АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Щитовидная и околощитовидная железа

Щитовидная железа и ее гормоны. Влияние на процессы роста и развития ребенка. Щитовидная железа - самая крупная из всех желез внутренней секреции, ее вес колеблется от 30 до 60 г. Она представляет собой непарный орган, желтовато-розового цвета, мягкой консистенции, расположенный спереди и по бокам верхней части трахеи и нижней части гортани. Железа состоит из правой и левой долей, которые соединены перешейком. От перешейка часто отходит вверх пирамидальный отросток. Снаружи железа покрыта двумя соединительнотканными капсулами. Наружная с помощью пучков волокон фиксирует железу к близлежащим мышцам (грудино-щитовидной, грудино-подъязычной), трахее, перстневидному хрящу гортани и сосудисто-нервному пучку шеи. Пространство между наружной и внутренней капсулами заполнено рыхлой соединительной и жировой тканью, в которой расположены кровеносные сосуды, лимфатические узлы и околощитовидные железы. От соединительной ткани внутренней капсулы в ткань железы отходят перегородки, разделяющие ее на нечетко выраженные дольки. По перегородкам в железу входят сосуды и нервы. Дольки построены из фолликулов, которые являются структурно-функциональной единицей железы. Фолликулы представляют собой микроскопические пузырьки, наполненных вязким коллоидным веществом желтоватого цвета. Фолликуллярные клетки способны захватывать из кровотока йод, который в коллоиде связывается с тироглобулином. При необходимости клетки фагоцитируют частицы коллоида и расщепляют его. При этом образуются тиреоидные гормоны, которые выделяются через базальную часть клетки и поступают в кровоток. Эти гормоны повышают интенсивность обмена веществ и теплообразование, стимулируют у детей рост скелета, влияют на состав крови, повышают возбудимость нервной системы. Усиление функции железы выражается в повышенной возбудимости, увеличении частоты сердечных сокращений, похудании. При ослаблении функции железы наблюдается ослабление обменных процессов, ожирение, усиливается задержка жидкости в организме. При этом также замедляется реакция на раздражители, повышается утомляемость. Фолликулярные клетки при этом уплощаются. Наряду с фолликулярными в щитовидной железе присутствуют парафолликулярные клетки. Они расположены на периферии фолликулов и не имеют контакта с коллоидом. Кроме того, эти клетки могут располагаться группами между фолликулами. Эти клетки выделяют другой гормон щитовидной железы - кальцитонин, регулирующий уровень кальция в крови и усиливающий отложение кальция в костной ткани. Щитовидная железа закладывается на 3-4 неделе внутриутробного развития в виде непарного выроста вентральной стенки глотки на границе 1 и 2 пары глоточных карманов. Энтодермальные клетки, образующие вырост, мигрируют в область шеи, где должна располагаться железа. Здесь они на 7 неделе формируют фолликулы, которые к 11 неделе уже способны накапливать йод. Секреция тироксина в кровь начинается в конце 3 месяца. Позднее вырост отшнуровывается от стенки глотки, на его месте (впоследствии в области корня языка) сохраняется слепая ямка. Гормоны щитовидной железы играют важную роль в развитии плода, в процессах роста и дифференцировки тканей, особенно ЦНС и нейроэндокринных регуляторных систем. У новорожденных железа весит всего несколько граммов, к 7 годам ее масса увеличивается в 3,5 раза. Недостаточность тиреоидных гормонов ведет к задержке роста, умственному и половому недоразвитию, нарушению пропорций тела. Комплекс этих явлений называется кретинизмом. Ускоренное увеличение массы щитовидной железы происходит в пубертатном периоде. В30 преклонном возрасте происходит ее частичная атрофия. У женщин относительная масса железы несколько больше, чем у мужчин. 38. Околощитовидные железы и их функционирование в растущем организме. Паращитовидные железы (их еще называют околощитовидными железами) Как правило, у человека имеются две пары желез, одна из которых расположена под щитовидной железой, другая - погружена в ее толщу, но могут быть варианты нормы, когда количество околощитовидных желез больше или меньше. Они имеют красновато-коричневую окраску, общий вес всех четырех желез - 130 мг. Эти железы вырабатывают так называемый паратгормон, отвечающий за содержание кальция и фосфора в крови. Паратгормон способствует тому, что уровень кальция в крови повышается, а уровень фосфора — снижается. При недостатке кальция в крови выработка паратгормона усиливается околощитовидными железами, а при его избытке — наоборот, снижается. Для заболеваний, связанных с низким содержанием кальция в крови, в частности рахита и почечной недостаточности, характерно повышение активности паращитовидных желез и увеличение их размеров. Основная функция этих желез заключается в поддержании практически постоянного, нормального уровня кальция в крови, несмотря на колебания поступления его с пищей. Действие паратгормона направлено на повышение концентрации кальция и снижение концентрации фосфора в крови. Указанное действие обеспечивается влиянием этого гормона на выведение почками кальция (тормозит) и фосфора (ускоряет), а также стимуляцией им выхода кальция и фосфора из костей в кровь. Основное количество (99%) всего кальция организма содержится в костях и зубах. Кроме этого, паратгормон способствует преобразованию неактивной формы витамина D в активную. Снижение функции околощитовидных желез является причиной возникновения витамин D-независимой формы рахита, когда поступление в организм витамина D не влияет на содержание кальция в крови по причине того, что не происходит преобразование его неактивной формы в активную. Также паратгормон уменьшает отложение кальция в хрусталике (при нехватке этого гормона возникает катаракта). Метаболизируется паратгормон в основном в печени и почках. Избыточная активность паращитовидных желез, причиной которой может быть небольшая опухоль, называется первичным гиперпаратиреозом. Он характеризуется потерей кальция и фосфора из костной ткани, вследствие чего кости становятся хрупкими, болезненными и часто ломаются. Переломы позвонков при этом заболевании могут приводить к укорочению роста больного на целых 15 см. Иногда отмечается расшатывание зубов в лунках, но сами зубы при этом не разрушаются. Теряемые костями при гиперпаратиреозе кальций и фосфор попадают через почки в мочу, что часто приводит к образованию в почках и мочевом пузыре камней. При разрушении паращитовидных желез вследствие патологического процесса или после их31 хирургического удаления возникает гипопаратиреоз - дефицит паратиреоидного гормона. Уровень кальция в крови при этом падает, а содержание фосфора нарастает. Для нормального функционирования тканей, в первую очередь нервной и мышечной, необходим стабильный, нормальный уровень кальция в крови. Его снижение при гипопаратиреозе вызывает приступы повышенной активности нервов и мышц, приводя к тетании - состоянию, характеризующемуся мышечными судорогами в руках и ногах, ощущением покалывания, тревогой и страхом. Основным средством лечения гипопаратиреоза в настоящее время является витамин D, большие дозы которого нормализуют концентрацию кальция в крови.

