АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Одонтогенный периостит челюстных костей

Прочитайте:
  1. S: При открытых неогнестрельных переломах костей конечности предпочтителен
  2. А. задний обеих костей
  3. А. Переломы костей таза.
  4. Алгоритм заполнения системы для внутривенного капельного введения жидкостей. (Заполнение устройства для вливаний инфузионных растворов однократного применения)
  5. Алгоритм иммобилизации при переломе костей плеча шиной Крамера
  6. Аномалии костей черепа, их значение в анатомии и практической медицине.
  7. Беджель — невенерический трепонематоз, характеризующийся хроническим поражением кожи, а в поздней стадии также костей.
  8. Бедренной костей. Механизм, клиника, диагностика и лечение.
  9. Боль, обусловленная патологией верхнечелюстных пазух и слизистой оболочки носа
  10. Взаимное расположение прямых и плоскостей

Периостит челюстных костей

воспаление надкостницы, воспали­тельный процесс с фокусом воспа­ления в надкостнице. Выделение периостита в самостоятельную но­зологическую форму обусловлено наличием характерной для него клинической картины как местно­го, так и общего характера, а также возможностью купировать воспали­тельный процесс на этой стадии


и своевременном адекватном ле-

чепИ0И'клиническому проявлению и патоморфологической картине раз­личают периостит острый (серо­зный и гнойный) и хронический (простой и оссифицируюший)

Острый серозный периостит (ОСП). Одонтогенный периостит развивается в результате распро­странения воспаления из пульпы или периодонта на окружающую зуб костную ткань, а затем на пе­риост, покрывающий челюсть.

Обильные кровоснабжение и лимфообращение пульпы, челюст­ных костей и мягких тканей в пери­од формирования, прорезывания, смены зубов и роста челюстных кос­тей способствуют распространению воспалительного процесса из пуль­пы или периодонта в костную ткань и периост. Возможны и другие пути распространения инфекции: одон­тогенный (зуб — кость — периост), гематогенный (преимущественно по венам) и лимфогенный. Периост растущих костей находится в состо­янии физиологического возбужде­ния и легко реагирует на любое раз­дражение. При остром воспалении пульпы зуба или периодонта воспа­лительная гиперемия сосудов быст­ро распространяется по костномоз­говым пространствам на периост, сосуды слизистой оболочки полости Рта и мягких тканей, создавая об­ширный перифокальный очаг вос­паления. В начальной стадии забо­левания развивается острое сероз­ное воспаление периоста. При этом морфологически наблюдаются гипе­ремия сосудов, отек и клеточная инфильтрация периоста, который


утолщается, становится рыхлым, во­локна его разделяются серозным выпотом. При дальнейшем развитии процесса серозное воспаление пере­ходит в гнойное.

ОСП проявляется сглаженностью переходной складки, выраженной болезненностью при пальпации, чаще локализуется с вестибулярной поверхности альвеолярного отрост­ка, может распространяться за пре­делы «причинного» зуба. Слизистая оболочка в области воспаленного периоста ярко гиперемирована и отечна. Воспалительный отек рас­пространяется на прилежащие мяг­кие ткани лица. В зависимости от локализации патологического очага наблюдаются пастозность и увели­чение в объеме мягких тканей лица, регионарных лимфатических узлов. Развивается лимфаденит.

Ребенок беспокоен, нарушаются сон и аппетит, температура тела поднимается до субфебрильных цифр.

На этом этапе развития одонто-генной инфекции острый пери­остит может трактоваться как пери-фокальное воспаление.

Острый периостит при пульпите у ребенка является грозным симп­томом, указывающим на высокую активность воспалительного про­цесса, связанную с вирулентно­стью инфекции и слабой сопротив­ляемостью детского организма. При своевременном и правильном лечении пульпита процесс подвер­гается обратному развитию.

ОСП у детей всегда сопровождает острые формы воспаления перио­донта или обострение хронического воспалительного очага в нем. В не­которых случаях на фоне ОСП в мягких тканях лица, прилежащих к патологическому очагу, может раз­виться воспалительный инфиль­трат. Инфильтрат может сохранять­ся несколько дней и после удале­ния «причинного» зуба.




б

а

Рис. 6.15. Острый одонтогенный периостит верхней (а) и нижней (б) челюстей.

