АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лейкоцитопоэз

Лейкоцитопоэз включает гранулоцитопоэз, лимфоцитопоэз и моноцитопоэз. В гранулоцитарном ряду миелобласт представляет первую морфологически различимую клетку. Он имеет нежноструктурное ядро, единичные нуклеолы. Форма ядра круглая, размеры чуть меньше, чем у эритробласта. Миелобласт отличается от недифференцируемых бластов из класса клеток-предшественниц наличием зернистости в цитоплазме; форма клетки чаще круглая, ровная.

На следующей стадии гранулоцитопоэза обнаруживается промиелоцит – нейтрофильный, эозинофильный и базофильный. Круглое или бобовидное ядро промиелоцита больше ядра миелобласта почти вдвое, хотя эта клетка и не является полиплоидией; оно часто располагается эксцентрично, и в нем можно видеть остатки нуклеол. Структура хроматина уже утрачивает нежное нитчатое строение бластных клеток, хотя и не приобретает грубоглыбчатого строения. Площадь цитоплазмы примерно равна площади ядра; цитоплазма обильно насыщена зернистостью, имеющей характерные для каждого ряда особенности. Для нейтрофильного ряда промиелоцит является самой зернистой клеткой. Его зернистость полиморфная: крупная и мелкая; окрашивается и кислыми, и основными красителями. В промиелоците зернистость часто располагается также на ядре. Зернистость эозинофильного промиелоцита, обладая характерной для эозинофилов однотипностью зерен (типа кетовой икры), вместе с тем окрашивается как кислыми, так и основными красителями. Базофильный промиелоцит имеет крупную полиморфную базофильную зернистость.

Поскольку переход от промиелоцита к миелоциту не является резким, существует промежуточная форма, названная материнским миелоцитом, которая по всем признакам соответствует описанному промиелоциту, но отличается от него более грубым ядром. В практике эта форма не учитывается, в миелограмму она не входит.

Миелоцит представляет собой клетку с круглым или овальным, часто эксцентрически расположенным ядром, потерявшим какие бы то ни было признаки бласта. Цитоплазма окрашена в серовато-синеватый тон, ее зернистость у нейтрофильного миелоцита мельче, чем у промиелоцита. Относительная площадь цитоплазмы увеличивается. Эозинофильный миелоцит имеет характерную однотипную оранжево-красную зернистость, базофильный миелоцит – полиморфную крупную базофильную зернистость.

Метамиелоцит характеризуется бобовидным крупноглыбчатым ядром, расположенным обычно эксцентрично. Площадь его цитоплазмы больше площади ядра; цитоплазма содержит ту же зернистость, что и миелоцит, но в нейтрофильных метамиелоцитах она более скудная, чем в миелоцитах. В палочкоядерных клетках (гранулоцитах) хроматин ядра более плотно упакован, ядро вытягивается, иногда в нем намечается образование сегментов. В зрелых сегментоядерных клетках ядро обычно имеет от 2 до 5 сегментов.

Моноцитарный ряд представлен довольно простыми стадиями перехода. Монобласт в норме трудно отличить от миелобласта или недифференцируемого бласта, но при монобластном остром или моноцитарном хроническом лейкозе эти клетки легко выявить с помощью гистохимической окраски. Промоноцит имеет ядро промиелоцита, но лишен зернистости. Моноциты – наиболее крупные клетки крови; из них происходят макрофаги (см. Система мононуклеарных фагоцитов).

Существенным дополнением к представлению о лимфоцитопоэзе послужило открытие двух типов лимфоцитов – В- и Т-клеток, первые из которых ответственны за гуморальный иммунитет, т. е. выработку антител, а вторые обеспечивают клеточный иммунитет, участвуют в реакции отторжения чужеродной ткани (см. Трансплантационный иммунитет). Оказалось, что В-лимфоциты в результате антигенной стимуляции могут из морфологически зрелой клетки превращаться в бластную форму и дальше дифференцироваться в клетки плазматического ряда. Под влиянием антигенной стимуляции трансформируются в бластную форму и Т-лимфоциты. Т.о., ранее казавшийся единым лимфоидный ряд представлен тремя рядами клеток: В-, Т-лимфоцитами и тесно связанными с В-лимфоцитами плазматическими клетками. Кроме того, привычное представление о бластной клетке как о родоначальнице ряда оказалось не совсем точным для лимфоцитов: зрелые лимфоциты при воздействии на них специфических антигенов вновь способны трансформироваться в бластные клетки. Этот феномен получил название реакции бластотрансформации лимфоцитов. Трансформированные под действием антигенов лимфоциты называют иммунобластами. В схему К. пришлось ввести стрелки, указывающие на возможность перехода морфологически зрелых лимфоцитов в соответствующие бластные формы. Лимфобласт (большой лимфоцит) имеет все черты недифференцируемого бласта, но содержит иногда единичные крупные нуклеолы. Обнаружение в мазке из лимфатического узла или селезенки бласта без зернистости позволяет относить его к лимфобластам. Пролимфоцит характеризуется относительно гомогенной структурой ядра, нередко наличием остатков нуклеол, но у него отсутствует характерная для зрелого лимфоцита крупная глыбчатость хроматина.

