Обтурационная непроход.Эт.Клиника.Диагностика.Лечение
Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, характеризующийся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке. Кишечная непроходимость осложняет течение различных заболеваний. Острая кишечная непроходимость (ОКН) - синдромная категория, объединяющая осложненное течение различных по этиологии заболеваний и патологических процессов, которые формируют морфологический субстрат ОКН.
Этиология: Обтурационная кишечная непроходимость возникает при закупорке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки; рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических вмешательств; желчными камнями, перфорировавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами; клубками аскарид; проглоченными инородными телами. Обтурационная не проходимость может развиваться также вследствие закрытия про света кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или боль шими кистами, исходящими из соседних органов.
Основные симптомы – боль в животе, задержка стула и газов на несколько дней, вздутие живота. Общее состояние удовлетворительное. При пальцевом исследовании прямой кишки определяется скопление твердых каловых масс.
Клиника: 1.При обтур.опухолью - Симптомы непроходимости кишечника развиваются постепенно, подостро, обычно сочетаясь с симптомами злокачественной опухоли (истощение, анемия, интоксикация и др.). Нередко непроходимость является первым проявлением опухоли ободочной кишки. Заболевание может протекать по типу как высокой, так и низкой непроходимости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную ободочную кишку, приводит к резким нарушениям микроциркуляции в стенке кишечника, изъязвлению и перфорации.
Лечение. Применяют хирургическое и консервативное лечение в зависимости
от причины обтурации. При опухоли тонкой кишки производят
резекцию кишки с первичным межкишечным анастомозом. При обтурации
слепой и восходящей ободочной кишки опухолью производят гемиколэктомию. В случае неоперабельной опухоли накладывают обходной илеотрансверзоанастомоз. При локализации опухоли в левых отделах ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. В случае неоперабельной опухоли этих отделов кишки накладывают противоестественный задний проход. Послеоперационная летальность при этом составляет 20-30 %.
2. Обтурация желчными конкрементами - При хроническом калькулезном холецистите
вследствие деструктивных изменений в желчном пузыре (пролежень нижней стенки пузыря) происходит спаяние его стенки с двенадцатиперстной или толстой кишкой. При увеличении пролежня образуется пузырно-дуоденальный или пузырно-толстокишечный свищ, по которому конкремент из желчного пузыря проваливается в просвет кишечника. Обтурация возникает при конкрементах диаметром 3—4 см и более. Явления непроходимости возникают, как правило, остро и протекают со схваткообразными болями, многократной рвотой. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают раздутые газом петли тонкой кишки с характерным "спиралевидным" рисунком
складок слизистой оболочки. Нередко выявляют газ в желчевыводящих протоках.
Лечение только хирургическое. Производят декомпрессию кишечника, энтеротомию дистальнее конкремента, удаление его. В дальнейшем по показаниям выполняют холецистэктомию.
3.Закупорка каловыми "конкрементами" - происходит преимущественно в толстой кишке. Этот вид непроходимости наблюдается у пожилых людей, страдающих хроническим колитом, длительным запором. Предрасполагающими факторами часто бывают аномалии развития (мегаколон, мегасигма, врожденные мембраны слизистой оболочки и др.). Каловые конкременты могут самостоятельно отходить со стулом. В ряде случаев они приводят к развитию пролежней стенки кишки и каловому перитониту. Конкременты могут вызывать острую непроходимость толстой кишки, симптомы и клиническое течение которой характерны для низкой непроходимости кишечника: схваткообразные боли, задержка стула и газов, усиленная, длительно сохраняющаяся
перистальтика, резкое вздутие ободочной кишки, принимающей форму раздутой автомобильной шины, пустая, раздутая баллонообразно ампула прямой кишки.
Лечение. При обтурации каловыми конкрементами операция показана в тех редких случаях, когда консервативные методы лечения (сифонные и масляные клизмы, попытка пальцевого или эндоскопического размельчения и удаления конкрементов через прямую кишку) не дают эффекта.
Лабораторная диагностика
В анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов.
В связи с уменьшением ОЦК и гемоконцентрацией наблюдается эритроцитоз, повышение гемоглобина.
Гипоальбуминемия, гипергликемия, гипераммониемия, гипербилирубинемия, диспротеинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы.
Снижение рН крови – ацидоз с дефицитом оснований.
Дизэлектролитемия: снижение кальция, калия, хлоридов.
Рентгенологическое исследование является основным специальным методом диагностики ОКН. При этом выявляются следующие признаки:
- Чаша Клойбера – горизонтальный уровень жидкости с куполообразным просветлением над ним, что имеет вид перевернутой вверх дном чаши. При странгуляционной непроходимости могут проявляться уже через 1 час, а при обтурационной непроходимости - через 3-5 часов с момента заболевания. Количество чаш бывает различным, иногда они могут наслаиваться одна на другую в виде ступенчатой лестницы.
- Кишечные аркады. Получаются, когда тонкая кишка оказывается раздутой газами, при этом в нижних коленах аркад видны горизонтальные уровни жидкости.
- Симптом перистости (поперечная исчерченность в форме растянутой пружины) встречается при высокой кишечной непроходимости и связан с растяжением тощей кишки, имеющей высокие циркулярные складки слизистой. Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта применяется при затруднениях в диагностике кишечной непроходимости. Больному дают выпить 50 мл бариевой взвеси и проводят динамическое исследование пассажа бария. Задержка его до 4-6 часов и более дает основание заподозрить нарушение двигательной функции кишечника.
5. Странгуляционная КН.Виды.Хар-ка отд.видов.Лечение исходы.
Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, характеризующийся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке. Кишечная непроходимость осложняет течение различных заболеваний. Острая кишечная непроходимость (ОКН) - синдромная категория, объединяющая осложненное течение различных по этиологии заболеваний и патологических процессов, которые формируют морфологический субстрат ОКН.
Протекает значительно быстрее и тяжелее других форм непроходимости. При этом виде непроходимости нарушается не только проходимость, но и кровоснабжение за счет сдавления сосудов извне. Поэтому в организме наблюдаются значительные патофизиологические расстройства. Нарушения гомеостаза развиваются прежде всего за счет гемоконцентрации и потерь жидкости как со рвотой, так и с депонированием ее в просвете кишки. На водно-электролитные нарушения наслаиваются циркуляторные нарушения и токсический фактор.
Различают 3 вида странгуляции: заворот, узлообразование и ущемление.
