АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Коматозное состояние у больных СД

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома – грозное осложнение СД, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и ↓ утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.

Этиологические факторы:

- несвоевременное распознавание СД и отсутствие инсули6нотерапии;

- недостаточное введение инсулина больному СД;

- временное прекращение инсулинотерапии;

- ↑ потребности в инсулине (беременность, отравление, хирургические вмешательства, длительный прием ГКС, диуретиков);

- грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легковсасывающихся углеводов и жиров.

Клиника: развивается медленно, в течение 1-2 дней и более. Стадия умеренного кетоацидоза;

- общая слабость, сонливость, жажда, ↓ аппетита, полиурия, шум в ушах, головная боль;

- кожные покровы сухие, сухость языка и слизистых;

- в выдыхаемом воздухе – запах ацетоны;

- гипотония мышц.

ОАК: - гипергликемия 18-20 ммоль/л; - кетонемия до 5,2 ммоль/л

- кетонурия (слабо (+) или (+).

Гиперкетонемическая прекома – резчайшее обострение всех симптомов СД:

· Вялость, заторможенность, сонливость, на вопросы отвечает не сразу, монотонно, тихим, невнятным голосом.

· Резчайшая слабость, жажда, тошнота, рвота.

· Боли в сердце, ↑ головная боль, ↓ зрения.

· Кожные покровы шершавые, холодные.

· Лицо осунувшее, черты лица заострены, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, диабетический румянец.

· Губы потрескавшиеся, в углах рта – заеды.

· Тонус мышц резко ↓.

· Дыхание глубокое шумное (Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.

· Пульс частый, малого наполнения, аритмичен, АД ↓, тоны сердца глухие.

· Живот втянут; картина псевдоперитонита

· Сухожильные рефлексы ↓.

ОАК: L-цитоз со сдвигом влево, ↑ СОЭ.

ОАМ: альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, ↑ кетоновые тела, глюкозурия.

БХАК: глюкоза 20-30 ммоль/л; ↓ Na (< 120 ммоль/л); ↓ K (<4 ммоль/л); ↑ мочевины, креатинина.

· Нарушение КЩР: метаболический ацидоз pH 7,35- 7,1.

Клиника полной комы: полная потеря сознания (развивается через 1-2 часа, если не оказать помощь); шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона; резкая сухость к.п., слизистых; холодные; t тела ↓, зрачки сужены; тонус мышц ↓, рефлексы ↓ или отсутствуют; пульс учащен, нитевидный, аритмичный; АД резко ↓, тоны сердца глухие; живот вздут, ↑ печень, плотная; мочеиспускание непроизвольное, м.б. олигурия или анурия.

ОАК: L-цитоз со сдвигом влево, ↑ СОЭ

ОАМ: ацетонурия, глюкозурия.

БХАК: глюкоза ↑ 30 ммоль/л, гиперкетонемия, ↑ мочевины, креатинина, ↓K, Na, pH <7,1 имеет плохое прогностическое значение (< 6,8 – состояние, несовместимое с жизнью, так как ацидоз подавляет сосудодвигательный центр, способствует развитию коллапса, ↓ сократительную способность миокарда).

Лечение кетоацидотической (гипергликемической) комы:

1. Госпитализация.

I стадия комы:

1/ Инсулинотерапия – инсулины короткого действия вводятся дробно, 5-6 инъекций. 2/3 дозы – до 18⁰⁰, 1/3 дозы – с 19⁰⁰ до 6⁰⁰.

Если больной не получал инсулин, то назначают его из расчета 0,5 ЕД на 1 кг веса.

При необходимости сменить инсулин на другой, более эффективный.

2/ Диетотерапия:

- на первом месте легкоусвояемые углеводы: фруктовые соки, кисели, манка, овсянка – 2-3 раза в день;

- полностью исключить жиры;

- щелочные минеральные воды до 1,5 л;

- 2% содовый раствор – 1,5 л;

- щелочные клизмы 2% содовым раствором.

Инсулинотерапия дробными дозами – 10-12 дней. Затем до месяца – инсулин оттитрованными дозами. После этого – при СД II типа – перевод на ТССП, но нельзя бигуаниды.