Терапия при ОСП заключается в лечении основного заболева­ния — пульпита или периодонти­та. Помимо местного лечения, де­тям, особенно младшего возраста, необходимо назначить противо­воспалительную терапию: суль­фаниламидные препараты в воз­растной дозировке, глюконат кальция, гипосенсибилизирую-щие средства в таблетках, обиль­ное питье, физиотерапию.

Острый гнойный периостит (ОГП). При дальнейшем развитии серозного периостита серозное вос­паление переходит в гнойное. Гнойный экссудат скапливается под периостом с образованием под-надкостничных абсцессов. ОГП ха­рактеризуется развитием в надкост­нице двух разнонаправленных про­цессов. Происходят гибель надкост­ницы, расплавление и лакунарное рассасывание с образованием узур и проникновением экссудата под слизистую оболочку. Корковое костное вещество в месте сопри­косновения с гнойным экссудатом частично подвергается разруше­нию. Одновременно под влиянием раздражения воспаленная надкост­ница «отвечает» активным построе­нием молодой слоистой кости, отграничивающей патологический очаг от окружающих тканей.

Чем активнее воспаление, тем больше выражены деструктивные процессы и, наоборот, чем спокой­нее протекает заболевание, тем бо­лее значительны пролиферативные и пластические процессы.

ОГП, по наблюдениям кафедры детской челюстно-лицевой хирур­гии и хирургической стоматологии МГМСУ, в 80 % случаев развивает­ся в области молочных моляров и первого постоянного моляра верх­ней или нижней челюсти. Источни­ком заболевания являются зубы с хроническими очагами воспаления в пульпе или периодонте. ОГП ло­кализуется чаще с вестибулярной


поверхности альвеолярного отрост­ка в отличие от острого остеомие­лита, при котором периостит выра­жен с обеих сторон альвеолярного отростка и тела челюсти. У детей младшего возраста ОГП развивает­ся остро и быстро. Переход от ста­дии острого воспаления пульпы или периодонта может произойти за несколько часов. Заболевание ха­рактеризуется подъемом температу­ры тела до 38—38,5 °С. Общее со­стояние ребенка средней тяжести или тяжелое. Интоксикация осо­бенно выражена у детей младшего возраста.

Местно заболевание проявляется воспалительным отеком мягких тка­ней лица. При локализации процес­са на верхней челюсти отек распро­страняется на подглазничную об­ласть, область носогубной борозды, верхнюю губу; глазная щель сужена или закрыта (рис. 6.15, а, б). При периостите нижней челюсти отек тканей щеки распространяется на поднижнечелюстную область. В ме­сте непосредственного соприкосно­вения тканей лица с гнойным оча­гом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с ги­перемией кожного покрова, разви­ваются лимфаденит и периаденит поднижнечелюстных лимфатиче­ских узлов. Ребенок щадит больное место и ограничивает движения нижней челюсти. При осмотре вы­является гиперемированная и отеч­ная слизистая оболочка. В области расположения поднадкостничного абсцесса выбухает переходная складка. При значительном скопле­нии гнойного экссудата и частич­ном разрушении надкостницы опре­деляется флюктуация. Инфициро­ванный зуб может иметь патологи­ческую подвижность. В крови — увеличение СОЭ до 30—40 мм/ч, лейкоцитоз до 20,0—25,0109/л, в формуле в первые 1—2 дня наблю­даются незначительные сдвиги, свойственные воспалительным за­болеваниям.


Диагностика заболевания у детей представляет большие трудности и требует от врача ответственности. Пользуясь классификацией воспа­лительных процессов А.И. Евдоки­мова, Г.Е. Васильева и их после­дователей, это заболевание можно расценивать как самостоятельную клиническую форму. В.В. Рогинский (1998) считает правомерным ввести понятия «остит», «острый остит» на основании присутствия термина в МКБ-10 (1995): остит — воспаление челюстных костей, выходящее за пределы периодонта одного зуба и сопровождающееся экссудативно-гиперемической реакцией в костно­мозговых пространствах, уравно­вешенными диффузными резорб-тивно-репаративными процессами в костной ткани и надкостнице. Острый остит проявляется манифе­стацией одонтогенного воспаления, характерного для обострения хрони­ческого периодонтита и периостита. Автор считает, что форма проявле­ния остита чаще не диагностирует­ся, а входит в группу типичных ви­дов воспалительных одонтогенных процессов. У детей ОГП имеет мно­го общих признаков с острым одон-тогенным остеомиелитом.


