селезенка не увеличены.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1081 | Нарушение авторских прав