АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Введение. В настоящее время оперативное лечение остеомиелита базируется на несколь­ких основных общепринятых принципах:

В настоящее время оперативное лечение остеомиелита базируется на несколь­ких основных общепринятых принципах:

- радикальная хирургическая обработка;

- проведение стабильного остеосинтеза;

- замещение костных полостей хорошо васкуляризованными тканями;

- обеспечение полноценного замещения мягкотканных дефектов.

Хирургическая обработка гнойного очага. Цель её состоит в удалении нежизнеспособных и инфицированных тканей, включая некротизированные участки кости. Обработку кости производят до появления кровотечения из кости (симптом «кровяной росы»).

Оперативное вмешательство при остеомиелите обычно завершают проточно-аспирационным дренированием раны, костной полости и костно-мозгового канала перфорированными трубками.

Успех операции во многом зависит от местного лечения, которое направлено на предупреждение реинфицирования раневой поверхности высокорезистентными госпитальными штаммами микроорганизмов. С этой целью применяют антисеп­тические мази на водорастворимой основе (левосин, 10% мазь с мафенидом, хинифурил, 1% иодопироновая мазь, а также антисептики — 1% раствор иодопирона, 0,01% раствор мирамистина, 1% раствор диоксидина).

После хирургического вмешательства больному назначают постельный режим и возвышенное положение конечности в течение 2 нед. Сразу после операции назначают антикоагулянтную терапию (гепарин натрий, фраксипарин, клексан), которую продолжают в течение 7-14 дней. Затем лечение продолжают с помощью дезагрегантов. При необходимости антибиотики назначают на срок до 6 нед после последней хирургической обработки. В период лечения антибактериальную тера­пию можно менять в зависимости от результатов посевов и других клинических данных. После операции проводят ежемесячный рентгенологический контроль для оценки образования костных регенератов и сращения переломов.

Иммобилизация. Наружный остеосинтез — наиболее безопасный и универсальный способ фиксации при лечении больных с данной формой заболевания. При гематогенном остеомиелите целесообразно длительное ношение различных ортезов с последующими щадящими операциями.

Замещение дефектов мягких тканей. Адекватное закрытие дефектов мягких тканей вокруг костей — необходимое условие для лечения остеомиелита. При обширных повреждениях и дефектах мягких тканей, по возможности, рану закры­вают местными тканями.

Пластика костных дефектов выполняется васкуляризованными костными трансплантатами сформированными из малоберцовой или подвздошной костей.

Антибактериальную терапию проводят во всех случаях препаратами широкого спектра действия с учётом видового состава (аэробы, анаэробы) и чувствительности микрофлоры. С учётом данных активности в отношении основных возбудителей хирургической инфекции, в настоящее время, наряду с традиционными препаратами (карбенициллин, гентамицин, линкомицин и др.), назначают новые группы — фторхинолоны, карбапенемы и гликопептиды.

Отдают предпочтение цефтриаксону — цефалоспорину III поколения, устойчивому к ß-лактамазам, широкого спектра действия, действующего на грамположительные и грамотрицательные аэробные и неко­торые анаэробные бактерии. Преимущество цефтриаксона перед остальными ß-лактамными антибиотиками — длительный период полувыведения (около 8 ч), что позволяет при однократном введении в течение суток поддерживать его антибактериальную концентрацию. В ряду существующих лекарственных средств для лечения больных с остеомиелитом и обширным гнойным поражением мягких тканей при выявлении в ране ассоциаций анаэробных и аэробных микроорганиз­мов эффективно применение цефалоспоринов III (цефотаксим, цефтриаксон) и IV (цефепим) поколений, карбапенемов (имипенем + циластатин), а также клиндамицина в комбинации с нетилмицином, ципрофлоксацином или диоксидином.

Внедрение в клиническую практику препарата из группы оксазолидонов — линезолида, антибиотика для перорального и внутривенного применения, расширяет возможности лечения больных с остеомиелитом, вызванным высокорезистентны­ми штаммами грамположительной флоры, в том числе метициллинрезистентными стафилококками. Хорошее проникновение линезолида в костную ткань, актив­ность в отношении ванкомицин-резистентных энтерококков ставит этот препарат на первое место при лечении больных с остеомиелитом различной локализации и происхождения.