Заворот наблюдается только в участках кишки с брыжейкой. Заворот может быть по оси кишки и по оси брыжейки. Начало заболевания острое, боли схваткообразные. Одновременно с возникновением болевого синдрома появляется тошнота и рвота, не приносящая облегчение. Чем выше уровень непроходимости, тем быстрее наступает рвота и она обильнее. Отмечается задержка стула и газов, выражение лица страдальческое, лицо бледное, губы цианотичные, язык сухой, пульс частый и слабого наполнения. Перистальтика видма на глаз, аускультативно выслушиваются усиленные перистальтические шумы. Положительные симптомы Валя, Склярова, Кивуля и др. Могут наблюдаться симптомы шока. Рентгенологически – чаши Клойбера, расположенные в мезогастральной области. В анализе крови – лейкоцитоз, сдвиг лекоцитарной формулы влево, эритроцитоз, гемоконцентрация, гипоальбуминемия, гипохлоремия. Наиболее часто отмечается заворот тонкой и сигмовидной кишок (особенно при долихосигме). При завороте сигмы патогномоничным является симптом Обуховской больницы. Лечение: хирургическое. Оно заключается в деторсии или "развязывании" узлообразования, удалении содержимого кишечника через длинный назоинтестинальный зонд. При не вызывающей сомнения жизнеспособности кишки ограничиваются деторсией. При некрозе кишки производят резекцию нежизнеспособной петли с анастомозом конец в конец. Линия пересечения кишки должна быть на 40—60 см выше препятствия и на 10—15 ниже него. С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах сигмовидной кишки производят мезосигмопликацию по Гаген-Торну. На передний и задний листки удлиненной брыжейки от корня ее до кишки накладывают 3—4 параллельных сборивающих шва. При их затягивании брыжейка укорачивается. Это уменьшает опасность повторного заворота.
Узлообразование характерно для тонкой и сигмовидной кишки. При узлообразовании – наиболее яркая клиническая картина странгуляционной кишечной непроходимости. Тонкая кишка является чаще ущемляющим кольцом, а сигма – ущемленным органом, поэтому изменения в тонкой кишке более выражены. Заболевание начинается с выраженных схваткообразных болей. Больные беспокойны, мечутся в постели, с согнутыми в коленях ногами. Кожные покровы бледные с серым оттенком, покрыты холодным потом, Черты лица заострены, на лице выражение страха. Вначале брадикардия, которая сменяется со временем тахикардией. Живот неравномерно вздут, на ранних сроках мягкий, при пальпации болезненный. Пальпируется болезненное опухолевидное образование. В более поздние сроки кишечные шумы ослаблены, перкуторно – скопление жидкости в отлогих метах. В результате сдавления сосудов рано наступает некроз кишки сразвитием перитонита. Очень быстро прогрессируют перитонит, обезвоживание, интоксикация, сосудистая недостаточность, хлоремия, лейкоцитоз, и сдвиг лейкоформулы влево. Рентгенологически выявляются чаши Клойбера в мезогастрии. Лечение. Применяют только хирургическое лечение. В ранней стадии заболевания производят "развязывание" узла. При невозможности расправить
узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции толстой
и тонкой кишки. Прогноз часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25 %.
Лабораторная диагностика
В анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов.
В связи с уменьшением ОЦК и гемоконцентрацией наблюдается эритроцитоз, повышение гемоглобина.
Гипоальбуминемия, гипергликемия, гипераммониемия, гипербилирубинемия, диспротеинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы.
Снижение рН крови – ацидоз с дефицитом оснований.
Дизэлектролитемия: снижение кальция, калия, хлоридов.
6. Заворот кишки.Клиника, диагностика,виды лечения,исходы.
Заворот тонкой кишки. В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты
до 90°, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При повороте кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки. Завороту способствуют переполнение кишечника, усиленная перистальтика, спайки. В заворот могут вовлекаться несколько петель, а иногда веськишечник. Клиническая картина и диагностика. Завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости. +В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. +Часто больные становятся беспокойными, кричат от боли, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами. +С самого начала заболевания возникает многократная рвота, не приносящая облегчения, вначале — неизмененным желудочным содержимым и желчью, а затем она становится фекалоидной. +Задержка стула и газов является непостоянным симптомом заболевания: часто вначале бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения.+Общее состояние больного тяжелое. Быстро появляются и нарастают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обменов, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, снижение диуреза.+Живот умеренно вздут, иногда вздутие проявляется лишь сглаженностью подреберных областей.+Нередко обнаруживают положительный симптом Валя — баллонообразно растянутую и фиксированную в животе петлю тощей кишки, над которой определяют высокий тимпанит и шум плеска.+При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1—2 ч от начала заболевания и локализуются в левой половине эпигастральной области и в мезогастральной области. Лечение хирургическое. Оно заключается в деторсии или "развязывании" узлообразования, удалении содержимого кишечника через длинный назоинтестинальный зонд. При не вызывающей сомнения жизнеспособности кишки ограничиваются деторсией. При некрозе кишки производят резекцию нежизнеспособной петли с анастомозом конец в конец. Линия пересечения кишки должна быть на 40—60 см выше препятствия и на 10—15 ниже него.
Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда она имеет собственную брыжейку или общую с тонкой кишкой брыжейку. При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при заворотах тонкой
кишки. *Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой
половине живота и в околопупочной области. *Обычно наблюдается рвота. *У большинства больных имеется задержка стула и газов. *При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной
области. *Одновременно происходит западение правой подвздошной
области. *При пальпации живота часто обнаруживают положительный симптом Шиманса—Данса (ощущение "пустоты" при пальпации в правой подвздошной области) и ригидность мышц брюшной стенки.*При аускультации живота отмечают характерные звонкие, с металлическим
оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития
перитонита, перистальтические шумы ослабевают. *На обзорной рентгенограмме живота выявляют шаровидно раздутую слепую кишку, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см)
горизонтальный уровень жидкости.
Заворот сигмовидной ободочной кишки возникает чаще у пожилых людей,
длительно страдающих запорами. Помимо значительной длины брыжейки,
завороту способствует рубцовое сморщивание брыжейки сигмовидной обо- дочной кишки при мезосигмоидите. Следствием этого является сближение приводящего и отводящего участков кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При усилении перистальтических сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым
кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходимости.
