АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ. Вирус везикулярного стоматита открыли Коттон, Олитский, Траум и Шенинг в 1925

Вирус везикулярного стоматита открыли Коттон, Олитский, Траум и Шенинг в 1925.

Морфология и химический состав. Вирионы пулевидной формы, размер 70-175 нм. Палочковидные субъединицы прикреплены к нити нуклеиновой кислоты, которая свернута в спираль, состоящую из 30 витков с наружным диаметром 49 нм и 4 витков с меньшим диаметром, находящихся в полусферической части вириона. Спиральный нуклеокапсид заключен в оболочку (толщиной 18 нм), на поверхности которой имеются ха­рактерные ворсинки длиной 10 нм. Наружная оболочка вирионов содержит фосфолипиды клетки, а внутренний спиралевидн.ый остов представлен вирусспецифическим АГ. Наруж­ные шиловидн.ые выступы связаны с внутренним спиралевидн.ым компонентом. Они прони­зывают оболочку вириона, образуя на его поверхности выступы. Геном ВВС - это нефрагментированная 1-нитевая молекула РНК, с мол.м. 4-4,5 МД. РНК, выделенная из ви­рионов (около 2%), неинфекционна. Основные бел­ковые компоненты ВВС Р2 и Р5, а также минорные Р1 и Р4, находятся в поверхностной оболочке вируса и частично погружены в липидн.ую мембрану. Компонент Р3, представ­ляющий белок ядра вириона, изолирован оболочкой от внешней среды. При размножении вируса образуются частицы 3-х типов полноценные инфекционные В частицы и неинфек­ционные дефектные LT и Т- частицы. «В» частицы содержат 42 S РНК, LT- 28 S РНК и Т - 23 S РНК. Предполагают, что 42 S РНК В - частиц, возможно, является продуктом "сшивания" 28S и 23S РНК, причем это "сшивание" может происходить уже на стадии соответствующих нуклеокапсидов. Образование LT и Т частиц в таком случае есть следствие дефекта этого "сшивающего" механизма, приводящего к "надеванию" внешней оболочки "несшитых" 100S и 80S нуклеокапсидов. Нуклеокапсиды «В» частиц имеют константу седиментации 140S, LT100 S и T80S «В» частицы содержат специфическую РНК-полимеразу, которая участвует в двух реакциях в транскрипции и в посттранскрипционной модификации продукта РНК.

Устойчивость. Добавление сыворотки к вируссодержащей суспензии способствует за­щите вируса от неблагоприятных воздействий Вирус хорошо сохраняется в замороженном (-20°С и ниже) и лиофилизированном состояниях. В 50%-ном забуференном р-ре глицерина (рН 7,5) при 4-6°С вируссодержащие материалы сохраняют активность около 4-х мес.. В инфицированных кормушках и поилках вирус сохраняет активность 3-4 дня, в садовой земле при 4°С - до 30 дн.. Температура 100°С и 2%-ный р-р NaOH убивают его почти мгновенно. Различные штаммы вируса неодинаково чувствительны к протеолитическим ферментам (трипсину и хемотрипсину) Высокочувствительны шт. Индиана и Нью-Джерси, малочувствителен шт. Кокэл и нечувствительны шт. Аргентина и Бразилия. Оба фермента удаляют АГ с поверхности вирионов у шт. Индиана. У шт. Бразилия удаляется около 70% AT и остальные 30% устойчивы даже при продолжительной обработке. Он имеет поверхности выступы 2-х типов, отличающиеся по своей устойчивости к протеолитическим ферментам.

Антигенная структура. Первый растворимый АГ вируса (шт. Индиана), представляющий белок сердцевины вириона, имеет константу седиментации 20S Второй растворим АГ (константа седиментации 6S) реагирует перекрестно с AT на вирусную оболочку. Данный АГ в оболочках вирусных частиц 2-х серотипов (Индиана и Нью-Джерси) различен.

