АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. Источник и пути передачи инфекции

Прочитайте:
  1. IV. ОСОБЕННОСТИ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА ОТ ОРГАНОВ ГОЛОВЫ И ШЕИ
  2. LgE-опосредованные заболевания. Принципы диагностики заболеваний. Особенности сбора анамнеза. Наследственные аспекты аллергический заболеваний
  3. V2: Кости нижней конечности, их соединения. Особенности строения стопы человека. Рентгеноанатомия суствов нижней конечности. Разбор лекционного материала.
  4. V2:Анатомо-физиологические особенности зубов и слизистой оболочки полости рта. Эмбриогенез полости рта и зубов
  5. VI. Особенности влияния различных факторов на фармакологический эффект ЛС.
  6. А. Особенности инволюционных (пресенильных) психозов.
  7. Алиментарное ожирение, этиопатогенетические механизмы, клинико-эпидемиологические особенности, лечение и профилактика.
  8. Алкогольная зависимость. Причины. Патогенез. Эпидемиология. Особенности у женщин и подростков. Профилактика. Препараты для лечения алкогольной зависимости.
  9. Анализ почерка и особенности характера.
  10. АНАТ0М0-ФИЗИ0Л0ГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОПЫТ И КОПЫТЕЦ

Источник и пути передачи инфекции. Источник инфекции - больные животные. Для БА характерна и горизонтальная передача инфекции от бессимптомного носителя к здоровому животному. Взрослые свиньи, переболевшие легко, являются опасными носителями вируса не только для свиней, но и для животных других видов Вирусный геном персистирует в латентном состоянии пожизненно и может реактивироваться при стрессах с последующей экскрецией вируса. В США (штат Северная Каролина) из миндалин, носового секрета и слюны выделены изоляты ВБА от серопозитивных свиноматок, вакцинированных живыми или инактивированными вакцинами. Изоляты принадлежали к 4-м субтипам, что указывай на множественность типов вируса. Авторы пришли к выводу о том, что вакцинация не предотвращает инфекции и установление латентного состояния.

В естественных условиях заражение животных происходит респираторным путем, а также через корм, воду, загрязненные выделениями больных животных или вирусоносителей. Распространение ВБА в стаде может происходить прямым путем при контакте нос-в-­нос, в процессе осеменения через инфицированные вагинальную слизь или сперму или при трансплацентарной передаче. Более общим путем передачи возбудителя является вдыхание аэрозольного ВБА или выпойка воды, содержащей ВБА. Инфицирующий уровень его может сохраняться до 7 ч в воздухе с влажностью 55% и выше. Инфекционность ВБА также сохраняется в необработанной хлорированием воде и закрытых водных лагунах в период до 7 ч и до 2-х дн соответственно. Инвентарь, контаминированый ВБА, является потенци­альным источником ВБА для орального заражения чувствительных свиней, однако в усло­виях ферм пути распространения вируса обычно трудно проследить ВБА обычно имеет низкую выживаемость в окружающей среде. Опасны необезвреженные боенские отходы.

Из организма вирус выделяется с секретами носовой и ротовой полостей, у подсосных маток - с молоком. В таких случаях поросята-сосуны заражаются через инфицированное молоко. Возможно внутриутробное заражение плода. При прямом контакте больного со здоровым животным может произойти заражение через поврежденную кожу, слизистые оболочки носовой полости, глаз, половых органов. Факторами распространения возбудителя могут быть инфицированные корма, подстилка, помещения, территория лагерей, трупы, в особенности грызунов. Мыши и крысы также играют определенную роль в заносе и распро­странении инфекции, являясь одним из резервуаров вируса в природе. Возможна передача инфекции по воздуху на большие расстояния. Так, описана вспышка БА в Южной Да­нии зимой 1990-1991 гг. Заболевание распространялось в направлении ветра. Авторы счи­тают, что БА распространяется воздушным путем, а не является результатом реактивации вируса у латентно инфицированных свиней (88). Основной источник заноса инфекции в хо­зяйство - свиньи-вирусоносители из неблагополучных хозяйств КРС, овцы, козы заражают­ся при контакте с больными свиньями Инфицированные свиньи выделяют ВБА на 24 ч раньше проявления клинических признаков болезни.