Клиническая картина. Боли возникают внезапно, бывают интенсивными,
локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца, сопровождаются одно- и двукратной рвотой. +Фекалоидная рвота, как правило, возникает только при развитии перитонита и паралитической непроходимости. +Ведущий симптом заворота сигмовидной ободочной
кишки — задержка стула и газов.+Живот резко вздут. +Отмечается
его асимметрия — выбухание верхних отделов правой половины вследствие
перемещения сигмовидной кишки вверх и вправо. При этом живот приобретает характерный "перекошенный" вид. Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. Это ведет к затруднению дыхания и нарушению сердечной деятельности.
+При рентгеноскопии выявляют резко раздутую газами ободочную кишку
(восходящую, поперечную, нисходящую), которая занимает почти всю
брюшную полость (характерный симптом "светлого" живота), на фоне которой
видны 1—2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости.
Лабораторная диагностика
В анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов.
В связи с уменьшением ОЦК и гемоконцентрацией наблюдается эритроцитоз, повышение гемоглобина.
Гипоальбуминемия, гипергликемия, гипераммониемия, гипербилирубинемия, диспротеинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы.
Снижение рН крови – ацидоз с дефицитом оснований.
Дизэлектролитемия: снижение кальция, калия, хлоридов.
Лечение. При заворотах сигмовидной кишки применяют хирургический
и консервативный методы лечения.
Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель
кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия).
При омертвении кишки показана ее резекция по общим правилам, принятым
при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника. С целью
профилактики рецидива заболевания при заворотах сигмовидной кишки
производят мезосигмопликацию по Гаген-Торну. На передний и задний
листки удлиненной брыжейки от корня ее до кишки накладывают 3—4 параллельных сборивающих шва. При их затягивании брыжейка укорачивается. Это уменьшает опасность повторного заворота. Некоторые хирурги предпочитают фиксировать сигмовидную кишку несколькими швами к передней или задней брюшной стенке.
7. Инвагинация.Эт.Сим-ка.Д-ка.Лечение.Исходы.
Инвагинация - это внедрение одного участка кишки в другой. Эта форма является смешанной непроходимостью. Наиболее часто встречается у детей до 4 лет. Чаще вышележащий отдел внедряется в нижележащий, реже внедрение идет наоборот.
Различают толстокишечную, тонкокишечную и тонкокишечно-толстокишечную инвагинации. Чаще тонкая кишка внедряется в слепую в области илеоцеального отдела. При обычной инвагинации образуется цилиндр из 3 кишечных трубок, в который вовлекается и брыжейка. Место перегиба внутреннего цилиндра в средний называется головкой инвагината, а окружность, по которой происходит перегиб наружного цилиндра в средний, - шейкой. Морфологические изменения в инвагинате обусловлены сдавлением сосудов брыжейки кишки, что ведет к некрозу сответствующего участка.
Этиология. Основной причиной инвагинации являются опухоли на
"ножке", гематома, воспалительный инфильтрат и др., которые в результате
перистальтических сокращений продвигаются в дистальном направлении,
увлекая за собой стенку кишки. Причиной инвагинации может стать стойкий
спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный участок
кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой отрезок
кишки, находящийся в состоянии пареза.
Клиника: Ведущим симптомом являются резкие, схваткообразные боли, которые нарастают по своей интенсивности до нестерпимых при перистальтических сокращениях кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными, сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают примесь крови и слизи. У ряда больных наблюдают кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид "малинового желе".
Диаг-ка: + При осмотре живота выявляют видимую на глаз перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается определить болезненное, малоподвижное, цилиндрической формы образование,
располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной
области, правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации).+При ректальном исследовании находят расширенную пустую
ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и головку
спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете
прямой кишки обнаруживают кровянистые выделения. *Диагноз основывается на характерной триаде симптомов — схваткообразные боли в животе, пальпируемое цилиндрической формы образование в правой половине брюшной полости, кровянистые выделения из прямой кишки. +В сомнительных случаях диагноз
уточняет обзорная рентгеноскопия живота, при которой выявляют горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке, и ирригоскопия, при которой
обнаруживается дефект наполнения в слепой или восходящей ободочной
кишке с четкими контурами, имеющий форму полулуния или двузубца.
Лечение. Необходима экстренная операция. Консервативные мероприятия (сифонные клизмы, введение газа в ободочную кишку, назначение спазмолитиков) редко бывают эффективными даже в первые часы заболевания.
Во время операции, произведенной в ранние сроки, путем осторожного и нежного
выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для уменьшения
излишней подвижности кишки и предупреждения рецидива заболевания
производят цекопексию (фиксируют отдельными узловыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки и слепую кишку к задней париетальной брюшине). Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой непроходимости.
Прогноз у больных с острой странгуляционной кишечной непроходимостью
зависит прежде всего от своевременной постановки диагноза и сроков
выполнения оперативного пособия, а также от характера сопутствующих заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. К сожалению, средние
показатели послеоперационной летальности у больных странгуляционной
непроходимостью кишечника достигают 20 % и более, что связано с поздней
обращаемостью больных к врачу, запоздалой диагностикой и, как следствие
этого, потерей времени для выполнения операции в более благоприятных
условиях.
8. Динамическая кишечнапя непроходимость.Эт.Клин.Лечение.
Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, характеризующийся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке. Кишечная непроходимость осложняет течение различных заболеваний. Острая кишечная непроходимость (ОКН) - синдромная категория, объединяющая осложненное течение различных по этиологии заболеваний и патологических процессов, которые формируют морфологический субстрат ОКН.
Динамическая • Спастическая - заболевания нервной системы, истерия, спазмофилия, дискинезия, глистная инвазия, полипы толстой кишки • Паралитическая - воспалительный процесс в брюшной полости, флегмона (гематома) забрюшинного пространства, состояние после лапаротомии, рефлекторные влияния патологических состояний внебрюшинной локализации (например, пневмонии, плеврита, ИМ), тромбоз брыжеечных сосудов, инфекционные заболевания (токсические парезы)
Спастическая является редким видом динамической КН.
Этиология: интоксикация ртутью, свинцом, уремия, кетоацидоз.
Длительность спазма может быть от нескольких минут до нескольких часов.
Клиника: 1. Внезапное начало,2.Сильные схваткообразные боли без четкой локализации по всему животу.3.Беспокойное поведение больного.4.Задержка стула и газов (непостоянно).5.Общее состояние страдает мало. Живот обычной формы, конфигурация не изменена, мягкий пальпируется спазмированный участок кишки. Аускультативно выслушивается перистальтика. Изменений со стороны сердечно-сосудистой системы нет.6.Рентгенологически - множество мелких чаш Койбера, расположенных цепочкой, замедленный пассаж бария.