Хотя оптимальные сроки антибактериальной терапии при остеомиелите до настоящего времени чётко не определены, большинство специалистов применяют препараты в течение 4-6 нед.

Для предупреждения развития грибковой инфекции наряду с антибактериаль­ными препаратами в каждом случае назначают нистатин, кетоконазол или флуконазол. Для сохранения нормальной экологии кишечника необходимо включение в комплексное лечение монокомпонентных (бифидумбактерин, лактобактерин, бактисуптил), поликомпонентных (бифилонг, ацилакт, биоспорин) и комбинированных (бифидумбактерин форте) пробиотиков.

Анаэробная инфекция (газовая гангрена)

Самым грозным видом раневой инфекции, вызывающим наиболее тяжелые осложнения при ранениях, ожогах, отморожениях, синдроме длительного сдавления является газовая гангрена. В настоящее время принят термин «анаэробная (газовая) раневая инфекция».

Возбудители анаэробной газовой раневой инфекции клостридии (Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum) в виде ассоциаций с аэробными микроорганизмами находятся практически в любых ранах, особенно в ушибленных, рвано-ушибленных, огнестрельных ранах.

Факторами, способствующими развитию анаэробной инфекции в ране, являются:

- обильное бактериальное загрязнение раны анаэробной микрофлорой (массивное загрязнение раны землей, наличие инородных тел);

- наличие питательной среды для анаэробной микрофлоры (участки некротизированных мягких тканей в ране);

- отсутствие доступа воздуха в полость раневого канала (слепые каналы и замкнутые полости в ране, тампонада раны, наложенные глухие швы);

- уменьшение или прекращение транспорта кислорода в ткани ввиду их ишемии (повреждение магистральных сосудов, длительное нахождение кровоостанавливающего жгута, длительное сдавление конечности).

В результате своей деятельности клостридии выделяют ферменты, лизирующие некротизированные ткани и некротизирующие здоровые, а также гемолитические ферменты. Процесс некроза и лизиса идет непрерывно, в результате чего продуцируются и всасываются в организм эндотоксины, вызывая выраженную интоксикацию без специфических морфологических изменений внутренних органов. Именно интоксикация определяет тяжесть клинического течения и прогноз.

Наиболее вероятно развитие анаэробной газовой инфекции в течение первых 6 сут после ранения. В среднем инкубационный период составляет 3—5 дней, однако известны молниеносные формы, развивающиеся в течение суток, а также продление инкубационного периода до 2 нед.

В зависимости от особенностей клинического течения анаэробную газовую инфекцию классифицируют следующим образом:

По скорости распространения:

1. молниеносная (развивается в течение первых суток);

2. быстро распространяющаяся;

3. медленно распространяющаяся.

По клиническим симптомам:

1. газообразующая (эмфизематозная);

2. отечная;

3. тканерасплавляющая;

4. смешанная.

По глубине распространения:

1. поверхностная (эпифасциальная);

2. глубокая (субфасциальная).

По виду преимущественно поражаемых тканей:

1. с преимущественным поражением мышц (клостридиальный миозит, или классическая форма);

2. с преимущественным поражением подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит, или отечно-токсическая форма);

3. смешанная форма (все виды мягких тканей относительно одинаково вовлечены в процесс).

Особенностью клинического течения газовой анаэробной инфекции является то, что местные проявления заболевания предшествуют общим. При любой форме течения заболевания местные изменения весьма типичны и отличаются от проявлений других видов раневой инфекции. Принципиально важным является то, что для газовой гангрены нехарактерны классические признаки воспаления.

При осмотре раны отмечается, как правило, небольшое количество или почти полное отсутствие отделяемого, ткани покрыты налетом грязно-сероватого цвета, мышцы выбухают в рану. При этом мышцы утрачивают блеск, при отечной форме становятся ярко малиновыми, а при форме с газообразованием имеют цвет «вареного мяса». При механическом раздражении мышцы не сокращаются и легко повреждаются, «расползаясь» при захватывании пинцетом.

При клостридиальном миозите (наиболее распространенной форме анаэробной инфекции) определяется крепитация тканей (эмфизема) в окружности раны, выделение пузырьков газа при надавливании на края раны. При перкуссии можно определить пневматизацию тканей. Рентгенологически определяется газ в подкожной клетчатке по ходу мышц. Характерной является рентгенологическая картина, на которой группы пораженных мышц контурируются газом.

