АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

XII ТАРАУ

ЖАҚ-БЕТ АЙМАҒЫ ҚАБЫНУЫНЫҢ АСҚЫНУЛАРЫ. СЕПСИС, МЕДИАСТЕНИТ, БЕТ ВЕНАЛАРЫНЫҢ ЖӘНЕ МИ ҚАБЫҒЫ СИНУСТАРЫНЫҢ ТРОМБОФЛЕБИТІ

Сепсис (грекше — шіру) — қанның залалдануы. Бұл патологиялық жағдай іріңді қабыну ошағынан микроорганизмдердің қанға үздіксіз немесе мезгіл-мезгіл түсіп түруынан пайда болады. Бұнда жергілікті өзгерістерге сәйкес емес жалпы ауыр бүзылыстар және әртүрлі ағзалар мен тіндерде жаңа іріңді ошақтар пайда болады.

Макроорганизмнің реактивтілігі өзгерген кезде патогенді микробтардың ену нәтижесінде сепсис дамитындығы анықталған. Кузин М. И. басқа авторлармен бірге былай деп есептейді: инфекцияның топтануы яғни генерализациялану үшін қабыну ошағында микробтардың саны белгілі бір деңгейден асып, қан тамырлар арқылы денеге тарауы керек.

Жалпы іріңді инфекцияның ағымы бірнеше кезеңде өтеді: 1. Іріңді резорбтивті қалтырау; 2. Сепсистің бастапқы кезеңі; 3. Жергілікті іріңді процесс; 4. Септицемия (қанда патогенді микробтардың болуы, бірақ екіншілік метастазды іріңді қабыну ошағының әлі дамымаған кезеңі); 5. Септикопиемия (организмнің улануымен бірге ағзаларда, тіндерде екіншілік метастазды абсцестердің дамуы); 6. Өлім.

Бастапқы кезде науқас әлсізденеді, тамаққа тәбеті болмайды, дене қызуы 39—40 градусқа дейін көтеріледі, кейде тез жоғары көтеріліп, күрт төмең түседі. Ұйқысы бұзылып, басы ауырады, денесі қалтырайды, терісі ылғалданады, ал сепсис ауыр түрде дамыса тунге қарай суық жабысқақ тер басады.

Қан анализінде: лейоциттердің саны көбейеді. ЭТЖ 50—60 мм/сағ. дейін көтеріледі. Сепсисті бастапқы кезеңде анықтау өте қиын, айтылған белгілер біріншілік одонтогенді іріңді процестің ауыр өтіп жатқан жағдайымен байланыстырылуы мүмкін. Бірақ, сепсис басталған кезде науқастың жалпы жағдайы нашарласа да жергілікті ірінді процесте айтарлықтай өзгеріс болмайды. Жергілікті өзгерістер мен науқастың жалпы жағдайының арасындағы қайшылығы дәрігерді ойландыруы керек. Сондықтан науқасты тез толық тексеріп септикопиемия яғни екіншілік метастазды абсцестердің басқа ағзаларда бар-жоғын анықтау керек. Ең жиі, әсіресе балалардың арасында септикопиемия, стафилакокты пневмония, менингоэнцефалит кездеседі.

Кейде қанның бактериялық тексеруі нәтиже бермейді, яғни себудің нәтижесі теріс болып, сепсистің анықталуы қиындайды, ал науқастың жалпы ауыр жағдайы біріншілік іріңді процеспен, организмнің улануымен байланыстырылады.

Сепсистің соңғы сатысында клиникалық көрініс өзгереді, организмнің реактивтілігі төмендегендіктен лейкоцитоздың орнына лейкопения пайда болады, сол себепті дене қызуы субфебрильдіге дейін төмендейді. ЭТЖ ол жоғарлаған деңгейде қалады, бірақ анемия пайда болады, әлсіздік ұлғаяды, терісі құрғақтанады. Осындай кезде біріншілік іріңді ошақтың ағымы да өзгереді, іріңді жалқық сұйықталады, қабынған аймақтың шетіндегі инфильтрат кішірейеді, жараның ағымы баяулап маңындағы тіндер өлеттенді.