Лечение консервативное. Спазмолитики, анальгетики, тепло, паранефральная блокада, инфузионная терапия.
Паралитическая непроходимость. Развивается вследствие пареза или паралича мышечного слоя кишечника, часто после операций, при острых воспалительных заболеваниях брюшной полости.
Клинически проявляется болью в животе, тошнотой, рвотой, задержкой стула и газов. Клиника прогрессирует постепенно. Живот равномерно умеренной вздут, умеренно болезненный при пальпации. Может определяться симптом Щеткина-Блюмберга. Тахикардия и тахипное. В нализе крови лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево. Рентгенологически выявляется диффузный пневматоз и чаши Клойбера в средних отделах живота.
Диагноз паралитической непроходимости во многом определяется анамнезом заболевания: предшествующей травмой брюшной полости, заболевания органов брюшной полости и др.
Лечение. Преимущественно показано консервативное лечение. Консервативная терапия включает назогастральную декомпрессию, декомпрессию дистальных отделов кишечника (газоотводной трубкой, сифонной клизмой). Применяются препараты, стимулирующие кишечную перистальтику (прозерин 1 мл 0,05% раствора 3 раза в день, питуитрин и др.). Для снятия спазма кишки применяются спазмолитики (но-шпа, папаверин, атропин и др.). Для купирования парадоксальной импульсации применяется паранефральная блокада. Эти мероприятия сочетаются с коррекцией водно-электролитных нарушений, гиповолемии, гипоксии, устранением болевого синдрома.
ПЕРИТОНИТ
1. П.Эт.пат.классиф.хар-ка отд.форм
П-острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.
Этиология
Основная причина развития перитонита - инфекция.
1. Микробный (бактериальный) перитонит.
- Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:
- Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер
- Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки
- Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;
- Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки
- Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза
2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит
- воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча
- асептический некроз внутренних органов
3. Особые формы перитонита:
- Канцероматозный (при запущ.стадиях опухолей органов брюшной полости)
- Паразитарный
- Ревматоидный
- Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).
Патогенез. Интоксикация, гипоксия, нарушения моторики ЖКТ, гемодинамики, метаболизма, иммунной защиты и полиорганная недостаточность.
В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития перитонита).
При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.
Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.
1.По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:
а) первичный (гематогенный, лимфогенный пути, через маточные трубы);
б) вторичный (из воспалительных очагов брюшной полости).
2.По этиологическому фактору.
а) микрофлора пищеварительного тракта (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококки,неклостридиальные анаэробы, протей);
б) микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту (гонококки, пневмококки,микобактерия туберкулеза);
с) асептические (кровь, моча, желчь, панкреатический сок);
d) особые (карциноматозный, ревматический, фибропластический - при попадании талька, крахмала с перчаток).
3. По характеру выпота: a) серозный; b) фибринозный; c) фибринозно-гнойный;
d) геморрагический;e) гнилостный.
4. По распространению:
a) отграниченный; b) местный; c) распространенный; d) тотальный.
5. По клиническому течению:
a) острый; b) подострый; c) хронический.
6.По фазам развития • Реактивная (первые 24 ч) - в клинической картине превалирует местная симптоматика • Токсическая (24-72 ч) -фаза нарастающей интоксикации. Соответствует понятию зндоток-синовый шок • Терминальная (свыше 72 ч) - равнозначна понятию септический шок.
7. В течении острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:
- ранняя стадия - до 12 ч,
- поздняя - 3 - 5 дней
- конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.
Клиника реактивной стадии. Реактивная стадия длится до 24 часов и характеризуется резко выраженным болевым синдромом. При объективном осмотре: состояние больного тяжелое; положение вынужденное - коленно-локтевое, принятое для уменьшения натяжения воспаленной брюшины; кожные покровы бледные, что обусловлено сильным влиянием симпатс-адреналовой системы в ответ на болевую импульсацию; тахикардия; температура чаще еще остается нормальной; артериальное давление повышено; тип дыхания грудной за счет щажения живота; полиурия. При осмотре живота: живот плоский как доска; поверхностная пальпация резко болезненная; глубокая пальпация невозможна; перильстатика сохранена.
Клиника токсической стадии. Эта стадия обусловлена накоплением в крови токсинов (наличие инфекции, действие продуктов жизнедеятельности и распада микроорганизмов, резорбция гнойного экссудата). Жалобы: уменьшение боли, что обусловлено параличом рецепторов брюшины; тошнота; рвота; головная боль; снижение аппетита; нарушение сна. При объективном осмотре: состояние больного крайне тяжелое; кожные покровы серые, бледные; тенденция к гипертермии; тахикардия; пульс малого наполнения; снижение артериального давления; урежение числа дыхательных движений за счет токсического влияния на дыхательный центр. При осмотре живота: живот увеличен за счет вздутия паретичного кишечника; выявляются все симптомы раздражения брюшины; перильстатика вялая; физиологические отправления нарушены.
Клиника терминальной стадии. Эта стадия обусловлена общей интоксикацией, которая усугубляется полиорганной недостаточностью. Активно жалоб нет. Развиваются следующие друг за другом стадии терминального состояния: предагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. Положение больного пассивное. Кожа серая, холодная, акроцианоз. Больной заторможен. Пульс нитевидный, артериальное давление критически снижено. Развивается почечная и печеночная недостаточность с последующим развитие олиго- и анурии. При осмотре живота: живот резко вздут за счет резко выраженного метеоризма; в отлогих местах определяется притупление перкуторного звука за счет скопления свободной жидкости; в животе мертвая тишина, шум плеска, феномен падающей капли.
2. П.Д-ка.Леч.,особ-ти предоперац.подготовки.Исходы.
П-острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.
Диагностика: 1. Данные анамнеза и клиническая картина.
2. В OAK лейкоцитоз до 28-20 со сдвигом влево, ускоренное СОЭ.
3. В ОАМ белок, лейкоциты небольшое количество.
4. На рентгенографии: скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы при перфорации полого органа; ограничение подвижности диафрагмы при локализации патологического процесса в верхнем этаже; раздутые петли кишечника, уровни жидкости - чаши Клойбера при паралитической непроходимости.
5. УЗИ - раздутые петли кишечника, уточняет локализацию первичного очага - холецистит, панкреатит; скопление экссудата.
6. Лапароскопия - полная визуализация перитонита с первичным очагом.