Вирус стабилен при рН 6-8 при низкой неизменяющейся температуре. Он инактивируется через 1-7 дн. при рН 4-3 или 9-7, при температуре между 37 и 4°С. Инактивация его почти мгновенна при высушивании вируса под прямыми солнечными лучами. В таблице XVI.1 представлено время, необходимое, чтобы инактивировать ВБА при 25°С, если вирус суспендировали в свиной слюне, носовых смывах или глюкозо-солевом растворе и наноси­ли на инвентарь.

Собаки, кошки, еноты, кроты, мыши чувствительны и могут играть роль в распростра­нении БА в стадах. Заражение у этих животных происходит при прямом или непрямом кон­такте с зараженными свиньями. Заболевание обычно скоротечно - гибель большинства за­раженных животных наступает на 2-3-й дн. болезни. Признаки появляются че­рез 2-3 дн. после заражения. Передача животными этими видов ВБА свиньям обычно огра­ничено единичной фермой. Нет достоверных данных, подтверждающих, что птицы играют роль в эпизоотологии. Некоторые виды птиц заражаются ВБА парентерально

Сохранение ВБА на контаминированных материалах

Инсоляция при 25°С Срок сохранения инфек-цион­ности вируса (дни) Инсоляция при 25°С Срок сохранения инфекцион-ности вируса (дни)
В р-ре Глюкозы В слюне В нос смывах В р-ре Глюкозы В слюне В нос смывах
Контроль       Сталь      
Бетон <1   <1 Пластик      
Резина       Ткань <1 <1 <1
Глин. почва       Зел. трава <1   <1
Ракушечник       Комбикорм      
М/кост. мука       Люцерна <1 <1 <1
Солома (подстилка)       Опилки (подстилка) <1   <1
Кал свиней       Мышцы св. при 4°С   НД НД

Попытки заражения оральным путем оказались безуспешными. Было подтверждено, что птицы могут транспортировать вирус на перьях или с кормом, однако ВБА быстро теряет свою инфекционность при внесе­нии его на корм для птиц. Роль насекомых в передаче ВБА не определена. Домашние мухи, получавшие ВБА с сахарным раствором в течение 5 дней, не обнаруживали заражен­ности. Однако "период полужизни" вируса в кишечнике варьирует от 13 ч при 10°С до 3 ч при 30°С. Попытки экспериментальной передачи ВБА мухами через роговую оболочку гла­за, слизистые оболочки, или поврежденную кожу чувствительных свиней дали различные результаты. Очевидно, что распространение ВБА по воздуху составляет более 2 км Большее вируса у зараженных норок накапливается в печени, почках, лим­фоузлах и головном мозге (lg ТЦД50 2,2, 1,83, 1,8, 1,9 соответственно) Для диагностики отбирают головной мозг, печень и лимфоузлы грудной полости.

Спектр патогенности в естественных условиях. Он широкий: восприимчивы все сельскохозяйственные животные, пушные звери, дикие плотоядные и грызуны. Рогатый скот н пушные звери болеют реже, чем свиньи, собаки, кошки, лошади - еще реже. Из млекопи­тающих устойчивы приматы Молодые животные восприимчивее взрослых. Птицы не чувствительны. Во Франции считают плотоядных и, в частности котят, настоящими "часовыми" БА, так как по количеству случаев заболевания среди кошек можно судить об истинном распространения вируса в природе. Имеются данные о распространении инфекции среди енотов. Все вспышки болезни у енотов ассоциировали с аналогичными заболеваниями среди свиней. Показано, что еноты - естественный резервуар ВБА в природе. Описан случай заражения ВБА маленьких цыплят в хозяйстве, где применялась живая вакцина из вируса, аттенуированного на КЭ. Изоляты ВБА характеризуются гетерологичностью популяции.

Клинические признаки. Инкубационный период от 1,5 сут до 15-20 дн. и зависит от метода заражения, вирулентности вируса и устойчивости животного.