Одонтогенді сепсистің емі жалпы қабылданған интенсивті комплексті емнің принципімен (жүйесімен) жүргізіледі. Науқас ауруханаға түскен уақытта қабыну ошағын мұқият тексеріп, іріңнің жиналып қалған жері бар ма, жасалынған тілік, салынған жолақтар өз мақсатын атқара ма, жоқ па соны анықтау керек. Себепші болған біріншілік ошақты жою керек. Содан кейін кең спектрлі антибиотиктер, сульфаниламидтер және нитрофуран қатарындағы препараттар тағайындалады. Иммунды жүйесі төмен-дегендіктен арнайы және арнайы емес (лабораториялық тексеру жүргізіп анықталады — комплимент титры, фагоцитоз) ем тағайындалады.

Организмнің улануын төмендететін дезинтоксикациялық ем ретінде гемодез, полиглюкин, желатиноль, 5% глюкозаның ерітіндісін венадан тамшылатып жібереді. ЭКГ жасап және бауыр, бүйрек қызметін бақылай отырып, сепсисті емдеу кезінде (үнемі) өмірге қажетті ағзалардың қызметін және ішкі ағзаларда, теріде іріңді ошақтардың болмауын қадағалау қажет.

Бет-жақ аймағының жедел одонтогенді инфекциясының ең бір ауыр асқынуларына медиастенит жатады. Ол инфекцияның көкірек аралығына енуінен пайда болады. Бұл туралы оқулықтарда айтарлықтай көңіл бөлінбеген, бірақ бұндай асқынулардың кездесуі сирек емес. Алдыңғы көкрек аралығы мойынның нерв қан тамырларының бойымен жүтқыншақ кеңістігінің артқы бөлігімен қатынасады, сол жол арқылы инфекция жайылып одонтогенді алдыңғы медиастенит дамиды. Іріңнің мойынға содан кейін алдыңғы көкірек аралығына жайылатын екінші жолы — тіл түбінің жайылған флегмонасы кезінде мойынның меншікті фасциясының ішкі қабатын тіласты сүйек маңында тесіп, IV фасцияның висцеральды, париетальды жапырақтарының арасымен мойынның кеңірдек маңының клетчаткасына тарайды. Кеңірдек пен мойынның қантамыр нерв жүйесінің фасция аралығымен ірің алдыңғы көкірек қуысына төмен түседі. Одонтогенді флегмонада артқы медиастенит өте сирек дамиды. Артқы көкірек аралығына ірің паратонзиллярлы абсцесс кезінде омыртқаның алдыңғы клетчаткалы кеңістігі арқылы жайылады. Артқы көкірек аралығының инфекцияланатын екінші жолы мойын маңындағы клетчатканың флегмона-сы кезінде тіндер өлеттеніп, ірің мойынның IV фасциясының висцеральды қабатын тесіп, өңеш маңындағы клетчаткаға тарап, артқы көкірек аралығына түседі.

Одонтогенді жанаспалы медиастениттің ағымы өте ауыр өтеді. Науқастың жалпы жағдайы бірден қатты нашарлайды. Дем алуы қиындағандықтан төсекте басын еңкейтіп отырады. Реактивтігі төмендегендіктен денесі ауырлап, үйқысы келе береді, есі күңгірттенеді, кейде сандырақтайды, сирек жағдайда төсектен түрып, палатадан қашып, көрінбейтін жауларымен сөйлесіп, солармен күресіп, үрысады.

Ал, кей науқастарда эйфория жағдайы кездеседі: көңілі өте көтеріңкі болады. Эйфориядан кейін науқас есінен танып, өліммен аяқталады. Науқастардың дене қызуы 39—40° болады (± 1—2°) Тамыр соғысы минутына 140-150 аритмиялы, әлсіз болады. Қан қысымы төмендеуі мүмкін. Ол жиі жағдайда қалпында болады.

