Классификация (М. И. Балоболкин, 1989)
1) Клинические формы СД:
- инсулинозависимый - ИЗСД I типа; - инсулиннезависимый – ИНСД II типа;
- другие формы (симптоматический: эндокринного генеза, заболевания поджелудочной железы, врожденные генетические дефекты и др.);
- диабет беременных.
2) Степень тяжести СД:
- легкая I степень;
- средняя II степень; - тяжелая III степень.
3) Состояние компенсации:
- компенсация; - субкомпенсация;
- декомпенсация.
4) Острые осложнения СД:
- кетоацидотическая кома; - лактацидотическая кома;
- гиперосмолярная кома; - гипогликемическая кома.
5) Поздние осложнения:
- микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия);
- макроангиопатия; - нейропатия.
6) Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.).
7) Осложнения терапии:
- инсулинотерапия (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия);
- пероральными сахароснижающими средствами (аллергические реакции, нарушение функции ЖКТ и др.).
Диагноз «СД» ставят по 2 основным показателям: уровню содержания сахара в крови и в моче. В N глюкоза задерживается при фильтрации в почках, и сахар в моче не определяется. Если уровень глюкозы ↑ 8,8 – 9,9 ммоль/л, почки начинают пропускать его в мочу. Минимальный уровень глюкозы в крови, при котором его уже можно обнаружить в моче, называют «почечным порогом».
Инсулинозависимый СД – ИЗСД I типа – 10 % - а утоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусная инфекция, цитотоксические вещества).
При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина β- клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинозависимыми.
Факторы риска ИЗСД:
- наследственность; - длительные стрессы;
- аутоиммунные заболевания (тиреоидит, хрон. недост-ть коры надпочечников);
- вирусные инфекции после краснухи, паротита (через 6 месяцев после инфекции→пики заболеваемости СД весна, осень);
- болезни поджелудочной железы; - беременность.
Возникает в возрасте до 25-30 лет, но может проявиться в любом возрасте: и в младенчестве, и в 40, и в 70 лет.
Инсулиннезависимый ИНСД II типа – з аболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность).
Факторы риска ИНСД:
- ожирение (риск развития СД ↑ в 2-10 раз);
- наследственная предрасположенность, почти в 100% - генетическая основа, риск развития ИНСД ↑ от 2 до 6 раз при наличии СД у родителей или ближайших родственников;
- заболевания поджелудочной железы (кисты, опухоли, хронический панкреатит);
- неправильное питание («быстрое питание», избыток рафинированных углеводов в рационе);
- нарушение липидного обмена; - психоэмоциональные нагрузки;
- экологическая ситуация.
СД II типа поражает человека после 40 лет. Начало постепенное. Вначале слабость, плохое настроение, проблемы с кожей; ↓ веса, жажда, полиурия – поздние симптомы.
Клиника СД:
Ø Выраженная общая и мышечная слабость (в связи со ↓ образования энергии, гликогена и белка в мышцах):
1)полидипсия (жажда, выпивают > 3-5 л/сутки). Сухость во рту (↓ функция слюнных желез);
2) похудение (характерно для ИЗСД), мало выражено при ИНСД;
3) полиурия (частое мочеиспускание как днем, так и ночью).
Ø Зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).
4)Полифагия (↑ аппетита) – ИЗСД.
5) Пиодермия (гнойничковые поражения кожи.) Часто – эпидермофития стоп. Сухость кожных покровов, ↓ тургора, ксантоматоз (ксантомы – папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами)→ в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий, в области век – ксантелазмы – желтые липидные пятна.
Ø При тяжелых формах – рубеоз: расширение кожных капилляров и артериол + гиперемия кожи (диабетический румянец) в области скуловых костей, щек.
Ø Медленное заживление ран.
Ø Изменение ногтей (ломкие, тусклые, исчерченность их, желтоватая окраска).
Ø Иногда→ витилиго.
Ø Желтизна ладоней, подошв (связано с нарушением перехода в печень каротина (провитамин А) в вит. А.
ЖКТ:
- Прогрессирующий кариес.
- Пародонтоз, расшатывание и выпадение зубов, гингивит, стоматит;
- Хр. гастрит, дуоденит, ↓ секреторной функции желудка, что обусловлено дефицитом инсулина – стимулятора желудочной секреции.
- ↓ моторная функция желудка.
- Нарушение функции кишечника; диарея, стеаторея, хронический атрофический энтерит.
- Жировой гепатоз (у 80%)→ ↑ печени и небольшая ее болезненность, нарушение секреторно-экскреторной функции печени.
- Хр. холецистит, ЖКБ, ДЖВП (чаще гипотонического типа).
ССС: СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеинов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС, которая встречается при СД в 2-3 ↑, чем в популяции. ИБС протекает тяжелее и чаще дает осложнения (при ИНСД)
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 547 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |
|