АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ. Выберите один или несколько правильных ответов. Выберите один или несколько правильных ответов

Выберите один или несколько правильных ответов

1. Амилоидобласты являются

1) обычными клетками организма

2) результатом трансформации паренхиматозных клеток

3) результатом трансформации мезенхимальных клеток

4) результатом обратного развития гиалин-продуцирующих клеток

2. Т-популяцию лимфоцитов характеризуют

1) синтез иммуноглобулинов

2) участие в реакциях ГНТ (гиперчувствительности немедленного типа)

3) участие в ракциях ГЗТ (гиперчувствительности замедленного типа)

3. Аффинностью к вич обладают

1) CD8+ Т-клетки.

2) CD4+Тклетки.

3) NK - клетки.

4) дендритные клетки

4. Реактивные изменеия в лимфоузлах характерезуются всем перечисленным, кроме

1) активности макрофагов синусов

2) воспалительной реакции

3) паракортикальной реакции

4) фолликулярной гиперплазии

5. В-зонами лимфотического узла являются

1) корковая зона

2) синусы

3) паракортикальная зона

4) светлые реактивные центры

5) мозговая зона

6. К центральным органам иммуногенеза относятся

1) селезенка

2) тимус

3) лимфатические узлы

4) небные миндалины

5) красный костный мозг

7. Неспецифические факторы защиты организма

1) система комлемента

2) лимфоциты

3) макрофаги

8. Выбрать механизмы, с которыми связаны реакции ГНТ

1) связанные с иммуноглобулинами Е

2) цитотоксические реакции, осуществляемые циркулирующими антителами или комплементом

3) токсические действия циркулирующих иммунных комплексов

4) действие эффекторных Т-лимфоцитов-киллеров

5) грануломатоз

9. К аутоиммунным заболеваниям относят

1) туберкулез

2) зоб Хашимото

3) язвенная болезнь желудка

4) системная красная волчанка

10. Для реакции гзт характерно все, кроме

1) развитие в течение 12-24 часов

2) преобладание в зоне реакции лимфоцитов

3) преобладание в зоне реакции гранулоцитов

4) цитолиза клеток-мишеней

11. Выберите патологический процесс с большей долей вероятности характерный для 30-ти летнего мужчины с лимфопенией и пневмонией вызванной pneumocystis carinii

1) СПИД

2) изолированный дефицит IgA

3) тяжелый комбинированный иммунодефицит

4) болезнь Шегрена

5) синдром Гудпасчера.

12. В-популяция лимфоцитов характерезуется их участием в

1) синтезе иммуноглобулинов

2) реакциях ГНТ

3) реакциях ГЗТ

13. В состав светлого (реактивного) центра лимфотического узла входят все указанные клетки, кроме

1) пролимфоцитов

2) макрофагов

3) плазматических

4) ретикулярных

5) лимфобластов

14. Т-зоной лимфатического узла является

1) корковая

2) паракортикальная

3) мозговая

4) реактивный центр фолликула

15. клеточными элементами специфической иммунной защиты являются

1) нейтрофильные лейкоциты

2) лимфоциты

3) макрофаги

4) базофилы

5) ретикулярные клетки

16. Амилоидоз является

1) паренхиматозным диспротеинозом

2) мезенхимальным гликогенозом

3) мезенхимальным липидозом

4) мезенхимальным диспротеинозом

17. В итоге гуморальной иммунной реакции присходит

1) пролиферация в В-зависимых зонах лимфоидной ткани.

2) угнетение В-зависимых зон

3) пролиферация Т-зависимых зон

18. При наследственных иммунодефицитах выявляются

1) гипопластические процессы в лимфоидной ткани

2) гиперпластические процессы в лимфоидной ткани

3) гипопластические процессы в строме органов лимфопоэза

19. Преобладающие изменения в тканях при реакциях ГЗТ

1) гнойное воспаление

2) альтеративное воспаление

3) гранулематоз

4) сосудисто-экссудативные процессы

20. В основе развития амилоидоза лежит:

а) повреждение стенок сосуда

б) повреждение соединительной ткани

в) синтез аномального белка

г) синтез аномальных липопротеидов

21. К вторичным иммунодефицитным состояниям относят

1) Швейцарский тип агаммаглобулинемии.

