АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация (М. И. Балоболкин, 1989)

1) Клинические формы СД:

- инсулинозависимый - ИЗСД I типа; - инсулиннезависимый – ИНСД II типа;

- другие формы (симптоматический: эндокринного генеза, заболевания поджелудочной железы, врожденные генетические дефекты и др.);

- диабет беременных.

2) Степень тяжести СД:

- легкая I степень;

- средняя II степень; - тяжелая III степень.

3) Состояние компенсации:

- компенсация; - субкомпенсация;

- декомпенсация.

4) Острые осложнения СД:

- кетоацидотическая кома; - лактацидотическая кома;

- гиперосмолярная кома; - гипогликемическая кома.

5) Поздние осложнения:

- микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия);

- макроангиопатия; - нейропатия.

6) Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.).

7) Осложнения терапии:

- инсулинотерапия (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия);

- пероральными сахароснижающими средствами (аллергические реакции, нарушение функции ЖКТ и др.).

Диагноз «СД» ставят по 2 основным показателям: уровню содержания сахара в крови и в моче. В N глюкоза задерживается при фильтрации в почках, и сахар в моче не определяется. Если уровень глюкозы ↑ 8,8 – 9,9 ммоль/л, почки начинают пропускать его в мочу. Минимальный уровень глюкозы в крови, при котором его уже можно обнаружить в моче, называют «почечным порогом».

Инсулинозависимый СД – ИЗСД I типа – 10 % - а утоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусная инфекция, цитотоксические вещества).

При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина β- клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинозависимыми.

Факторы риска ИЗСД:

- наследственность; - длительные стрессы;

- аутоиммунные заболевания (тиреоидит, хрон. недост-ть коры надпочечников);

- вирусные инфекции после краснухи, паротита (через 6 месяцев после инфекции→пики заболеваемости СД весна, осень);

- болезни поджелудочной железы; - беременность.

Возникает в возрасте до 25-30 лет, но может проявиться в любом возрасте: и в младенчестве, и в 40, и в 70 лет.

Инсулиннезависимый ИНСД II типа – з аболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность).

Факторы риска ИНСД:

- ожирение (риск развития СД ↑ в 2-10 раз);

- наследственная предрасположенность, почти в 100% - генетическая основа, риск развития ИНСД ↑ от 2 до 6 раз при наличии СД у родителей или ближайших родственников;

- заболевания поджелудочной железы (кисты, опухоли, хронический панкреатит);

- неправильное питание («быстрое питание», избыток рафинированных углеводов в рационе);

- нарушение липидного обмена; - психоэмоциональные нагрузки;

- экологическая ситуация.

СД II типа поражает человека после 40 лет. Начало постепенное. Вначале слабость, плохое настроение, проблемы с кожей; ↓ веса, жажда, полиурия – поздние симптомы.

Клиника СД:

Ø Выраженная общая и мышечная слабость (в связи со ↓ образования энергии, гликогена и белка в мышцах):

1)полидипсия (жажда, выпивают > 3-5 л/сутки). Сухость во рту (↓ функция слюнных желез);

2) похудение (характерно для ИЗСД), мало выражено при ИНСД;

3) полиурия (частое мочеиспускание как днем, так и ночью).

Ø Зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

4)Полифагия (↑ аппетита) – ИЗСД.

5) Пиодермия (гнойничковые поражения кожи.) Часто – эпидермофития стоп. Сухость кожных покровов, ↓ тургора, ксантоматоз (ксантомы – папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами)→ в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий, в области век – ксантелазмы – желтые липидные пятна.

Ø При тяжелых формах – рубеоз: расширение кожных капилляров и артериол + гиперемия кожи (диабетический румянец) в области скуловых костей, щек.

Ø Медленное заживление ран.

Ø Изменение ногтей (ломкие, тусклые, исчерченность их, желтоватая окраска).

Ø Иногда→ витилиго.

Ø Желтизна ладоней, подошв (связано с нарушением перехода в печень каротина (провитамин А) в вит. А.

ЖКТ:

- Прогрессирующий кариес.

- Пародонтоз, расшатывание и выпадение зубов, гингивит, стоматит;

- Хр. гастрит, дуоденит, ↓ секреторной функции желудка, что обусловлено дефицитом инсулина – стимулятора желудочной секреции.

- ↓ моторная функция желудка.

- Нарушение функции кишечника; диарея, стеаторея, хронический атрофический энтерит.

- Жировой гепатоз (у 80%)→ ↑ печени и небольшая ее болезненность, нарушение секреторно-экскреторной функции печени.

- Хр. холецистит, ЖКБ, ДЖВП (чаще гипотонического типа).

ССС: СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеинов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС, которая встречается при СД в 2-3 ↑, чем в популяции. ИБС протекает тяжелее и чаще дает осложнения (при ИНСД)

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 512 | Нарушение авторских прав