АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Сахарный диабет и связанные с ним осложнения являются одной из наиболее острых проблем современной медицины. Важность проблемы диагностики и лечения сахарного диабета и его осложнений определяется широким распространением этого заболевания. В настоящее время сахарный диабет занимает третье место среди причин высокой инвалидизации и смертности больных после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

По данным ВОЗ, на нашей планете в настоящее время насчитывается около 175 млн. больных сахарным диабетом. Каждые 12-15 лет число больных сахарным диабетом удваивается. Наибольшее количество случаев смерти (более 85%) приходится на возрастную группу 60 лет и старше.

Основными задачами при решении проблемы профилактики и лечения сахарного диабета являются: снижение смертности от сердечно-сосудистой патологии среди больных сахарным диабетом; снижения количества ранних и поздних осложнений сахарного диабета; повышение качества жизни и снижения инвалидности от сахарного диабета и его осложнений.

Сахарный диабет является острейшей медико-социальной проблемой и по праву стоит в ряду первых приоритетов национальных систем здравоохранения практически всех стран мира.

Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов (различные ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях (ВОЗ, 2001).

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999, 2000):

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция (3-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

а) аутоиммунный;

б) идиопатический.

2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта или без инсулиновой резистентности).

3. Другие специфические типы диабета:

а) генетические дефекты β-клеточной функции поджелудочной железы;

б) генетические дефекты в действии инсулина;

в) болезни экзокринной части поджелудочной железы;

г) эндокринопатии;

д) диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

е) инфекции;

ж) необычные формы иммуноопосредственного диабета;

з) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Такие поздние осложнения сахарного диабета (СД), как микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия), макроангиопатии (ишемическая болезнь сердца, включая инфаркты миокарда, инсульты, синдром диабетической стопы и, прежде всего, гангрена нижних конечностей), различные формы нейропатии являются главной причиной инвалидизации и смертности больных диабетом. Среди них особое место по прогнозу выживаемости и определению качества жизни занимает синдром диабетической стопы (СДС). Сахарный диабет сокращает продолжительность жизни (с колебаниями в разных странах) на 2-12%. Развитие сосудистых поражений при сахарном диабете 2 типа (наиболее распространенном варианте СД) является настолько характерным, что послужило основанием для определения его как заболевания сердечно-сосудистой системы. Необходимо рассматри­вать диабетическую ангиопатию и «диабетическую стопу» не как финал СД, а как его составляющие. Изменения сердечно-сосудистой системы при разных типах СД различны. Так, например, при СД 1-го типа чаще преобладают дистрофия миокарда и диабетическая кардиопатия. При 2-ом типе СД обычно наблюдается ИБС. Есть данные, что СД 2-го типа и атеросклероз генетически связаны между собой. При СД атеросклеротический процесс характеризуется развитием кальцифицирующего склероза Менкеберга и диффузным фиброзом интимы с быстрым прогрессированием, злокачественным течением и с трудноподдающимися лечению трофическими расстройствами в нижних конечностях. Для атеросклеротического процесса при СД характерны липидная пероксидация и снижение антиоксидантной защиты. В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии печень использует жирные кислоты в качестве альтернативного энергосубстрата и начинает синтезировать из глюкозы большое количество триглицеридов. Это приводит к повышению концентрации в крови липопротеидов очень низкой плотности и снижению антиатерогенного L-холестерина. Гиперинсулинемия приводит к абдоминальному ожирению, которое играет роль депожирных кислот. Сочетание гликолизирования с пероксидацией приводит к глубоким и необратимым изменениям в липопротеидах.
В результате, в ответ на появление в крови гликолизированных липопротеидов развиваются аутоиммунные процессы с образованием антител к ним. Эти иммунные комплексы проникают в артериальную стенку, усиливая развитие атеросклероза. Конечные продукты гликолизирования липопротеидов нарушают функцию эндотелия, что приводит к адгезии на нем клеток крови и проникновению в сосудистую стенку моноцитов-макрофагов. У 50% больных СД возникает необходимость в плановых или экстренных хирургических вмешательствах. Ежегодно в мире выполняется 2,8-4,5 миллиона высоких ампутаций при СД, из них в России - 12 тыс. высоких ампута­ций в связи с диабетической гангреной. Велико также число повторных ампутаций, ле­тальность при которых достигает 15-28%. По данным М.Е.Levin et al. у лиц, страдающих СД свыше 20 лет, частота поражения нижних конечностей превышает 80%.

На I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991 г.) была предложена классификация СДС:

1. Нейропатическая форма:

а) 1а - без остеоартропатии;

б) 16 - диабетическая остеоартропатия - «стопа Шарко».

2. Нейроишемическая форма.

3. Ишемическая гангренозная стопа.

Диабетические изменения нижних конечностей чаще всего являются результатом комбинации двух или более факторов риска. Определяющую роль в развитии СДС играет диабетическая периферическая нейропатия, которая вызывает снижение или потерю чувствительности нижних конечностей, деформацию стоп и изменение походки. У таких больных даже небольшая травма может быть причиной развития хронической язвы. Снижение или потеря чувствительности, деформация стоп, ограничение подвижности суста­вов приводят к перераспределению биомеханической нагрузки на стопе. Следствием этого является образование мозолей. В местах их появления при повреждении кожи возникают язвы, предшественниками которых являются кровоизлияния. Несмотря на это, больной продолжает ходить, что нарушает заживление язвенного процесса, а в ряде случаев усугуб­ляет заболевание.

Классификация поражений стоп в зависимости от глубины разрушения тканей (по Вагнеру):

Степень 0 – состояние стоп у больных СД, входящих в группу риска развития СД;

Степень 1 – поверхностная язва;

Степень 2 – язва, проникающая через все слои кожи до сухожилия;

Степень 3 – глубокая язва, проникающая до мышц, с массивным бактериальным за­грязнением, развитием абсцесса и возможным присоединением остео­миелита;

Степень 4 – гангрена стопы или отдельного пальца.

Целевые показатели гликемии, которых следует добиваться у пациентов СД 2 типа представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 3309 | Нарушение авторских прав