Лечение: 1. Абсолютное показание к экстренному опепативному лечению,
2. Качественная и короткая предоперационная подготовка больного
3. Срединная лапаротомия с санацией первичного очага, дренирование гнойников, механическим очищением брюшной полости, промывание асептическими растворами во время и после операции.
4. Массивная антибактериальная терапия антибиотиками широкого спекта до определения чувствительности выделенной микрофлоры.
5. Ликвидация паралитич. непроходимости посредством аспирации через назоинтестинальный зонд, стимул. деят-ти киш-ка антихолинэстеразными препаратами.
6. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса.
7. Коррекция и поддержание на оптимальном уровне функционального состояния ССС, ДС, печени, почек.
8. В постоперационном периоде проводят перитонеальный диализ, лаваж, лимфо и гемосорбцию, ГБО.
Предоперационная подготовка
1. Лучше отложить операцию на 2-3 часа для целенаправленной подготовки, чем начинать ее у неподготовленного больного.
2. Центральные звенья предоперационной подготовки
* Дозированная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия
* Целесообразна катетеризация центральных вен. Это обеспечивает: 1.Большую скорость инфузии; 2.Возможность контроля ЦВД; 3.Продолжение инфузии во время и после операции; 4
* Объем инфузионной терапии определяется сроками заболеваниями.
1.На ранних стадиях перитонитах, когда гемодинамические расстройства нерезко выражены (обезвоживание не превываешт 10% от массы тела), общий обем инфузии до операции составляет 20-35 мл/кг, или 1.5 - 2.0 л в течение 2ч. 2.При запущенных процессах, выраженных нарушениях гемодинамики и водного обмена (потеря жидкости более 10% массы тела) объем инфузии ув. до 25-50 мл/кг, или 3-4 л в течение 2-3 ч.
* Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности трансфузионной терапии.
* Подготовка ЖКТ:+На ранних стадиях заболевания достаточно однократного опорожнения желудка с помощью зонда+При запущенных процессах зонд должен находится в желудке постоянно, в течение всего предоперационного периода
+В связи с аткивацией микробной флоры в результате оперативного процесса в самом начале интенсивной терапии внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.+Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно. Достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза.
3.Обезбол-е. Осн. метод обезбол.при опер-х по поводу перитонита-многокомпонентная сбалансированная анестезия с применением мышеч. релаксантов и ИВЛ.- В последнее время стала широко применяться СМ анестезия - При любом варианте общей анестезии хирург должен выполнять интраоперационную новокаиновую блокаду рефлексогенных зон и корня брыжейки тонкой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки.
Исход: зависит от характера основ. забол-я, вызвавшего перитонит,своевременности операт. пособия, адекватности интенс.терапии и проводимого лечения. Летальность при распростр-м гн.пер-те сост-ет в среднем 20—30 %. При полиорган. недостат-ти и перитонеальном сепсисе в случае несвоеврем-о и неполноц-го лечения летальность может достигать 60—90 %. Несмотря на усовершенств-е методов лечения, перитонеальный сепсис все еще остается
трудноразрешимой проблемой.
3. Отграниченный перитонит..Этиология. Клиника. Д-ка, Лечение.
Местный перитонит является начальной стадией заболевания. Образование сращений вокруг очага воспаления приводит к развитию осумкованного перитонита с образованием гнойника. Наиболее часто отграниченный перитонит возникает при абсцессах, развивающихся в брюшной полости: периаппендикулярном абсцессе, абсцессе малого таза, межкишечных гнойниках (абсцессы Микулича), поддиафрагмальном абсцессе.
Отграниченные перитониты — абсцессы брюшной полости. Они могут возникнуть:* при локализации инфекции вокруг воспаленного органа, если защитные механизмы брюшины достаточно сильны; * вследствие ограниченного скопления экссудата в процессе регрессии диффузного перитонита в каком-либо кармане брюшной полости (под диафрагмой, под печенью, в боковых каналах, в дугласовом пространстве; * при скоплении отделяемого (кровь, желчь, моча) в зоне оперативных вмешательств после оперативных вмешательств на желчных путях, желудке, мочевом пузыре, при несостоятельности кишечных анастомозов.
Клиническая картина отграниченного перитонита не столь тяжелая, как картина диффузного распространенного перитонита. Больные жалуются на слабость, повышение температуры тела, рвоту, потерю аппетита. Лейкоцитоз возрастает, появляется сдвиг влево. Местная симптоматика зависит от локализации гнойника. Если абсцесс предлежит к передней брюшной стенке, то может определяться болезненный инфильтрат, перкуторная болезненность. С помощью ультразвукового исследования и компьютерной томографии можно четко определить скопление гноя.
Симптомы местного перитонита: боль, локализованная соответственно патологическому очагу, который явился причиной перитонита, или в области затека экссудата, крови, желчи либо содержимого перфорированного органа; локальное напряжение мышц живота и резкая болезненность при пальпации в той же зоне; положительный симптом Щеткина-Блюмберга; признаки интоксикации.
Диагностика:
ОАК: ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной
формулы крови влево.
При больших размерах абсцесса на рентгеновских снимках выявляется
очаг затемнения, иногда с уровнем жидкости и газа. Компьютерная томография и ультразвуковое исследование являются основными способами
диагностики.
Лечение: Только оперативное в связи с высокой опасностью прорыва гнойника в брюшную или грудную полости, развития сепсиса. Оперативный доступ зависит от локализации абсцесса. Консервативное лечение показано только при явных признаках ограничения процесса, когда операция может привести к распространению инфекции по брюшине.
При образовании гнойника показана операция. Наиболее хорошие результаты при ограниченных гнойниках брюшной полости удается получить при применении аспирационно-промывного метода лечения гнойных процессов.
Полость абсцесса пунктируют и дренируют под контролем ультразвукового исследования, компьютерной томографии или лапароскопии.
При невозможности использования этого способа абсцесс вскрывают хирургическим путем через лапаротомный разрез.
4. Поддиафрагмальный абсцесс.Эт.Виды.Сим-ка.Д-ка.Лечение.
ПДА -скопление гноя в пространстве между диафрагмой и нижележащими органами. Чаще его развитие наблюдается между диафрагмальным листком брюшины и прилежащими органами (начинается по типу перитонита). Это так называемый внутрибрюшинный ПДА. Реже абсцесс располагается внебрюшинно, начинаясь в забрюшинном пространстве по типу флегмоны.