15.. Гормоны гипофиза и эпифиза, их значение для роста, жизнедеят-ти организма. Р-ция при стрессовых воздействиях. Гипер- и гипофункция гипофиза и эпифиза. Особенности регуляции и продукции гормонов при мышечной деят-ти.

Гипофиз (нижний придаток мозга) и эпифиз (верхний придаток мозга или шишковидная железа) относят к эндо-кринным железам.

Основным регулятором ф-ций желез внутр. секреции явл-ся гипоталамус, непосредственно связанный с главной эндокринной железой – гипофизом.

Гиперфункция – чрезмерная активно-сть деятельности желез внутр. сек-реции, гипофункция – ослабление активности.

Гипофиз состоит из 3 долей: 1. пе-редняя доля; 2. промежуточная доля; 3. задняя доля (нейрогипофиз).

В передней доле вырабатываются тропные гормоны, регулирующие ф-ции периферических желез, и эффекторные гормоны, непосредственно действую-щие на клетки-мишени. Тропные гор-моны: кортикотропин или адренокор-тикотропный гормон, регулирующий ф-ции коркового слоя надпочечников; тиреотропный гормон, активирующий щитовидную железу; гонадотропный гормон, влияющий на ф-ции половых желез. Эффекторные гормоны: сомато-тропный гормон или соматотропин, определяющий рост тела; и пролак-тин, контролирующий деятельность молочных желез.

Чрезмерное выделение соматотропина в раннем возрасте приводит к гига-нтизму, а его недостаток – к кар-ликовости. Избыток соматотропина во взрослом состоянии приводит к раз-растанию еще не окостеневших окон-чательно частей скелета.

Задняя доля гипофиза секретирует гормоны вазопрессин и окситоции, которые образуются в клетках гипо-таламуса, затем по нервным волокнам поступают в нейрогипофиз, где нака-пливаются и затем выдел-ся в кровь.

Вазопрессин вызывает сужение крове-носных сосудов и повышение артериа-льного давления; увеличивает обрат-ное всасывание воды в почечных ка-нальцах, т.е. действует в качестве антидиуретического гормона. Окситоцитон стимулирует сокращения матки при родах, выделение молока молочными железами.

Промежуточная доля гипофиза почти не развита, выделяет меланотропный гормон, вызывающий образование меланина – пигмента кожи и волос.

Функции эпифиза связаны со степенью освещенности организма – имеют су-точную периодичность. Гормон мела-тонин вырабатывается под влиянием импульсов от сетчатки глаза. На свету выработка снижается, в тем-ноте – повышается. Мелатонин угне-тает ф-ции гипофиза. Под его дейст-вием задерживается преждевременное развитие половых желез, формируется цикличность половых ф-ций.