2) СПИД.

3) миелоз костного мозга

4) отек Квинке

22. Основным звеном патогенеза при развитии органоспецифических аутоиммунных заболеваний является

1) повреждение гистофизиологических барьеров иммунологическиобособленных органов

2) потеря способности иммунной системы распознавать «свое» и «чужое»

3) гнойное воспаление

4) появление аутоантигенных свойств у тканей под действием экзогенных факторов

23. К иммунодефицитным состояниям с нарушением т-популяции лимфоцитов относят

1) болезнь Брутона

2) болезнь Незелофа

3) Швейцарский тип агаммаглобулинемии

4) аплазия вилочковой железы

24. заболевания, приводящие к амилоидозу

1) туберкулез

2) хронический остеомиелит

3) брюшной тиф

4) грипп

5) ревматоидный артрит

6) бронхоэктатическая болезнь

25. К иммунопатологичесим процессам относят

1) аллергические реакции

2) фибринозное воспаление

3) аутоиммунные болезни

4) реакция отторжения трансплантанта

5)иммуннодефицитные состояния

6) амилоидоз

26. Проявления реакции гиперчувствительности I типа наблюдается при

1) болезни Шегрена

2)бронхиальной астме

3) аллергическом рините

4) изолированном дефиците Ig A

27. Первичный амилоидоз связан с образованием

1)AL-амилоида

2)ATTR-амилоида

3) IAPP-амилоида

4) АА- амилоида

5) β2 -амилоида

28. Реактивный системный амилоидоз связан с

1) с гемодиализом

2) с дискразией плазматических клеток

3) с хроническим воспалением

4) с эндокринной опухолью

5) со старением

29. Реакция гиперчувствительности I типа связана

1) с образованием антител (ig М, ig G)

2) c образованием ig E

3) с образованием иммунных комплексов

4) с образованием специфически сенсибилизированных Т-лимфоцитов

30. Реакция гиперчувствительности I I I типа связана

1) с образованием антител (ig М, ig G)

2) c образованием ig E

3) с образованием иммунных комплексов

4) с образованием специфически сенсибилизированных Т-лимфоцитов

31. Механизм развития аутоиммунной гемолитической анемии

1)иммунокомплексный

2) гипепрчувствительность немедленного типа

3) гиперчувствительность замедленного типа

4) цитотоксичность, связанная с клетками

5) цитотоксичность, связанная с антителами

32. Для NK-клеток характерно

1) действуют в кооперации с В-клетками

2) могут фагоцитировать опухолевые клетки

3) их активность снижает ИЛ-2

4) распознают и убивают зараженные вирусами клетки

33. Депозиты эозинофильного внеклеточного вещества, окрашивающегося конго красным, в почках, селезенке, печени обнаруживаются при

1) дерматомиозите

2) синдроме Гудпасчера

3) амилоидозе

4) системной красной волчанке

34. II тип реакции гиперчувствительности наблюдается при

1) миастении

2)болезнь Грейвса

3)сенная лихорадка

4)аутоиммунная гемолитическая анемия

5)реакция на переливание крови

35. реактивный системный амилоидоз связан с образованием

1)AL-амилоида

2)ATTR-амилоида

3) IAPP-амилоида

4) АА- амилоида

5) β2 -амилоида

36. Врожденный семейный амилоидоз связан с образованием

1)AL-амилоида

2)ATTR-амилоида

3) IAPP-амилоида

4) АА- амилоида

5) β2 -амилоида

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕМЕ

«Иммунопатологические процессы»

1. 3

2. 3

3. 2

4. 2

5. 1,4,5

6. 2,5

7. 1,3

8. 1,2,3

9. 2,4

10. 3

11. 1

12. 1,2

13. 1

14. 2

15. 2

16. 4

17. 1

18. 1

19. 2

20. 3

21. 2,3

22. 2

23. 2,4

24. 1,2,5,6

25. 1,3,4,5,6

26. 2,3

27. 1

28. 3

29. 2

30. 3

31. 5

32. 4

33. 3

34. 1,2,4,5

35. 4

36. 2

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Морфология атопических заболеваний.