У свиней БА протекает без признаков зуда. Особенно тяжело болеют поросята-сосуны и отъемыши. У поросят, зараженных внутриутробно или в первые 10 дн. после рождения, бо­лезнь носит септический характер, такие поросята нежизнеспособны, не могут сосать, по­стоянно лежат, у них наблюдаются спазмы глотки, икота, слюнотечение. Через 4-12 ч, а иногда через сутки после появления признаков болезни такие поросята обычно погибают. У новорожденных поросят бывает и аполексическая форма болезни: внешне здоровый поро­сенок падает и в припадке судорог погибает. У поросят от 10 дн до 3-х мес. первые признаки болезни - лихорадка (до 40-42° С), угнетение, слизистое истечение из носа. Затем появляют­ся признаки поражения ЦНС беспокойство, манежные движения. Больные поросята стремятся вперед, натыкаются на препятствия, упираются головой в стену или кормушку. По­являются судороги шейных и жевательных мышц, мышц позвоночника - прогибается спина. Нередко возникают припадки судорог. Поросенок падает и, лежа на боку, судорожно двига­ет конечностями; голова запрокинута, саливация усилена. У некоторых более выражено уг­нетение. Далее развиваются параличи глотки, гортани, конечностей. Наступает афония, из ротовой полости течет пенистая слюна, появляется одышка - следствие отека легких. Бо­лезнь длится от нескольких часов до 3-х сут. Погибают 70-100% заболевших.

Болезнь у свиноматок и подсвинков старше 5-мес возраста проявляется в форме добро­качественного гриппоподобного синдрома, сопровождающегося обильным слюнотечением. Иногда выделяют вирус от свиней, страдающих различными формами пневмонии (кашель, признаки ринита и конъюнктивита) Через 3-4 дн. животные выздоравливают. Признаки по­ражения ЦНС проявляются редко. Супоросные матки могут абортировать. В Китае опи­саны поражения плаценты у супоросных свиней, естественно зараженных вирусом БА. В природе циркулируют слабовирулентные штаммы, обладающие относительно низким нейротропизмом. В таких случаях свиньи могут быть вирусоносителями до 12 мес. и более. Острое течение БА проявляется лишь в случае циркуляции возбудителя на поросятах до 5 мес и особенно новорожденных от интактных свиноматок. ВБА патогенен для плодов в период иммунологической ареактивности, и в период иммунокомпетентности.

У крупного рогатого скота повышается температура тела до 41,9°С, прекращается жвачка, появляется сильный зуд в области ноздрей, губ, щек или глаз, реже - в других уча­стках тела. Животные вялые, отказываются от корма, беспокоятся, непрерывно лижут зудя­щие места, трутся об окружающие предметы, а если это не удается, грызут кожу. Возбуж­дение нарастает, глаза выражают испуг, животное мычит, стонет, рвется с привязи, но аг­рессивности не проявляет, пульс и дыхание учащены. Иногда больные животные падают на землю. Расчесанные до крови зудящие места отекают. Нередко наблюдаются судорожные сокращения жевательных и шейных мышц Частые позывы к мочеиспусканию, сильное слюнотечение, потливость, нервная дрожь. Через 1-2 сут. с момента появления первых при­знаков болезни наступает смерть Случаи выздоровления исключительно редки. Иногда зуда и расчесов не бывает, в таких случаях наблюдаются усиленное отделение пота, слюны, ато­ния рубца, жажда. Приступы беспокойства чередуются с периодами оцепенения, сонливо­сти. Описывается болезнь среди КРС, находящегося в прямом контакте со свиньями, проте­кающая остро и характеризующаяся тимпанией. Смерть обычно наступает при явлении на­растающей слабости.

У овец и коз БА проявляется такими же клиническими признаками, что и у КРС, однако возбуждение бывает редко Тяжело болеют и часто погибают в 1-е сут ягнята.

У плотоядных животных (пушные звери, кошки, собаки) наблюдается отказ от кор­ма, они становятся пугливыми, беспокойными. Характерный признак - сильный зуд. Он от­мечается у большинства больных собак, у кошек зуд бывает реже. У больных собак и кошек иногда появляется возбуждение, напоминающее бешенство: животные грызут палки и раз­личные предметы, нападают на других животных, но агрессивности к людям не проявляют. Вскоре парализуется глотка, в связи с чем повышается саливация. Животные обычно погибают в течение первых 2-3-х сут. Патогенез болезни у плотоядных, проявляется локализацией и распространением вируса невральным путем по аналогии с бе­шенством; животные не выделяют вирус во внешнюю среду, не являются источником ин­фекции и служат его экологическим тупиком.

У лошадей болезнь может протекать доброкачественно. У больных незначительно по­вышается температура тела, снижается аппетит и отмечается некоторое угнетение. Через 2-4 дня эти признаки исчезают.

