АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Недостаточность внутриклеточного пищеварения

Прочитайте:
  1. B Острая сердечная недостаточность
  2. E Острая почечная недостаточность
  3. E Сердечная недостаточность
  4. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  5. IV. Недостаточность 17альфа-гидроксилазы
  6. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  7. А. Дыхательная недостаточность.
  8. А. Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)
  9. А. Хроническая надпочечниковая недостаточность
  10. Алиментарные заболевания, обусловленные недостаточностью питания

В ее основе лежит врожденная или приобретенная недостаточность дисахаридаз и пептидаз, с чем связана непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Поэтому выделяют:

а) первичное нарушение внутриклеточного пищеварения - встречается у детей раннего возраста, клиника ее проявляется при введении в пищу непереносимого дисахарида (лактозы, мальтозы) или пептидаз (глютеновая энтеропатия).

б) приобретенную форму - развивается вследствие приобретенных заболеваний тонкой кишки.

 

4. Смешанная форма мальдигестии встречается наиболее часто, т.к. все формы пищеварения тесно взаимосвязаны.

Патогенез СМ.

Ведущим патогенетическим механизмом СМ является дефицит ферментов или энзимопатия. Нарушение гидролиза, т.е. расщепления веществ в кишечнике ведет к повышению внутриполостного давления, а следовательно, к нарушению моторной функции, изменению реакции кишечного химуса, повышению бактериальной заселенности тонкой кишки.

Одним из наиболее частых признаков СМ является непереносимость дисахаридов (25-30 % углеводов пищи составляют дисахариды), в частности лактозы. Молочный сахар (лактоза) как и другие дисахариды, не токсичен. Но, не всосавшись в тонкой кишке и попав в толстую, под влиянием флоры кишечника подвергается бактериальному разложению (брожению) с образованием органических кислот (в основном молочной и уксусной). Эти кислоты обладают осмотической активностью, что вызывает приток большого количества воды в кишечник с развитием поносов и метеоризма. Особенно ярко выражено это после приема молока.

Большое значение в патогенезе СНП отводится нарушению нормальной микрофлоры кишечника. В норме в толстой кишке около 90-95% бактерий представлены анаэробами, в основном, - бифидобактерии и бактериоиды. Аэробы представлены главным образом - кишечной палочкой, энтерококками, лактобактериями. Нормальная микрофлора кишечника участвует в конечном разложении остатков непереваренной пищи и компонентов пищеварительных секретов, подавляет патогенные микроорганизмы, синтезирует вит. К, группы В, обеспечивает нормальный обмен желчных и жирных кислот, билирубина, холестерина.

Нарушение состава микробной флоры кишечника, развивающееся при СМ, ведет к размножению в кишечнике дрожжей, протея, стафилококка и др. патогенной микрофлоры. При застое в кишечнике деятельность микрофлоры особенно резко возрастает, с преобладанием гнилостных процессов и увеличением образования индола, скатола, фенола др. Эти вещества, всасываясь в кровь, приводят к интоксикации, особенно резко выраженной при нарушении барьерной функции печени и выделительной функции почек.

 


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 686 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)