2. Аутоиммунные болезни. Клиническая морфология: аутоиммунных энцефалитов, тиреоидитов. Поражений надпочечников, глаз и др. органов.

3. Клиническая морфология первичных и вторичных иммунодефицитных синдромов.

4. Иммунокомплексные болезни. Патогенез. Морфология основных форм проявлений.

5. Криптококкоз при ВИЧ-инфекции.

6. Перинатальная патология при ВИЧ-инфекции.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Патологическая анатомия: учебник / А. И. Струков, В.В. Серов. – 5-е изд., стер. – М.: «Литтера», 2010 г.

2. Патологическая анатомия: учебник. Том 1. Общий курс / М. А. Пальцев, Н.М. Аничков. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: «Медицина», 2005г.

3. Патология: Учебник. Том 1 / Под редакцией М.А. Пальцева, В.С. Паукова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 г.

4. Атлас по патологической анатомии / М.А.Пальцев, А.Б. Пономарёв, А.В. Берестова. – М.:Медицина. 2005 г.

5. Лекции по частной патологической анатомии / Под редакцией В.В.Серова, М.А. Пальцева. – М. «Медицина», 1998.

6. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков, М. Г. Рыбакова.–М.: Медицина, 2002.-896 с.

Опухоли. Общие вопросы онкологии.
Опухоли эпителиального происхождения. Предраковые процессы

Цель занятия: изучить этиологию и морфогенез опухолевых процессов, частоту заболеваемости и роль данной патологии в смертности людей. Выявить источники развития опухолей, сущность уницентрического и мультицентрического роста. Изучить признаки морфологического атипизма опухолей с различной дифференцировкой. Разобрать клинико - морфологические признаки доброкачественных и злокачественных опухолей.

Изучить гистогенез эпителиальных опухолей, связь их развития с неблагоприятными факторами окружающей среды. Усвоить морфологическую сущность понятия предрак, фоновых состояний и стадийности развития опухоли. Выявить предраковые изменения, предшествующие развитию опухолей и отметить их роль для ранней диагностики злокачественных новообразований. Дать клинико-морфологическую характеристику различным гистологическим вариантам эпителиальных опухолей, с учетом их локализации и степени дифференцировки.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии, принципы классификации опухолей,

- экзогенные и эндогенные факторы, и основные морфогенетические механизмы возникновения и развития опухолей различного гистогенеза и локализации,

- фоновые и предопухолевые изменения предшествующие возникновению эпителиальных новообразований, стадийность их формирования и прогрессирования,

- основные клинические и морфологические проявления доброкачественных и злокачественных эпителиальных опухолей, с учетом их локализации. Местное и общее влияние на организм.

Уметь:

- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды эпителиальных опухолей.

Быть ознакомлены:

- с основными новыми научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных уровнях изменений в тканях в условиях бластогенеза, диагностики и профилактике опухолевых процессов.

ОПУХОЛЬ (новообразование, тумор, неоплазма, бластома) – патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток, с нарушением их роста и дифференцировки, обусловленных изменением их генетического аппарата. Клетки опухоли приобретают особые новые свойства (катаплазия), не присущие нормальным клеткам: автономный рост и атипизм.

Факторы риска развития опухолей:

1. Старение

2. Факторы окружающей среды- солнечная радиация, курение, алкоголь, профессиональные вредности, особенности питания, ожирение, большое число половых партнеров.

3. Наследственность. Выделяют 3 группы наследуемых форм:

а) опухолевые синдромы, по аутосомно-доминантному типу наследования (единственный мутантный ген). Опухолевый процесс затрагивает определенную органную и тканевую локализацию,

б) семейные формы неоплазии, для которых не свойственны ни характерный фенотип, ни специфическая динамика. Общие признаки -возникновение в раннем возрасте, минимум у двух ближайших родственников, частое формирование двусторонних или множественных поражений,

в) аутосомно-рецессивные синдромы нарушенной репарации ДНК (пигментная ксеродерма, анемия Фанкони).

