АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Динамика заживления ран

Прочитайте:
  1. I. ГЕМОДИНАМИКА И СОКРАТИМОСТЬ СЕРДЦА
  2. S: Что входит в понятие «фармакодинамика»
  3. Аортальные пороки сердца: этиология, гемодинамика, клиника, диагностика, лечение.
  4. Б. Фармакодинамика
  5. Биодинамика движений нижней челюсти
  6. Бодинамика
  7. Вид ноги после заживления раны
  8. Виды хирургической обработки в зависимости от сроков ее выполнения и состояния раны. Механизм и принципы заживления ран. Частые ошибки при ХО ран(?).
  9. Внешние проявления полового созревания у девочек и их динамика
  10. Возрастная динамика величин жизненной емкости легких (мл) за период от 4 до 17 лет

- очищение раны от крови и некротического детрита нейтрофилами, а затем и макрофагами в течение 1 сут. Дегидратация поверхности детрита приводит к образованию струпа, закрывающего рану. Пока в ране имеется детрит, грануляционная ткань не развивается.

- воспаление и образование грануляционной ткани.На 2–3 сут макрофаги стимулируют врастание в рану фибробластов и ангиобластов, которые продуцируют коллаген III типа. В краях раны активизируются эпидермальные клетки, которые начинают пролиферировать, наползать на струп, образуя компоненты базальной мембраны. На 4–6 сут грануляционная ткань становится зрелой, красной, отёчной. Она содержит множество вновь образованных капилляров, активных фибробластов, лимфоидных клеток. Нейтрофилов становится меньше.

- редукция сосудовгрануляционной ткани и замещение их коллагеном, в результате чего приток крови уменьшается и грануляционная ткань бледнеет. С краев раны на грануляции наползает покровный эпителий. Это происходит на второй неделе заживления раны.

- образование рубца. Продолжается в течение четырёх недель. За это время количество макрофагов уменьшается, грануляционная ткань постепенно замещается коллагеном I типа, что придаёт прочность рубцу

- ремоделирование рубца. Продолжается несколько месяцев, в течение которых плотность рубца увеличивается.

Вторичным натяжением обычно заживают раны с далеко отстоящими краями, инфицированные, содержащие инородные тела. Динамика заживления принципиально та же, но в этом случае заживление протекает дольше, в ране более выражено воспаление и количество образующейся грануляционной ткани больше.

Выделяют физиологический, репаративный, патологический виды регенерации.

Физиологическая регенерация – восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе повседневной жизнедеятельности.

Репаративная регенерация – воссоздание утраченного в результате патологических процессов. Различают реституцию (после повреждения восстанавливается ткань, идентичная утраченной) и субституцию (на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец).

Патологическая регенерация (дисрегенерация). Отражает процессы перестройки тканей и проявляется в том, что образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Выделяют гипорегенерацию, гиперрегенерацию, метаплазию, дисплазию.

- гипорегенерация имеет место, когда восстановление утраченных тканей идёт очень медленно или совсем останавливается (при трофических язвах, пролежнях).

- гиперрегенерация проявляется в том, что ткань регенерирует избыточно и при этом функция органа страдает (образование келлоидного рубца).

- метаплазия – переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом функция утраченной ткани не восстанавливается. Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость.

- дисплазия – нарушения регенерации, характеризующие предопухолевые изменения тканей.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

 

1. Процессы адаптации. Физиологическая и патологическая адаптация. Фазный характер течения процесса адаптации. Виды адаптационных изменений. Гиперплазия: определение, причины, механизмы, виды, стадии, клинико-морфологическая характеристика. Физиологическая и патологическая гиперплазия.

2. Гипертрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Морфо-функциональные особенности гипертрофии миокарда.

3. Атрофия: определение, причины, механизмы, виды, клинико-морфологическая характеристика. Бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц.

4. Метаплазия: определение, виды. Метаплазия в эпителиальных и мезенхимальных тканях: морфологическая характеристика, клиническое значение, роль в канцерогенезе.

5. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы. Компоненты процесса заживления.

6. Грануляционная ткань, ангиогенез: стадии, морфологическая характеристика. Кинетика заживления ран. Морфогенез рубца, перестройка (ремоделирование) внеклеточного матрикса при рубцевании. Роль гуморальных и клеточных факторов в процессе репарации.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1264 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)