Общее состояние пострадавших прогрессивно ухудшается вследствие интоксикации. Раненый становится беспокойным, жалуется на боли, однако затем может наступить эйфория. Одним из характерных признаков является повышение температуры тела. Частота сердечных сокращений резко увеличивается, причем тахикардия развивается раньше общей гипертермии и не соответствует ее уровню («пульс обгоняет температуру»). Артериальное давление в начале заболевания не изменяется, затем снижается.

Диагностику следует проводить на основании различных, по возможности ранних проявлений анаэробной инфекции, пользуясь как достоверными, так и косвенными признаками и ориентируясь на их совокупность.

К таким признакам можно отнести:

1. внезапное возникновение распирающих болей в области раны;

2. быстро нарастающий отек тканей;

3. скудное раневое отделяемое с примесью гемолизированной («лаковой») крови;

4. характерный внешний вид и консистенция мышц, выбухающих в рану;

5. наличие газа в мягких тканях:

6. ощущение хруста при пальпации вокруг раны (эмфизема);

7. рентгенологические признаки наличия газа (в виде «елочки», «перистых облаков», «пчелиных сот»);

8. нарушение чувствительной и двигательной функции в дистальных отделах конечности;

9. повышение температуры тела в пределах 38—39° С;

10. пульс до 120 в 1 мин, несоответствие частоты пульса и уровня гипертермии;

11. выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения;

12. выраженная жажда, сухой язык, иктеричность склер, появление тошноты и рвоты;

13. землистый цвет лица (лицо Гиппократа — facies hyppocratica);

14. изменение психики: от эйфории до безразличия и тяжелой депрессии.

Наличие 6—7 симптомов из перечисленных практически не оставляет сомнений в развитии анаэробной газовой раневой инфекции.

Профилактика. Предотвращение вторичного микробного загрязнения, полноценная иммобилизация, введение антибиотиков в окружность раны и парентерально, борьба с кровопотерей и шоком.

При массивных размозженных, огнестрельных, обильно загрязненных землей ранах в целях профилактики вводят поливалентную противогангренозную сыворотку. В профилактических целях после внутрикожной пробы вводят 30 000 ME (по 10 000 против каждого из трех возбудителей).

Пострадавшие с анаэробной инфекцией или подозрением на нее должны быть изолированы от основного потока пораженных. Медицинская помощь им оказывается в отдельных помещениях. Предметы ухода, шприцы, медицинский инструментарий не должны попадать в другие подразделения. Деревянные шины, бинты после употребления сжигают. При случайном попадании раненого с анаэробной инфекцией в общую перевязочную помещение тщательно обрабатывают лизолом.

Лечение. Лечебные мероприятия должны включать ликвидацию очага анаэробной инфекции, нейтрализацию токсинов, нормализацию жизненно важных систем организма.

Оперативное вмешательство при анаэробной инфекции должно быть выполнено в экстренном порядке (по жизненным показаниям) при появлении первых же признаков газовой гангрены и должно быть радикальным.

В зависимости от локализации, характера и распространения анаэробной инфекции выполняют два вида операций.

Широкие «лампасные» разрезы на поврежденном сегменте конечности с рассечением фасции и мышц, иссечением пораженных мышц и подкожной клетчатки. Рассечение раны производят на большом протяжении, тщательно удаляют некротизированные ткани, а также участки тканей с сомнительной жизнеспособностью.

Раны обильно промывают растворами перекиси водорода и калия перманганата (веществами, антисептическое действие которых связано с выделением атомарного кислорода), рыхло тампонируют марлей, организуют постоянное промывание раны по дренажам (добавляя в промывающие растворы перекись водорода) с аспирацией содержимого.

Ампутации или экзартикуляции конечностей. Показаниями к ранней ампутации являются:

быстро распространяющийся клостридиальный некротический миозит;

повреждение сосудистого пучка при развившейся гангрене конечности;

продолжение анаэробного процесса после рассечения тканей;

анаэробная инфекция при комбинированных поражениях;

огнестрельные раны конечностей с обширными разрушениями, когда не представляется возможным выполнить полноценную первичную хирургическую обработку, а повреждения костно-мышечного аппарата столь велики, что не позволяют рассчитывать на последующее восстановление функции.

При анаэробной газовой инфекции недопустимо наложение швов на ампутационную культю.