4. Хронические пролиферативные изменения, развивающиеся на фоне метаболических, дисгормональных и хронических воспалительных процессов.

По причине возникновения опухолей выделяют 4 теории:

- вирусно-генетическая

- физико-химическая

- дизонтогенетическая

- полиэтиологическая

Клинико-морфологическая классификация:

1. Доброкачественные опухоли

2. Злокачественные опухоли

Гистогенетическая классификация (с учетом морфологического строения, локализации, особенностейструктуры в отдельных органах, доброкачественности или злокачественности):

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

III. Мезенхимальные опухоли.

IV. Опухоли меланинобразующей ткани.

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

VI. Опухоли системы крови.

VII. Тератомы.

Классификация по системе TNM:

Т (х,о,is, 1-4) – протяженность местной инвазии (прорастания),

N (о,1-3) – метастазы в региональные лимфатические узлы,

М (1,2 и т. д.) – дистантные гематогенные метастазы.

Морфологический атипизм опухолей:

Тканевой атипизм, характеризуется изменением паренхиматозно-стромальных соотношений, свойственных данному органу, нарушением формы и величины эпителиальных структур, различной толщиной волокнистых структур и хаотичном их расположением в опухолях. Тканевой атипизм отражает нарушения органотипической и гистотипической дифференцировки и характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм - нарушение цитотипической дифференцировки, характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Признаки- полиморфизм (или мономорфизм) клеток, ядер и ядрышек, гиперхромность ядер, полиплоидия, изменение ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядра, множество митозов, в том числе и патологических. В эпителиальных опухолях –изменение полярности и комплексности клеток эпителиального пласта.

Виды роста опухолей:

1. По степени дифференцировки:

- экспансивный

- аппозиционный

- инфильтрирующий

2. По отношению к просвету полого органа:

- эндофитный

- экзофитный

Рецидив опухоли – появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения, возникающей из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля или из ближайший не удаленных лимфогенных метастазов.

Метастазирование – распространение злокачественных опухолевых клеток током крови (гематогенное) или лимфы (лимфогенное) в различные органы и ткани с образованием вторичных (дочерних) опухолевых узлов. Распространение клеток по серозным оболочкам – имплантационные (контактные) метастазы. Особенности метастатических узлов- множественность, различные размеры, чаще крупнее основного узла, четкость границ.

Морфогенез опухолей. Развитие опухолей возможно без предшествующих предопухолевых изменений «с места в карьер», de novo. Но в большинстве случаев выявляются предопухолевые изменения. В морфологии выделяют фоновые изменения – атрофия и склероз и собственно предопухолевые (предраковые) – гиперплазия, метаплазия и дисплазия.

Схема формирования и развития опухоли:

а) нарушение регенераторного процесса,

б) предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией,

в) возникающая стадийно малигнизация пролиферирующих клеток,

г)возникновение опухолевого зачатка,

д) прогрессия опухоли.

Дисплазия – нарушение дифференцировки эпителия (или неэпителиальной ткани) в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток-предшественников, стволовых клеток) с развитием их атипии, утратой полярности и нарушением гистоструктуры без инвазии базальной мембраны.

Предрак – микроскопические мультицентрические атипические разрастания эпителия невоспалительногот характера, склонные к инвазивному росту.

Облигатный предрак – гиперплазия, метаплазия, лейкоплакия.

Факультативный предрак – дисплазия.

«Рак на месте» или «carcinoma in situ» – стадия развития опухоли характеризующаяся полным замещением эпителиального пласта анаплазированными элементами. При интраэпителиальной карциноме базальная мембрана сохранена, рост опухоли происходит в пределах эпителиального пласта, без перехода в подлежащую ткань. Эта форма эпителиальной злокачественной опухоли без инвазивного роста, следовательно не метастазирует.

Рак – злокачественная опухоль из малодифференцированных или недифференцированных клеток эпителия. Характеризуется признаками тканевого и клеточного атипизма.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 707 | Нарушение авторских прав