Медиастенитке тән белгі — дем алуының бұзылуы, демікпе пайда болады (минутына 45—50 рет). Тынысы беткей, демін ішіне тартуы қысқарады, ал шығаруы 2—3 есе узарады. Көкірек қуысында ауыру сезімі пайда болады, жұтынуы қиындайды, кейін мүлдеп жұтына алмайды, кейде жөтелгенде қақырық бөлінеді, ол бара-келе көбейеді (тәулігіне 1,5 литрге дейін). Медиастенитке тән белгі — ұдайы жөтелу. Ол әрине көкірек қуысындағы ауру сезімді күшейтеді. Гирке белгісінде басын шалқайтқан кезде көкірек қуысындағы ауыру сезімі күшейеді. Иванов белгісінде мойынның, қантамыр-нерв шоғырының бойымен сипаса немесе жоғары қарай тартса көкірек қуысындағы ауыру сезімі күшейеді. Равич-Шербо белгісінде демін ішке алғанда мойындырық ойық терісі ішке қарай тартылады. Н. Г. Попов мынадай жаңа белгі анықтаған, мысалы науқас төсекте аяғын созып жатқан кезде өкше сүйегін қағып тексерсе кеудесінде ауыру сезімі және жөтел пайда болған. Науқастардың төсі, қабырғалары ауырады. Бет, мойын, кеудесінің терісі көкшіл тартып, ісініп, мрамор түстес болады. Кейде мойын және кеуденің теріасты клетчаткасында газдың пайда болуынан басқанда сықырлайды. Одонтогенді медиастенит кезінде рентгеннің, электрокардиограмманың және таңдайды қағып тексерулердің мәліметтері диагнозды анықтауға жеткіліксіз болады, тек соңғы кезеңдерде көмектеседі.

Рентгенде 3 проекцияда түсіру қажет (алдынан артқа қарай, бүйірінен, қиғаш).

Жанаспалы одонтогенді медиастениттің патологиялық, анатомиялық формасын — сарысулы, іріңаі, іріңді-өлеттенген, шіріп-іріңдеген, шіріп-өлеттенген және шіріген — ажыратады.

Ағымы көбінесе жедел, кейде жеделдеу. Ағымында бірнеше кезеңдер болады: компенсаторлы, субкомпенсаторлы, декомпенсаторлы, ал кейде өте жылдам өтуі мүмкін.

Компенсаторлы кезеңде жалпы жағдай нашарласа да, жергілікті белгілер болса да өмірге қажетті ағзаларда айтарлықтай өзгеріс болмайды.

Субкомпенсаторлы кезеңінде орталық нерв жүйесінің жүрек қан тамырларының және бөліп шығаратын ағзалардың қызметтері бүзылады.

Декомпенсаторлы кезеңінде өмірге қажетті ағзалардың қызметтері бұзылады, дененің өте қатты улануы байқалады. Жергілікті өзгерістерден жалпы белгілері басым болып, науқас „кома" немесе „агония" жағдайында болады, одан шығарып алуға мүмкіншілік болмайды.

Іріңді медиастенит кезінде біріншілік емі — хирургиялық. Емді дурыс жүргізу және инфекция тарау жолдарын айқын болжау үшін бет-жақ аймақтың, мойынның, көкірек аралығының анатомиялық, топографиялық ерекшелігін, бір-бірімен байланысатын жолдарын білу қажет.

Жанаспалы одонтогенді медиастенитте хирургиялық ем — Розумовский ұсынған орталық және бүйір медиастенотомия операциясы жиі қолданылады. Көкрек аралыққа жету үшін тілікті мойындырық ойығы арқылы немесе жиі қолданылатын төс-бұғана-емізікше бұлшықеттің алдыңғы шетінен (бетінен) кеңірдекті ала отырып жасалатын тәсілді қолдануға болады. Бүл тәсілді жүргізгенде төс-бүғана-емізікше бұлшықеті фасциясының алдыңғы ішкі қабырғасын тіліп ашқаннан соң қантамыр-нерв тал-шықтарын сыртқа қарай, ал қалқанша без бен сәйкес бұлшықеттерді ішке қарай ысырады. Кеңірдектің бүйір және алдыңғы бетінен алдыңғы көкірек қуысына, ал өңештің бойымен артқы көкірек қуысына жетуге болады. Мойын медиастинотомия бет-жақ аймағының біріншілік іріңді ошақтарымен бірге кең ашы-луы тиіс. Көмекейге ісік тарағанда немесе ісікпен қысылғанда трахеотомия жасалуы қажет. Медиастинотомия жасалынған соң 7—10 күн науқастың аяқ жағын көтеріңкіреп жатқызу қажет. Көкірек қуысын ұдайы антибиотик ерітіндісімен жуып, электр сорғышпен, шприцпен немесе вакуум-дренажбен сорып алып тұру қажет.