Рану рыхло тампонируют марлей, смоченной 3% раствором перекиси водорода. К специфическим методам лечения анаэробной газовой инфекции относится введение антитоксической поливалентной противогангренозной сыворотки, суммарная доза которой составляет 150 000 ME (по 50 000 ME сыворотки против каждого возбудителя).

Затормозить (но не предотвратить!) развитие газовой гангрены могут антибиотики, вводимые внутривенно. Препаратом выбора является клиндамицин (по 300—600 мг каждые 6 ч внутримышечно). Существует специальная схема применения бензилпенициллина: через каждые 4 ч внутривенное введение по 10 000 000— 15 000 000 ЕД (за сутки — до 60 000 000—100 000 000 ЕД). При аллергии к препаратам пенициллинового ряда возможно применение метронидазола (1 г в сутки).

Проводится комплексная дезинтоксикационная терапия с парентеральным питанием.

В послеоперационном периоде хороший эффект достигается при проведении гипербарической оксигенации. Передвижные барокамеры могут быть использованы при оказании специализированной медицинской помощи.

Столбняк, клинические проявления, профилактика

Возбудителем столбняка является спорообразующий грамположительный анаэроб Cl. tetani. Споры столбняка весьма устойчивы: они выживают при кипячении или при сухом нагревании до 150° С в течение часа, а в обычных условиях сохраняются более года. Патологическое воздействие на организм оказывает вырабатываемый столбнячной палочкой экзотоксин, состоящий из двух фракций:

- тетаноспазмин (нейротоксин, повреждающий центральную нервную систему и вызывающий тяжелый спастический синдром);

- тетанолизин (вызывает гемолиз эритроцитов).

В центральной нервной системе тетаноспазмин избирательно поражает структуры, ответственные за функцию центрального торможения, сохраняя процессы возбуждения на прежнем уровне.

Воротами для инфекции могут служить незначительные ссадины, трещины на подошвах стоп, которые обычно остаются без внимания.

Инкубационный период от момента ранения обычно длится от 4 до 14 дней, однако первые симптомы могут появиться и через 24 ч. При инкубационном периоде менее 7 сут прогноз, как правило, неблагоприятный.

Клиническая картина столбняка. К начальным клиническим проявлениям столбняка относятся головная боль, чувство раздражительности, повышенная потливость, недомогание, парестезии в области лица, затылка. В области «входных ворот» могут определяться фибриллярные подергивания мышц, боли.

В дальнейшем развивается классическая триада:

- тризм (судорожное сокращение жевательных мышц);

- дисфагия (боли и затруднение при глотании);

- ригидность затылочных мышц.

Дальнейшие клинические проявления связаны в основном с распространением мышечного гипертонуса (спастической ригидности) сверху вниз, начиная с затылочной области. Присоединяются судорожные сокращения мимической мускулатуры, придающие лицу характерное выражение («сардоническая улыбка»). Появляются болезненные приступы судорог мышц туловища, шеи, конечностей. Отчетливо проявляется напряжение мышц передней брюшной стенки, что может симулировать патологию органов брюшной полости. Вскоре к тоническим присоединяются и клонические судороги, которые вначале возникают от воздействия внешних раздражителей (громкий звук, яркий свет), а затем и спонтанно. Возникают тетанические сокращения мышц с настолько резким переразгибанием туловища (опистотонус), что на этом фоне могут происходить переломы костей. Развивается асфиксия (ларингоспазм, паралич диафрагмы, спазм дыхательной скелетной мускулатуры), от которой пострадавший погибает. При развернутой клинической картине столбняка отмечается гипертермия до 40—41°С.

Классификация, основанная на степени тяжести клинических проявлений.

I степень — длительность инкубационного периода не менее 3 нед, развиваются спазмы без генерализованных судорог. Симптомы исчезают самостоятельно через 2—3 нед.

II степень — инкубационный период 2 нед, судорожный синдром либо не нарастает, либо медленно прогрессирует.

III степень — инкубационный период составляет 7—14 дней, на 3— 4-й день болезни развиваются сильные судороги, затрудняющие глотание, но не приводящие к выраженным расстройствам дыхания. Применение противосудорожных препаратов дает положительный эффект.