Стрессовые р-ции это нормальные приспособительные р-ции организма к действию сильных неблагоприятных раздражителей. При этом в кровь выбрасывается адреналин. Он дейст-вует на ядра гипоталамуса и стиму-лирует активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Усиливается секреция кор-тикотропина, увеличивается выброс глюкокортекоидов и альдостерона. Вызванные гормональные изменения мобилизуют энергетические ресурсы организма, активируют обменные про-цессы и повышают тканевую сопроти-вляемость.

Выполнение кратковременной и мало-интенсивной мышечной работы не вы-зывают заметных изменений содержа-ния гормонов. При значительных мы-шечных нагрузках повышается секре-ция соматотропина, кортикотропина, вазопрессина, глюкокортикоидов, альдостерона, адреналина, норадре-налина и паратгормона. У людей, не подготовленным к физ.нагрузкам, на-ступает быстрый и очень большой выброс в кровь гомонов, но запасы их невелики и вскоре наступает их истощение.

Гипер- и гипофункция гипофиза.

Гипер- и гипофункция гипофиза. Гипофиз – небольшая овальная железа массой 0,7 г, расположен гипофиз у основания мозга в углублении ямки турецкого седла основания черепа. С помощью ножки он соединен с гипоталамусом. Состоит гипофиз из трех долей: передней, промежуточной и задней.Клетки передней доли секретируют тропные гормоны белковой природы: 1. Соматотропный (СТГ), или соматотропин – гормон роста, регулирующий рост и массу организма, регенерацию тканей; действует на все ткани и органы, ускоряя обменные процессы (синтез органических веществ) Гипофизарный нанизм (карликовость) При недостатке выработки гормона роста у детей возникает резкая задержка роста (рост меньше 130 см), полового развития (часто бесплодны), но пропорции тела при этом сохраняются. Интеллект не страдает. Причины: наследственность, интоксикации и инфекции, родовая или черепно-мозговая травма, опухоли. Гипофизарный гигантизм (гиперфункция) Избыток гормона в детском возрасте ведет к гигантизму. Рост доходит до 250 см. (описаны случаи роста в 283 см и даже 320см.), а вес тела достигает до 150 кг. Чаще болеют мальчики. Причины: чаще аденома гипофиза, реже травмы, инфекции. Развивается диспропорция скелета (длинные конечности),гипофункция половых желез. Без лечения живут до 30-35 лет. Акромегалия. При гиперфункции гормона роста у взрослого человека, когда рост трубчатых костей уже невозможен, возникает акромегалия: увеличение кистей, стоп, костей лицевого черепа, носа, ушей, языка, внутренних органов, грудной клетки. Развивается кифоз, суставы деформируются. Причины: наследственность, частые стрессы, травмы головы, инфекции, аденома гипофиза. До 40% умирают от онкологических заболеваний. Гиперпродукция гормона роста проявляется акромегалией или гипофизарным гигантизмом. При акромегалии растут только дистальные кости конечностей, кости черепа, язык, внутренние органы, сердце, печень, селезенка, поджелудочная железа и др. Вследствие этого возникают грубые диспропорции как экстерьера, так и внутренних органов. Одновременно нарушается обмен веществ (основной, углеводный и др.). При гиперпродукции гормона роста в молодом возрасте (до окостенения эпифизарных хрящей) развивается эпифизарный гигантизм. У гигантов, как правило, маленькая голова и длинные конечности. Гипофункция гипофиза, если она наступает в раннем возрасте, сопровождается задержкой роста - развивается карликовость; причем в отличие от тиреоидного гипофизарный карлик имеет относительно правильные пропорции тела н не отстает в умственном развитии. При гипофункции гипофиза возникает своеобразное нарушение водного обмена - несахарный диабет. В этом случае почки утрачивают способность концентрировать мочу и диурез увеличивается во много раз; введение экстракта задней доли гипофиза или воздействие на область гипоталамуса обрывает заболевание. При сильном поражении гипофиза (опухолью, туберкулезным процессом и др.) наступает резкая гипофункция, приводящая к явлениям гипофизарной кахексии, характеризующейся резким истощением, атрофией костей, полового аппарата, выпадением зубов и волос. При патологии гипофиза нарушаются обмен веществ и функции других эндокринных желез. При гиперфункции аденогипофиза и избыточной выработке при этом соматотропина происходят активный синтез белка и торможение протеолиза. Усиление синтеза белка обусловлено повышением проницаемости клеточных мембран (под влиянием соматотропина) для аминокислот и увеличением биосинтеза рибонуклеиновой кислоты (РНК). Проявляется выраженный анаболический эффект, способствующий активации роста животных. Нарушение углеводного обмена при гиперпродукции соматотропина связано с активацией им фермента инсулиназы (расщепляет инсулин) печени и тем самым приводит к распаду инсулина и развитию сахарного диабета.Соматотропин активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных жирных кислот (неэстерофицированных) в крови и накоплению их в печени, окислению и образованию новых тел. Все эти нарушения жирового обмена отмечены при гиперфункции аденогипофиза

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 969 | Нарушение авторских прав