Плазмобласт имеет бластное ядро, беззернистую фиолетово-синюю цитоплазму. Проплазмоцит по сравнению с плазмоцитом обладает более плотным ядром, расположенным обычно эксцентрично, относительно большей цитоплазмой синефиолетового цвета. Плазмоцит отличается колесовидным плотным ядром, лежащим эксцентрично: цитоплазма сине-фиолетовая, иногда с несколькими азурофильными кПатофизиология кроветворения

Патология кроветворения может проявляться нарушением созревания клеток, выходом в кровь незрелых клеточных элементов, возникновением в крови несвойственных данному возрасту клеточных элементов. Бактериальная инфекция, обширные тканевые распады (распадающиеся опухоли, флегмоны и др.) сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом с увеличением процента палочкоядерных нейтрофилов, нередким появлением в крови метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов. Четкой зависимости степени лейкоцитоза от тяжести патологического процесса не существует. Лейкоцитоз зависит, с одной стороны, от объема костномозгового и сосудистого гранулоцитарного резерва и от активности костномозговой продукции, с другой – от интенсивности потребления гранулоцитов в очаге воспаления. Противоположное лейкоцитозу состояние – лейкопения, обусловленное прежде всего гранулоцитопенией, может быть связано с подавлением продукции гранулоцитов в результате воздействия противогранулоцитарных антител, аплазии костного мозга иммунной природы, например характеризующейся одновременным угнетением гранулоцитарного, эритроцитарного и мегакариоцитарного ростков, или аплазии неизвестного происхождения (собственно апластическая анемия); в других случаях гранулоцитопения и лейкопения могут быть вызваны повышенным распадом гранулоцитов в увеличенной селезенке (например, при хроническом гепатите, циррозе печени). В связи с существованием костномозгового резерва уменьшение количества гранулоцитов в крови за счет их повышенного использования встречается редко (например, при обширных сливных пневмониях). Лейкопения является частым признаком опухолевого замещения костного мозга при милиарных метастазах, при острых лейкозах и изредка наблюдается в начале хронического лимфолейкоза. При лейкозах количество лейкоцитов в крови может и увеличиваться; постоянно это происходит при хронических лейкозах. При острых лейкозах содержание лейкоцитов в крови может быть различным: в начале процесса чаще отмечается лейкопения, затем по мере выхода бластных опухолевых клеток в кровь может возникнуть лейкоцитоз.

Вирусная инфекция, антигенные воздействия ведут к усиленной продукции специфических лимфоцитарных клонов, повышению содержания лимфоцитов в крови.

Уменьшение количества тромбоцитов наблюдается при появлении аутоантител к тромбоцитам (реже к мегакариоцитам), при повышенном разрушении их в увеличенной селезенке. Снижение содержания тромбоцитов возможно в результате кровопотерь, при возникновении обширных гематом, внутрисосудистом диссеминированном свертывании (тромбоцитопения потребления). Увеличение содержания тромбоцитов наблюдается при некоторых хронических лейкозах (хроническом миелолейкозе, сублейкемическом миелозе, эритремии), нередко при раке. Иногда при раке почки раковые клетки продуцируют эритропоэтин и, возможно, тромбопоэтин, что сопровождается резким повышением количества эритроцитов и тромбоцитов.

Содержание эритроцитов в крови определяется соотношением их распада и продукции, кровопотерями, обеспеченностью организма железом. Дефицит железа приводит к снижению содержания гемоглобина в эритроцитах при нормальном числе их в крови (низкий цветной показатель). Напротив, дефицит витамина В₁₂ сопровождается нарушением клеточного деления в результате изменений синтеза ДНК; при этом эритроциты уродливы, их мало, но гемоглобина в них больше, чем в норме (повышенный цветной показатель).

В отдельных случаях возможны и реакции нескольких ростков кроветворения на неспецифические стимулирующие воздействия. Так, развитие в организме раковой опухоли может приводить к увеличению в крови содержания как гранулоцитов, так и тромбоцитов. Аналогичная картина изредка наблюдается при сепсисе.

Кроветворение претерпевает глубокие изменения при воздействии ионизирующего излучения. Под его влиянием гибнут делящиеся клетки костного мозга, лимфатических узлов. Зрелые гранулоциты, эритроциты сохраняют жизнеспособность даже при заведомо смертельных дозах облучения. Зрелые лимфоциты относятся к радиочувствительным клеткам; этим объясняется быстрое уменьшение их количества в крови в первые же часы после облучения. Поскольку эритроциты в крови живут около 120 дней, анемия развивается через 1-1,5 мес. после облучения. К этому времени в тяжелых случаях начинается активное кроветворение, отмечается повышение содержания ретикулоцитов, и анемия не достигает высокой степени. В основном аналогичные изменения развиваются при химиотерапии опухолей.

расноватыми гранулами. И в норме, и при патологии он может быть многоядерным.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1388 | Нарушение авторских прав