IV степень — инкубационный период длится от 4 до 7 сут, однако может сокращаться до 24 час. Сильнейший судорожный синдром не купируется при применении противосудорожных препаратов, в связи с чем приходится прибегать к лечебному наркозу с использованием миорелаксантов.

Профилактика. Учитывая опасность столбнячной инфекции для жизни, профилактика столбняка должна проводиться всем без исключения пострадавшим с повреждениями кожных покровов и слизистых оболочек, а также с отслойкой эпидермиса (ожоговые пузыри, фликтены). Существующие средства активной (столбнячный анатоксин) и пассивной (противостолбнячная сыворотка) иммунизации при их своевременном применении способны надежно защитить от развития столбняка.

При плановой серопрофилактике стойкий активный иммунитет достигается трехкратным введением столбнячного анатоксина (АС) по 0,5 мл с интервалами 1,5 мес между первой и второй вакцинациями и 9—12 мес между 2-й и 3-й. Стойкий иммунитет сохраняется в течение 5 лет, после чего титр антител начинает снижаться.

При проведении экстренной серопрофилактики столбняка вакцинированным ранее пострадавшим подкожно вводят 0,5 АС. Если вакцинация ранее не производилась или о ней отсутствуют сведения, подкожно вводится противостолбнячная сыворотка (ПСС) в дозе 3000 ME и 1,0 АС. При обширно загрязненных ранах ПСС вводят вне зависимости от ранее проведенной вакцинации, причем в некоторых случаях ее дозу увеличивают до 10 000 ME. Детям противостолбнячная сыворотка не вводится.

С целью предупреждения развития анафилактического шока и других аллергических реакций при введении иммунных сывороток используют метод Безредки для определения реакции больного на введение сыворотки.

Для этого в шприц набирают 0,1 мл разведённой в 100 раз иммунной сыворотки, вводят её под кожу (в область сгибательной поверхности плеча) и через 20 мин оценивают реакцию.

Если у больного нет неприятных ощущений, диаметр образовавшегося бугорка не превышает 0,9 см и зона гиперемии вокруг него ограничена, не появилась крапивница, не снижается АД, то вводят 0,1 мл неразведённой сыворотки, а еще через 30-60 мин при отсутствии реакции — всё остальное количество препарата.

При обнаружении медицинской сестрой уплотнения или покраснения кожи в месте инъекции необходимо информировать об этом врача, поставить согревающий компресс с 40% раствором спирта и положить грелку.

Безредка Александр Михайлович (1870—1940) — микробиолог и иммунолог, разработал теорию местного иммунитета, методы вакцинации против некоторых инфекционных заболеваний, метод предупреждения анафилактического шока при введении лечебно-профилактических сывороток (профилактика анафилактического шока по Безредке).

Для специфической терапии столбняка используют иммуноглобулин противостолбнячный человека (курс — 2 инъекции; в тяжёлых случаях — 3 инъекции дробно) либо противостолбнячную лошадиную очищенную сыворотку, применяемую из расчёта 350МЕ/кг; перед введением проводят десенсибилизацию (внутримышечно или внутривенно). Введение начинают при появлении первых симптомов и продолжают до исчезновения судорог. Одновременно проводят антибиотикотерапию. Основной антибиотик — метронидазол, основной противосудорожный препарат — диазепам (в тяжёлых случаях 30мг/час внутривенно), в крайне тяжелых случаях применяют наркоз и миорелаксанты в сочетании с ИВЛ.

Летальность около 10%.

Гнилостная инфекция, клиника, течение, медицинская помощь

Гнилостной инфекцией чаще осложняются раны с большим количеством размозженных тканей, а также мочевые и каловые флегмоны. Наиболее распространенными возбудителями гнилостной инфекции являются кишечная палочка, вульгарный протей, стрептококковая флора, находящиеся в ране в ассоциациях с другими микроорганизмами. Гнилостная флегмона нередко сочетается со стафилококковой анаэробной инфекцией.

Клиническая картина. Обращает на себя внимание наличие зловонного запаха, выделение обильного геморрагического экссудата. Грануляции блеклые, белесо-сероватого цвета. Ввиду гнойного расплавления сосудов велика опасность вторичных кровотечений. Для гнилостной инфекции характерно также газообразование, что в ряде случаев затрудняет дифференциальную диагностику с анаэробной газообразующей инфекцией. Основным отличием является то, что при гнилостной инфекции газообразование ограничивается областью подкожной клетчатки, не переходя на мышцы.