II-III стадия:

- инсулинотерапия;

- регидратация;

- восстановление электролитного баланса;

- восстановление рН;

- борьба с сосудистой недостаточностью;

- устранение причин кетоацидоза.

Инсулин – в/в малыми, средними дозами.

Если гликемия 40 мм/л и > 16-18 ЕД в/в;

30-40 мм/л – 16-14 ЕД в/в;

30-20 мм/л – 14-12 ЕД в/в;

20 мм/л и < 10-12 ЕД в/в.

Вводят каждый час в/в до гликемии 16,8-17 мм/л.

Затем инсулин вводят через 1,5-2 часа до 11 мм/л и переходят на п/к, в/м введение – через 3 часа, удерживая гликемию на уровне 7-11 мм/л.

Если больной без сознания, но гликемия 11 мм/л, инсулин вводят в/в по 4 ЕД через 2-3 часа. Одновременно проводят регидратацию: физ.раствор, раствор Рингера, 5% глюкоза, реополиглюкин.

В первые 2 часа жидкость вводят до 1 л/час. С 3-го часа обязателен контроль диуреза. Если диурез 50 мл/час, то можно вводить 500-800 мл жидкости в час; если диурез < 40 мл/час – то 300-400 мл жидкости в час. За сутки – 5-6 л жидкости.

КЩР – при ацидозе очень осторожно бикарбонат натрия (рН < 7,2, диабетическая нефропатия). Применяют 2-3% раствор! Начальная доза не более 300 мл, за сутки не более 600 мл с интервалом введения не менее 6 часов.

Симптоматическая терапия по общим правилам.

Гипогликемическая кома р азвивается вследствие резкого ↓ содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Этиология:

- передозировка инсулина или пероральных препаратов (бигуанидов, сульфанилмочевины);

- несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с ↓ содержанием углеводов;

- ↑ чувствительность к инсулину (при нефропатии, употреблении алкоголя;

- интенсивная физическая нагрузка;

- прием салицилатов, β АБ на фоне сахароснижающей терапии.

Патогенез: в основе ↓ утилизации глюкозы клетками ЦНС выраженный энергодефицит; ↓ глюкозы сопровождается ↓ потребления кислорода клетками ЦНС→ страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, в конечном итоге → нарушение функций продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симптоадреналовую систему → выброс в кровь ↑ кол-ва котехоламинов → вегетативная симптоматика.

Клиника: острое развитие, в течение нескольких минут.

Прекома: внезапное появление резкой слабости, чувство голода, потливость, головокружение, ↑ЧСС, боли в сердце, дрожание рук, онемение губ, языка, двоение в глазах; кожа влажная; изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, бредом, буйством, дезориентации во времени, пространстве, возможно появление судорог.

Кома: сознание утрачено, кожа влажная, тонус мышц высокий, сухожильные рефлексы высокие; зрачки расширены; дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет. PS и АД – N. Живот безболезнен, не напряжен. Далее арефлексия, ↓ тонуса мышц, появляется дыхание Чейн-Стоксса, ↓ АД, аритмии, остановка дыхания. Отек головного мозга (менингиальные симптомы, рвота, ↑ t, нарушение дыхания).

Последствия комы ближайшие (через несколько часов): гемипорезы, гемиплегии, афазия, инфекционный шок, ОНМК.

Отдаленные (через несколько дней, недель, месяцев) – энцефалопатии, эпилепсии, паркинсонизм.

БХАК: ↓ глюкозы < 3 ммоль/л.

ОАМ: в моче нет глюкозы и ацетона.

Программа обследования (больных СД в коматозном состоянии):

- анамнез (у родственников);

- ОАК, ОАМ на глюкозу, ацетон, α-амилазу;

- БХАК: глюкоза, калий, натрий, хлориды, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминазы, общий белок, α-амилаза. Содержание глюкозы определяют каждый час при гипокоме и каждые 2 часа при других комах;

- исследование КЩР крови;

- исследование глазного дна;

- ЭКГ;

- консультация невропатолога, хирурга, УЗИ органов брюшной полости, почек.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 758 | Нарушение авторских прав