Этиология: Наиболее частыми причинами развития его являются гастродуоденальные язвы, острый аппендицит и заболевания желчных путей. Распространение инфекции в поддиафрагмальное пространство идет контактным, лимфогенным и гематогенным путем.
Клиника: +Больных беспокоят боли в правом или левом подреберье, усиливающиеся при глубоком вдохе. В ряде случаев они иррадиируют в спину, лопатку, плечо (раздражение окончаний диафрагмального нерва). +Температура тела повышена до фебрильных цифр, имеет интермиттирующий характер. +Пульс учащен. +Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и повышение СОЭ.
Иногда абсцесс проявляется лишь повышением температуры тела.
В тяжелых случаях наблюдается симптоматика, характерная для синдрома системной реакции на воспаление, сепсиса, полиорганной недостаточности. При бессимптомном течении осмотр больного не дает существенной информации. Заподозрить абсцесс при отсутствии других заболеваний можно при наличии субфебрильной температуры, ускоренной СОЭ, лейкоцитоза, небольшой болезненности при надавливании в межреберьях, поколачивании по правой реберной дуге.
При тяжелом течении болезни имеются жалобы на +постоянные боли в правом подреберье,+боли при пальпации в правом или левом подреберье, в межреберных промежутках (соответственно локализации абсцесса). Иногда в этих областях можно определить некоторую +пастозность кожи. +Симптомы раздражения брюшины определяются нечасто. +В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, увеличение СОЭ, т. е. признаки, характерные для гнойной интоксикации.
+Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности, "сочувственный" выпот в плевральной полости. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Наиболее ценную для диагноза информацию дают ультразвуковое исследование и компьютерная томография.
Виды: Различают внутри- и внебрюшинные ПДА, которые делятся на лево, правосторонние и срединные. Эти абсцессы, в свою очередь, различаются по месту нахождения по отношению к своду диафрагмы. Правосторонние: передневерхние, верхнезадние, центральные, задненижние. Левосторонние: верхние, нижнепередние, задненижние, околоселезеночные. Кроме того, различают нижние внебрюшинные право- и левосторонние абсцессы.
Лечение. Показано дренирование абсцесса, для чего в настоящее время чаще используют малоинвазивные технологии. Под контролем ультразвукового исследования производят чрескожную пункцию абсцесса, аспирируют гной. В полость гнойника помещают специальный дренаж, через который можно многократно промывать гнойную полость и вводить антибактериальные препараты. Процедура малотравматична и гораздо легче переносится больными, чем открытое оперативное вмешательство. Если эту технологию применить невозможно, тогда полость абсцесса вскрывают и дренируют хирургическим способом. Применяют как чрезбрюшинный. так и внебрюшинный доступ по Мельникову. Последний метод предпочтительнее, так как позволяет избежать массивного бактериального обсеменения брюшной полости.
5. Программа интенсивной терапии больного с разлитым гнойным перитонитом.
П-острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.
Основной причиной смерти при перитоните является тяжелая эндогенная интоксикация, проявляющаяся полиорганной недостаточностью. Летальность при различных формах перитонита колеблется от 7% до 85%.
Схематично лечение перитонита можно представить следующим образом: - антибактериальная терапия; - методы экстра- и интракорпоральной детоксикации; - инфузионная терапия; - иммунокоррекция; -нормализация нарушенных функций органов и систем.
Современные принципы лечения
1. Абсолютное показание к экстренному опепативному лечению,
2. Качественная и короткая предоперационная подготовка больного
3. Срединная лапаротомия с санацией первичного очага, дренирование гнойников, механическим очищением брюшной полости, промывание асептическими растворами во время и после операции.
4. Массивная антибактериальная терапия антибиотиками широкого спекта до определения чувствительности выделенной микрофлоры.
5. Ликвидация паралитической непроходимости посредством аспирации через назоинтестинальный зонд, стимуляция деятельности кишечника антихолинэстеразными препаратами.
6. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса.
7. Коррекция и поддержание на оптимальном уровне функционального состояния ССС, ДС, печени, почек.
8. В постоперационном периоде проводят перитонеальный диализ, лаваж, лимфо и гемосорбцию, ГБО.
В тяжелых случаях антибиотик можно вводить до 3-х раз в сутки. •Альтернативная методика - органофорез, суть которого заключается в следующем: проводится сеанс электрофореза с гепарином на область поджелудочной железы одновременно с капельной внутривенной или внутриаортальной инфузией антибактериального препарата. Постоянный электрический ток вызывает повышение концентрации препарата в зоне пораженного органа. Кроме того, постоянный ток обладает способностью угнетать экскреторную функцию поджелудочной железы.
2. Методы активной детоксикации. Гемосорбция Один из самых активных и популярных методов. Показан при эндотоксикозе IIa-IIб-IIIa ст. Объем крови, прошедшей через колонку - 1,5-2 ОЦК, скорость перфузии от 80 до 150 мл/мин. Применяемые гемосорбенты: СКН, ФАС. Оптимальные сроки проведения - 1-е и 2-е сутки после операции. Недостатки: нарушается кислородно-транспортная функция крови, возможно усугубление гипоксии; травмирует клеточные элементы (снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов), удаляет белок, глюкозу. Противопоказания: шок, угроза кровотечения (недостаточный хирургический гемостаз и ДВС-синдром в стадии гипокоагуляции), выраженная сердечная недостаточность (скорость инфузии дофамина более 5 мкг/кг/мин), анемия тяжелой степени, гипопротеинемия, язвенный анамнез, респираторный дистресс-синдром взрослых III ст. Учитывая частое развитие у экстренных больных стрессовых язв и эрозий желудка и 12-перстной кишки, опасность кровотечения высока. Перспективно сочетание метода с параллельным озонированием реинфузируемой крови, с УФО-крови, применением гипохлорита натрия, перфузией срезов ксеноселезенки (гемоспленокарбоперфузия).
Плазмаферез Объем удаляемой плазмы: 1000-2000 мл. Показания: IIб ст. эндотоксикоза (стадия токсемии). Недостатки метода: высокая стоимость аппаратуры и самой методики, использование донорской плазмы, аллергические осложнения, связанные с переливанием больших доз чужеродного белка. Противопоказания: тяжелая гипопротеинемия, эндотоксикоз IIa, III ст. При повторных сеансах плазмафереза целесообразно для плазмозамещения использовать собственную плазму больного, забранную на предыдущем сеансе, обработанную криометодом или добавлением раствора гипохлорита натрия
УФО-крови Возможно экстра- и интракорпоральное облучение крови. Доступность, простота применения, отсутствие серьезных осложнений сделали метод достаточно популярным. При разлитом перитоните целесообразно применение в сочетании с другими активными методиками: гемосорбцией, плазмаферезом. Самостоятельное значение при тяжелой полиорганной недостаточности невелико.