Мышцы при этом остаются неизмененными, что видно при их рассечении. Нарастающая интоксикация приводит к значительному повышению температуры, потрясающим ознобам, появлению менингеальных симптомов.

Лечение. Основой лечения гнилостной инфекции является вторичная хирургическая обработка раны с максимально широким рассечением, радикальным иссечением пораженных тканей и широким дренированием. После хирургической обработки рану обильно орошают растворами калия перманганата или перекиси водорода и рыхло укрывают салфетками с антисептиком. При распространении инфекции в проксимальном и дистальном направлении необходимо проведение дополнительных контрапертурных разрезов. Обязательной является широкая фасциотомия. Таким образом, рана превращается в широкую открытую полость.

Принципы антибактериальной терапии сходны с таковыми при анаэробной инфекции.

Введение

Пищевые отравления объединяют группу алиментарных заболеваний различной этиологии, передающихся через пищу. Они могут возникнуть в результате потребления пищи, массивно обсемененной определенными видами микроорганизмов (пищевая токсикоинфекция), или в результате потребления пищи, содержащей токсические вещества бактериальной органической (пищевая интоксикация или токсикоз) или неорганической природы.

Пищевые отравления могут протекать в виде массовых вспышек, охватывая значительное число заболевших, или в виде семейных и групповых заболеваний, а также в виде отдельных, спорадических случаев.

По своему течению пищевые отравления относятся преимущественно к острым заболеваниям, характеризующимся внезапным началом и бурным течением.

Однако к пищевым отравлениям относятся и хронические отравления, обусловленные длительным потреблением пищи и пищевых продуктов, содержащих токсины микроспорических грибков или токсические вещества химической природы (остаточные количества пестицидов, пищевых добавок, нитритов и др.). Продукты питания могут загрязняться на различных этапах: при выращивании растений (пестициды, гербициды и др.), при кормлении птицы и скота стимуляторами роста, транспортировке, хранении, в процессе приготовления готовых блюд и др.

1. Цель занятия:

1) Ознакомить студентов с этиологией, классификацией, клиникой пищевых отравлений;

2) Обучить методике проведения санитарно-эпидемиологического расследования пищевых отравлений.

2. Учебно-целевые задачи:

Студент должен знать:

- этиологию, классификацию, клинику пищевых отравлений

- инструктивные методические документы по расследованию и профилактике пищевых отравлений;

- тактику врача при возникновении пищевого отравления;

- профилактические мероприятия по предупреждению пищевых отравлений.

Студент должен уметь:

- пользоваться официальными документами и современной классификацией пищевых отравлений;

- собирать анамнез при подозрении на пищевое отравление;

- на основе решения ситуационных задач проводить расследование пищевых отравлений;

- проводить профилактику пищевых отравлений.

Алгоритм работы студента на занятии:

1. Ответить на вопросы тестового контроля исходного уровня знаний и на вопросы устного опроса.

2. Выслушать объяснения и дополнения преподавателя по изучаемой теме.

3. Дать анализ описанной ситуации по задаче, полученной на занятии.

Составить заключение по задаче, ответив на следующие вопросы:

1) Поставить диагноз пищевого отравления по классификации.

2) Какой продукт или блюдо могло вызвать заболевание?

3) Какие условия привели к тому, что продукт или блюдо могли стать причиной заболевания (нарушения при кулинарной обработке, нарушение сроков реализации, прочие причины)?

4) Экстренные меры, которые необходимо предпринять в данном случае.

5) Какие материалы и кто должен отправить на лабораторное исследование?

6) Какие профилактические мероприятия необходимы в данном случае?

Контрольные вопросы усвоения материала:

1. Содержание понятия “пищевые отравления” и их классификация.

2. Пищевые токсикоинфекции.

3. Пищевые бактериальные токсикозы (ботулизм, стафилококковый токсикоз).

4. Микотоксикозы (афлатоксикоз, фузариотоксикоз, эрготизм).

5. Немикробные пищевые отравления.

6. Пищевые отравления неуточненной этиологии.

7. Заболевания, не относящиеся к пищевым отравлениям.

8. Методика расследования пищевых отравлений.

9. Основные принципы профилактики пищевых отравлений.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 696 | Нарушение авторских прав