Медиастениттен кейін науқас сауығып кетуі мүмкін, кейде қабыну жеделдеу фазасына өтеді, ал кейде өліп кетеді.

Бет-жақ аймағының қабыну ауруларының ең жиі кездесетін және күрделі асқынуы — бет-веналарының тромбофлебиті, жиі жағдайда ми сауытының венозды синустарына тарайды.

Бет-жақ аймағының тромбофлебиті — венаның және оны қоршаған тіндердің жедел қабынуы мен тамырішілік тромбозы.

Одонтогенді инфекциядан тромбофлебиттің дамуына организмнің қарсыласу күшінің төмендеуі, суық әсер етеді.

Тромбофлебит жиі жағдайда бет шиқанының, көршиқанының және самайасты, қанатша-таңдай шуңқырының флегмонасының асқынуы болып табылады. Тромбофлебиттің дамуына бірнеше факторлар әсер етеді: бет-жақ аймағының инфекциясы кезінде тіндердің ыдырауынан пайда болатын аутоаллергия және микробты аллергия вена эндотелийінің қабынудан және жарақаттан зақымдануы, әсіресе сезімталдығы организмінде, тамырішілік қанның ұюына және тромбоздың дамуына жағдай тудырады (Балуда В. И. 1975), стафилакокктың агрессивті экзотоксины организмнің арнайы емес реактивтігін төмендетеді, ал аллергиялық реактивтігін жоғарлатады.

Бет, мұрын қуысының және қанатша-таңдай шұңқыры веналарының, көз шарасының — бұрыштық, жоғарғы, төменгі көздік веналары арқылы ми сауытының үңгірлі синустарымен байланыста екенін есте сақтау керек. М. А. Сресли (1957) бет веналарының қан ағысы өзгерісінің мүмкін екендігін дәлелдеген.

Қалыптағы жағдайда көз шарасынан қан бет венасына ағады, ал тромбофлебит кезінде бұрыштық вена арқылы көз шарасына қарай ағады.

Тромбофлебиттіқ клиникасы. Бет немесе бүрыштық венаның бойында қатты ісіну, инфильтрат пайда болады, бастапқы кезде қатты ауырып сипағанда „таспа" тәрізді білінеді. Терісі қызарып көкшіл тартады, ісіну инфильтраттың шегінен асып тарайды. Жиі жағдайда қабыну ошағынан теріасты кеңіген веналар радиалды жан-жаққа тарағаны көрінеді. Науқас организмінің улануы байқалады: дене қызуы өте жоғары болып, қалтырайды, әлсіздік пайда болады, қатты терлейді, науқас бозарып, кейде есекжем пайда болады. Қан анализінде — лейкоцитоз, формуласы солға жылжиды. ЭТЖ өте жоғары т. б.

Гемостаздың (қан ұюының) бұзылуы тромбофлебиттің дамуында ерекше орын алады. Гемостаз үш кезеңде өтеді: бірінші кезеңде — қанда, тінді тромбопластин құрылады, екінші кезеңде — тромбопластиннің әсерінен қан протромбины тромбинге айналады, үшінші кезеңде — тромбиннің әсерінен қанның фибриногені фибрин-мономеріне, ал ол фибрин-полимерге ауысады. Олардың бір-біріне (мономердің полимерге) ауысуы плазмадағы, тромбоциттегі, венаның қабырғасындағы және басқа тіндердің құрамындағы XIII фактордың әсерінен болады. Фибрин-мономерден құралған қан ұйығы қанның плазминімен жеңіл ериді, соның әсерінен қан тамырларында қанның жүруі сақталады немесе қалпына келеді. Егер қан ұйығы фибрин-полимерге айналса, онда қан тамырында тромб пайда болады, себебі фибрин-полимер плазминде ерімейді.

Бет-жақ аймағының тромбофлебитінде гемостазда өзіне тән өзгерістер болады, мысалы: Венозды қанның үю уақыты қысқарады, қанда фибриноген көбейеді (5—7-ден 10—12 мг/мл Мигабели тәсілімен). Б — фибриноген фракциясы пайда болады — тромбиннің индикаторы қалыпты жағдайда қанда болмайды. XIII фактордың күні артады, фибринолиз төмендейді. Осындай өзгерістер гемостаздың гиперкоагуляцияға қарай ауысқанын көрсетеді, ол тромбозға сәйкес келеді.