ТОЛСТАЯ КИШКА
1. Предраковые заболевания толстой кишки.Др.неспецифические заболевания толстой кишки.
К предраковым заболеваниям относятся:* Хронические колиты, в частности хронический неспецифический язвенный колит и гранулематозный колит (болезнь Крона), которые составляют основную группу факультативных предраковых заболеваний.*Дивертикулы (дивертикулез) ободочной кишки.
*Полипозное поражение ободочной кишки (облигатный предрак), которое может быть в виде: • Одиночных полипов (аденоматозный, ворсичатый), которые малигнизируются в 45% случаев, особенно полипы, величиной более 2 см; ворсинчатые полипы озлокачествляются чаще. • Множественного полипоза ободочной кишки, который. В свою очередь, может иметь следующие формы: - Генетически детерминированные (семейно-наследственный диффузный полипоз, синдром Пейтц-Егерса, синдром Тюрко). - Ненаследственные (спорадический полипоз, сочетанный полипоз, синдром Кронкайта-Кэнедэ, семенной наследственный полипоз).
Язв.колит - Воспалительное заболевание толстой кишки, поражающее, как правило, слизистую оболочку прямой и других отделов толстой кишки, имеющее рецидивирующее или непрерывное хроническое течение. Для всех форм неосложненного язвенного колита характерны две группы симптомов: местные (кишечные) и общие. Из местных симптомов самый частый и постоянный — ректальные кровотечения. Кровь в стуле у больных язвенным колитом отмечается постоянно, даже в фазы ремиссии. В фазу обострения количество крови в кале увеличивается. Чаще всего она алая, при поносах в виде прожилок, если кал оформленный, то кровь как бы его обволакивает. Постоянные кровотечения обусловлены значительными нарушениями микроциркуляции толстой кишки, легкой ранимостью сосудов, наличием эрозий и изъязвлений. Нарушения стула — второй постоянный признак язвенного колита, при этом чаще всего, особенно в фазу обострения бывают поносы; значительно реже запоры или смена запоров и поносов. Механизм поносов — усиление секреции жидкости и уменьшение ее абсорбции вследствие поражения слизистой, повышенной проницаемости сосудов; при этом, чем больше протяженность процесса в кишке, тем чаще стул. Кроме того, даже небольшие количества каловых масс, слизи или гноя, попадая в воспаленную сигмовидную и прямую кишку, вызывают рефлекс на дефекацию; этим объясняются ложные позывы и тенезмы. Боли в животе — третий местный симптом; они локализуются обычно в левой подвздошной области, левой половине живота, реже по всему животу. После дефекации боли ослабевают или, реже, усиливаются. Из общих жалоб характерны слабость, снижение работоспособности, снижение веса. Очень часто развиваются астено-ипохондрический, депрессивный синдромы, нередко канцерофобия. ***Острая форма язвенного колита характеризуется бурным началом заболевания с максимально выраженными местными и общими симптомами. Стул частый иногда до 20 раз в сутки, скудный, кровянистый; боли в животе, лихорадка, признаки интоксикации и циркуляторных расстройств. Может наблюдаться синдром экссудативной энтеропатии с развитием гипопротеинемии и отеков. Течение заболевания осложняется массивным кровотечением, перфорацией толстой кишки.
Дивертикулы — это слепо оканчивающиеся мешковидные выпячивания ограниченного участка полого органа, в частности, толстой кишки. Дивертикулез означает наличие множественных дивертикулов. Выделяют три формы дивертикулярной болезни толстой кишки: бессимптомные дивертикулы (случайные находки при ирригоскопии или колоноскопии); неосложненная дивертикулярная болезнь, когда есть клинические проявления и дивертикулярная болезнь с осложнениями. Характерных симптомов неосложненного дивертикулеза нет, у больных наблюдаются признаки, характерные для синдрома поражения толстой кишки — боли в животе без четкой локализации, нарушения стула, чаще всего запоры или неустойчивый стул (смена запоров и поносов), признаки кишечной диспепсии (урчание, вздутия).
Самым частым осложнением дивертикулеза является воспаление дивертикулов — дивертикулит. Признаками развившегося дивертикулита являются лихорадка, усиление болей в животе, поносы, появление в стуле слизи и крови, стойкий метеоризм, довольно выраженная болезненность при пальпации живота в проекции воспаленных дивертикулов обычно в левом фланке, иногда признаки поражения брюшины. Когда дивертикулярная болезнь манифестируется дивертикулитом, что бывает нередко, больные госпитализируются в хирургические отделения с подозрением на те или иные формы «острого» живота. Кишечное кровотечение — серьезное осложнение дивертикулярной болезни. Вероятность его возникновения возрастает с возрастом. Проявляется чаще всего среди полного благополучия в виде выделения в кале алой крови или сгустков; может остановится так же внезапно, как и началось.
Полипом принято называть всякую опухоль на ножке, свисающую из стенок полого органа в его просвет, независимо от микроскопического строения.
Полипозу сопутствуют следующие симптомы: остеомы (обычно нижней челюсти и костей черепа), кисты, опухоли мягких тканей, десмоидные опухоли брюшной стенки и брыжейки кишки, аномалии зубов, периампулярный рак, рак щитовидной железы (Синдром Гарднера); гамартомные полипы по всему ЖКТ; пигментация кожи и слизистых оболочек в области щёк, губ и на пальцах; клинические симптомы могут быть такие же, как и при кишечной инвагинации, включая коликообразные боли в животе (Синдром Пёйтца-Егерса)
Болезнь Крона — это воспалительное заболевание кишечника (ВЗК). Его причина до сих пор неизвестна, поэтому на сегодняшний день оно считается неизлечимым. Болезнь Крона — хроническое заболевание, протекающее с периодами обострений и ремиссий. Во время обострения самочувствие больных резко ухудшается, в течение ремиссий оно, как правило, становится лучше. Иногда пациент чувствует себя настолько хорошо, что способен делать в своей жизни всё, что пожелает. *** При болезни Крона слизистая толстой кишки воспалена, покрыта поверхностными изъязвлениями, что вызывает боль в животе, примеси крови и слизи в кале, диарею, часто сопровождаемую болями при дефекации. Кроме того, часто наблюдаются общее недомогание, потеря аппетита и похудание. Болезнь Крона можно заподозрить при постоянных или ночных поносах, боли в животе, кишечной непроходимости, похудании, лихорадке, ночной потливости.