Разнообразие клинического проявления БА объясняется видовой и возрастной чувстви­тельностью, уровнем иммунореактивности животных, а также пантропностью возбудителя, его способностью поражать клетки иммунной системы, вызывать в организме состояние иммунодефицита.

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупов крупного и мелко­го рогатого скота, пушных зверей, собак и кошек обращают на себя внимание расчесы и ра­ны кожи в области морды, головы или других частей тела. Шерсть на этих участках отсут­ствует, кожа покрасневшая, покрыта трещинами, ссадинами, разорвана. Подкожная клет­чатка отечна, красного или темно-красного цвета. Слизистая оболочка носовой полости, гортани, глотки застойно гиперемирована. В бронхах пенистая, красного цвета жидкость Легкие темно-вишневого цвета, тестоватые, с поверхности разреза стекает пенистая красно­ватая жидкость. Иногда обнаруживают очаговое или разлитое воспаление. Слизистая ЖКТ покрасневшая, набухшая, по складкам покрыта кровоизлияниями и дифтерическими плен­ками Под серозными покровами паренхиматозных органов видны мелкие точечные крово­излияния. Кровеносные сосуды мозга и его оболочек расширены, полнокровны, мозговое вещество отечно. В мозговых желудочках находят большое количество красноватой жидко­сти.

У свиней, поросят-отъемышей и сосунов расчесы и другие повреждения кожи, как пра­вило, отсутствуют В миндалинах, на слизистой оболочке надгортанника, глотки часто обнаруживают крупозные дифтерические пленки, некротические фокусы, язвы и эрозии Резко выражен отек легких. Слизистая ЖКТ диффузно воспалена, отечна, с кровоизлияниями и докрыта дифтерическими пленками. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, отечны. У поросят-отъемышей и сосунов в печени, селезенке, почках обнаруживают множественные мел­кие некротические очажки. Головной мозг и его оболочки застойно гиперемированы, отеч­ны, иногда покрыты кровоизлияниями В мозговых желудочках содержится большое коли­чество желтоватой жидкости. У молодых поросят встречается некротический энтерит. Основные видимые изменения обнаруживаются в грудной полости. Сердечная мышца дряб­лая, с сильными дистрофическими изменениями под эпи-, эндокардом и в миокарде. Легкие застойно гиперемированы и отечны с обильным выделением транссудата. В печени крово­излияния, лимфоузлы грудной и брюшной полостей вишневого цвета, сочные на разрезе. Сосуды головного мозга кровенаполнены.

Гистологические изменения. При гистологическом исследовании в миндалинах, глот­ке, печени, селезенке обнаруживают очаговый некроз клеток с выраженным кариорексисом, при этом реакция со стороны окружающей ткани отсутствует. В легких альвеолы расширены, просветы их заполнены серозной, иногда с примесью фибрина, лейкоцитов и эритроцитов и десквамированного эпителия жидкостью. В головном и спинном мозге раз­вивается картина негнойного менингоэнцефалита.

Патогенез. При попадании на слизистую глотки, гортани, трахеи, легких или через по­врежденную кожу вирус проникает в периферическую нервную систему и достигает голов­ного мозга, легких, где размножается. Через 24 ч после заражения вирус обнаруживается в легких; здесь он поражает клетки эпителия, фибробласты, лимфоциты, макрофаги. Позднее в ядрах и цитоплазме этих клеток выявляют капсиды вируса, а в межклеточном пространстве - вирусные частицы. Через 48 ч вирус находят в головном, а затем в спинном мозге, селезенке, печени, в лимфоузлах, мышцах и коже. Во вторичной фазе болезни вирус pacпространяется лейкоцитами через кровеносную и лимфатическую системы по всему организму. Генерализация длится примерно 7 дн. У некоторых свиноматок ВБА по кровяному руслу проникает в матку и плод. Проявление БА у свиней сильно различается в зависимости от возраста и вирулентности вируса. В течение последних 30 лет в Европе отмечают выражен­ный пневмотропизм болезни.

Вирусемия способствует развитию лихорадки сосудистых нарушений. У больных жи­вотных в месте внедрения вируса нарушается содержание ацетилхолина, гистамина и дру­гих веществ, что способствует развитию зуда, расчесов и различных повреждений кожи. В ЦНС и внутренних органах вирус вызывает тяжелые патологические изменения, приводя­щие к гибели животного.


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 667 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)