Тромбофлебиттің бастапқы кезінде немесе 3—4 тәулік аралығында септикопиемия пайда болуы мүмкін, ішкі ағзаларда — өкпеде, бауырда, мида абсцестер пайда болады.

Емі. Тромбофлебиттің емі жедел болуы тиіс — септикопиемияның алдын алу, қабынудың жайылуын тоқтату және гемостазды қалпына келтіру үшін шаралар қолдануы тиіс.

Схема:

1. Тромбофлебиттің бірінші белгілері пайда болғаннан қабыну ошағынан эксудатты сеуіп микрофлораны зерттеп, оның қандай антибиотикке сезімталдығы бар екенін анықтау қажет. Венадан қан алып коагулограмманың көрсеткіштерін анықтау және бактериемияны тексеру қажет.

2. Инфекциямен күресу үшін кең спектрлі антибиотиктер, стафилококқа қарсы глобулин, гапериммунды плазма, стафилакоккты анатоксин жіберіледі.

3. Улануға қарсы ем: гемодез 400—500 мл, 5% глюкоза ерітіндісі „С" витаминімен күніне 2 рет. Рингер ерітіндісі 100 мл, кокарбоксилаза, витаминдер. Жүрекке күш түсірмеу үшін жіберілген ерітіндінің мөлшері шығарылған несептің мөлшерімен сәйкес болуы тиіс.

4. Тромбофлебит ауыр түрде өткен кезде негізді-қышқылдық тепе-теңдік бұзылып ацидоз пайда болғандықтан 200—400 мл 2—4% натрий гидрокарбонатын венадан 1—2 күн аралығында жіберу қажет.

5. Эритроцит, гемоглобин саны азайса жүмасына 1—2 рет гепаринмен бірге қан құю қажет.

6. Сезімталдықты төмендету үшін 1 % димедрол, 10% кальций глюконаты, 10% хлорлы кальций тағайындау қажет.

7. Абсцесс пайда болса, іріңдіктерді ашып жуып антисептиктермен, ферменттермен (химотрипсин) жолақ қойып емдеу қажет.

8. XIII фактордың күшін төмендету және фибринолизді күшейту үшін никотин қышқылын күніне 0,05 гр 1—2 рет тағайындау қажет.

9. Қан үюды азайту үшін 4—6 сағат аралығында қан ұю уақытын бақылай отырып, бірден венаға 2500—5000 мөлшерде гепарин жіберілуі тиіс, ал аздап төмендегеннен кейін бұлшықет арқылы жіберіледі.

Егер гепариннің мөлшері асып кетсе жарадан қан кетуі мүмкін және несеп анализінде эритроциттердің пайда болуын бақылау қажет. Антикоагулянттар бірден еммен шығарылып тасталынбайды, оның дозасын бірте-бірте төмендетіп алу қажет.

Егер бет венасьшың тромбофлебитімен науқас уақтылы қаралмаса немесе уақтылы дүрыс ем қолданбаса ми сауытының үңгірлі қуыстарына өтіп кетуі мүмкін. Қабыну өте тез дамуы мүмкін, бірнеше сағаттың ішінде инфильтратция тез ұлғайып, қабақтары ісініп хемоз, экзофтальм пайда болады. Экзофтальм екінші көзіне өтуі мүмкін. Көз алмасының қимылы шектеледі. Бұл тромбоз кезінде неше түрлі асқынулар кездеседі: менингит, көз қимылдату бұлшықетінің салдануы, көру нервісінің семуі, сол себепті көрудің төмендеуі, бет нервісінің салдануы және т. б.

Емі бет веналары тромбофлебитінің еміне сәйкес болады: антибиотиктерді — жалпы ұйқы артериясы арқылы жібереді.

Н. А. Груздевтің мәліметі бойынша, үңгірлі қуыстардың сепсисті тромбозында антибиотиктерді артерия арқылы жіберсе өлім жағдайы әжептәуір төмендейді.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 803 | Нарушение авторских прав