*К внекишечным проявлениям болезни Крона относятся: Кожные проявления
Поражения суставов; Воспалительные заболевания глаз; Заболевания печени и желчевыводящих путей; Васкулит (воспаление сосудов); Нарушения гемостаза и тромбоэмболические осложнения; Заболевания крови; Амилоидоз; Нарушения метаболизма костной ткани (остеопороз - разрежение костной ткани).
Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, возникающее в результате взаимодействия между генетическими факторами и факторами внешней среды, характеризующееся обострениями. Симптомы: 1.Частый понос или кашицеобразный стул с примесью крови, гноя и слизи.
2.«Ложные позывы» на дефекацию, «императивные» или обязательные позывы на дефекацию. 3.боль в животе (чаще в левой половине). 4.лихорадка (температура от 37 до 39 градусов в зависимости от тяжести заболевания). 5.снижение аппетита. 6.потеря веса (при длительном и тяжелом течении). 7.водно-электролитные нарушения различной степени.8.общая слабость. 9.боли в суставах.
2. Рак толстой кишки.Классиф.Хар-ка отд.форм.Д-ка.
Рак ободочной кишки — сравнительно благоприятная форма раковой болезни.
Термин «рак толстой кишки» объединяет различные по форме, локализации и гистологической структуре злокачественные эпителиальные опухоли слепой, ободочной и прямой кишки, а также анального канала.
Классификация:
В настоящее время наибольшее распространение получило подразделение опухоли по формам роста на: +экзофитную — растущую преимущественно в просвет кишки; +эндофитную — распространяющуюся в основном в толще стенки кишки; +блюдцеобразную — сочетающую элементы двух предыдущих форм в виде опухоли-язвы.
При определении гистологического строения рака толстой кишки следует придерживаться Международной классификации.
Опухоли ободочной кишки
1. Аденокарцинома (высокодифференцированная, умеренно дифференцированная, низкодифференцированная). 2. Слизистая аденокарцинома (мукоидный, слизистый, коллоидный рак). 3. Перстневидноклеточный (мукоцеллюлярный) рак.
4. Недифференцированный рак. 5. Неклассифицируемый рак.
Опухоли прямой кишки
Все перечисленные выше варианты и дополнительно:
1. Плоскоклеточный рак (ороговевающий, неороговевающий).
2. Железисто-плоскоклеточный рак.
3. Базальноклеточный (базалиоидный) рак — вариант клоакогенного рака.
По распространенности рак толстой кишки в отечественной практике классифицируется на 4 стадии; I стадия — опухоль локализуется в слизистой оболочке и подслизистом слое кишки. IIа стадия — опухоль занимает не более полуокружности кишки, не выходит за пределы кишечной стенки, без регионарных метастазов в лимфатических узлах. IIб стадия — опухоль занимает не более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку, но не выходит за пределы кишки, метастазов в регионарных лимфатических узлах нет. IIIa стадия — опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку, поражения лимфатических узлов нет. IIIб стадия — опухоль любого размера при наличии множественных метастазов в регионарных лимфатических узлах. IV стадия — обширная опухоль, прорастающая в соседние органы с множественными регионарными метастазами, или любая опухоль с отдаленными метастазами.
Клиника: Наиболее характерными симптомами рака толстой кишки являются кишечное кровотечение, нарушение стула, боль в животе и тенезмы.
*Кишечное кровотечение, примесь крови к стулу или наличие скрытой крови отмечаются практически у всех больных раком толстой кишки. Выделение алой крови типично для рака анального канала и прямой кишки. Темная кровь более характерна для левой половины ободочной кишки. При этом кровь, смешанная с калом и слизью, является более достоверным признаком. При раке правой половины обычно наблюдается скрытое кровотеч., сопровожд-ся анемией, бледностью кожных покровов и слабостью.
Нарушение стула, чаще в виде затруднения дефекации, характерно для поздних форм рака левой половины ободочной кишки и прямой кишки. Иногда рак толстой кишки сразу проявляется острой кишечной непроходимостью, требующей срочного оперативного вмешательства.
При раке прямой кишки больные, как правило, жалуются на чувство неполного опорожнения или ложные позывы на дефекацию. Нередко абдоминальные симптомы отсутствуют, больных в основном беспокоят слабость, потеря аппетита, снижение массы тела. В поздних стадиях заболевания присоединяются гепатомегалия и асцит.
Диагностика: При анализе жалоб и анамнеза необходимо обращать внимание на особенности кишечной симптоматики, следует помнить, что у лиц старше 50 лет риск возникновения рака толстой кишки очень высок.
Дня заболеваний толстой кишки характерна некоторая монотонность симптоматики. Большинство из них проявляется либо нарушениями дефекации, либо примесью крови и слизи к стулу, либо болью в животе или прямой кишке. Часто эти симптомы сочетаются между собой. Те же симптомы и даже в тех же сочетаниях наблюдаются и у больных раком толстой кишки. Нет ни одного специфического признака этого заболевания. Данное обстоятельство следует учитывать врачам всех специальностей, к которым могут обратиться больные с жалобами на кишечный дискомфорт. Любая кишечная симптоматика должна расцениваться как возможный признак рака толстой кишки, особенно у лиц старше 50 лет.
Большинство опухолей (до 70 %) локализуется в дистальных отделах толстой кишки (прямая и сигмовидная), именно поэтому роль таких простых диагностических приемов, как пальцевое исследование, ректороманоскопия, нельзя преувеличить. Например, для выявления рака нижнеампулярного отдела прямой кишки практически достаточно одного пальцевого исследования. Для использования всех диагностических возможностей применяемых методик очень важна правильная подготовка толстой кишки и исследование. В противном случае возможны грубые диагностические ошибки.
Важным методом диагностики распространенности опухолевого процесса является УЗИ. С его помощью устанавливается не только наличие отдаленных метастазов, в частности в печени, но и степень местного распространения опухоли, а также наличие или отсутствие перифокального воспаления. Целесообразно использовать четыре вида ультразвукового исследования: чрескожный, эндоректальный, эндоскопический, интраоперационный.
В сложных случаях прорастания опухоли в окружающие органы и ткани рекомендуются компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс.
Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1087 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |
|