Антигенная активность. Все штаммы 2-х серотипов (Индиана и Нью-Джерси) при экспериментальной инфекции индуцируют ВНА. Вирус вызывает появление в крови реконвалесцентов специфических ВНА и КСА. Первые обнаруживаются на 7-10 день болезни. КСА у КРС и лошадей можно обнаружить на 6-8 день после заражения, к 9-16-му дн.ю о достигают максимума и, постепенно снижаясь к 50-110-му дню, исчезают. У некоторых животных ВНА в высоких титрах могут сохраняться до 13 и даже 48 мес.. Выздоровевшие животные с высоким уровнем ВНА, но отрицательно реагирующие по РСК, чувствительны повторному заражению гомологичным вирусом.

Антигенная вариабельность и родство. Имеется 4 АГ различных типа ВВС: Нью-Джерси, Индиана, Коралл и Керн-Каньон, различающихся в РН иммунологически в опыт перекрестного заражения. Однако в РСК и реакции камедь-агглютинации вирусы дают перекрестные реакции, что свидетельствует о наличии у них общего АГ. При помощи РДП в агаровом геле также удалось выявить общий для обоих серотипов растворимый АГ. Одн.ако субвирусные структуры, полученные при обработке вирусов твином и эфиром или дезоксихолатом натрия в РСК давали значительные перекресты. Вероятно, типо- и штаммоспецифические особенности вирусов определяются белком входящим в состав поверхностных структур, а за реакцию с гетерологичными сыворотками ответствен белок РНП. ВВС не имеет АГ и иммунологического родства с вирусом ящура и с вирусом везикулярной экзантемы. Серотип Нью-Джерси встречается чаще и вызываемая им болезнь протекает тяжелее, чем вызываемая шт. Индиана.

ГА свойства. Серотипы Индиана и Нью-Джерси различаются по адсорбции и элюции. Оба активно сорбируются эритроцитами гусей при низкой температуре в узком диапазоне рН (для шт Индиана рН 5,8 для Нью Джерси рН 6,4).

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на КРС, лошадях, овцах, козах, мулах, свиньях, косулях, белых мышах, морских свинках, хомяках и хорьках и нерегулярно - на кошках, крысах, кроликах, енотах. При заражении КРС в язык или десну, а также при втирании вируса в скарифицированную слизистую оболочку, развивается типичная картина болезни. При аэрозольном заражении клинически болезнь не проявляется, хотя у животных отмечают появление специфических AT. Контактное заражение в эксперименте не всегда удается При интрацеребральном заражении у мышей 3-4-нед возраста развивается энцефалит. У морских свинок массой 500-600 г после введения вируса в плантарную поверхность кожи лапки через 44-50 ч появляются везикулы, поражаются также почки и печень. Кроликов удается заразить в язык (не всеми штаммами) и в мозг. Цыплят можно заразить интрацеребрально, но непрерывные серийные пассирования вируса на них не удаются. Можно заразить уток и гусей при введении материала в язык и в плантарную поверхность лапок. Возможно экспериментальное заражение голубей, енотов и лягушек. Последн.ие по­сле инфицирования могут быть носителями вируса в течение многих недель. Возможно слу­чайное заражение человека при манипуляции с вирусом и при контакте с животными.

Культивирование. Удается в 7-8-дневных КЭ при нанесении материала на ХАО и инкубировании при 35°С. Если эм­брионы в течение 1-2 дн.. не погибают, у них развиваются пролиферативные, а затем некро­тические изменения на оболочке. Вирус размножается также в аллантоисной полости. Кро­ме КЭ, вирус удается культивировать на мышатах-сосунах 7-10-дн.. возраста, зараженных интрацеребрально и интраперитонеально. Титры вируса в КЭ и мышатах-сосунах могут достигать 10^7,5-10⁹ ИД₅₀/мл. Вирус культивируют также в первичных культурах фибробластов КЭ и клетках почечной ткани морских свинок, КРС, свиней, а также во многих пере­виваемых линиях клеток различного происхождения (L, HeLa, KB, КЕМ, СОЦ, Нер, RES и др.). Размножение его сопровождается развитием ЦПИ. В монослойной культуре почечных клеток вирус вызывает образование бляшек. Его можно титровать методом бляшек.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 786 | Нарушение авторских прав