Диагностические (местные) сим­птомы ОГП: наличие разрушен­ного кариесом «причинного» зуба, выбухание переходной складки, отечная или гипереми­рованная слизистая оболочка в пределах 2—3 зубов, локализация патологического очага только на одной поверхности альвеолярно­го отростка челюсти (чаще со сто­роны преддверия рта), непосто­янный симптом флюктуации (вы­является при разрушении надко­стницы и распространении гноя под слизистую оболочку).

Окончательный диагноз заболе­вания основан на строгой оценке общего состояния ребенка — уров­ня интоксикации и выраженности местных признаков заболевания. Общее тяжелое состояние, блед­ность кожных покровов, разлитые субпериостальные абсцессы, выхо­дящие за пределы 2—3 зубов, лока­лизация абсцессов с двух сторон альвеолярного отростка — все это свидетельствует об активной форме заболевания, которую следует рас­сматривать как острый одонтоген-ный остеомиелит. В некоторых слу­чаях уточнение диагноза возможно


 




лишь ex juvantibus. Общее хорошее состояние ребенка через 1—2 сут после оперативного вмешательства, комплексного общего и местного воздействия на очаг поражения, резкое снижение количества или отсутствие гнойных выделений из раны, отсутствие клинических при­знаков хронического периостита свидетельствуют об остром гной­ном периостите как самостоятель­ной клинической форме.

Течение самостоятельной клини­ческой формы заболевания у детей острое и кратковременное, после оказания хирургической и консер­вативной помощи в полном объеме процесс продолжается не более 3— 4 дней. Без адекватного лечения у большинства больных он перехо­дит в острый одонтогенный остео­миелит. В детском возрасте общая клиническая картина ОГП, прежде всего у детей младшего возраста, является показанием к госпитали­зации.

Лечение ОГП должно сочетать неотложное оперативное вмешате­льство, медикаментозную терапию, назначение физио- и общеукрепля­ющих средств.

Оперативное вмешательство за­ключается во вскрытии субпери-остального абсцесса и удалении инфицированного молочного, а иногда и постоянного зуба. Для обеспечения оттока экссудата не­обходимо широкое рассечение надкостницы.

У детей в период роста костей периост и кость имеют богатое кро­воснабжение, поэтому широкие разрезы не приводят к осложнени­ям. При проведении разрезов на верхней челюсти врач должен со­блюдать осторожность. У детей раннего возраста верхнечелюстная кость имеет тонкую наружную кор­тикальную пластинку, которая при остром воспалении становится лег­коранимой.


Грубое вмешательство с глубоким продвижением скальпеля может привести к травме зачатков посто­янных зубов или к вскрытию верх­нечелюстной пазухи. При вскрытии абсцессов на небной поверхности рекомендуется иссекать участок слизистой оболочки с надкостни­цей для предотвращения прежде­временного слипания краев раны. Инфицированные молочные зубы должны быть удалены независимо от анатомической полноценности и групповой принадлежности. Посто­янные зубы удаляют при невозмож­ности консервативного лечения. Операция удаления зуба и вскрытие субпериостального абсцесса прово­дятся в течение одного вмешатель­ства, предпочтительно под общим обезболиванием. Лечение детей с ОГП до 10 лет, а по показаниям и в более старшем возрасте должно осуществляться в условиях стацио­нара.

Антибактериальная терапия в ам­булаторных условиях заключается в применении сульфаниламидных препаратов. Детям 3—5 лет ее на­значают в возрастной дозировке. При лечении ребенка в стационаре вводят внутримышечно антибиоти­ки в возрастной дозировке. С це­лью противовоспалительной тера­пии показаны аскорутин, глюконат кальция, гипосенсибилизирующие средства. Для снятия болей назна­чают анальгетики, при беспокой­ном поведении ребенка и плохом сне — препараты брома и валериа­ны. Рекомендуется обильное питье. При выраженном воспалительном инфильтрате мягких тканей и пе­риадените лимфатических узлов проводят физиолечение — гелий-неоновый лазер, УВЧ-терапию и делают наружные мазевые повязки противовоспалительного, рассасы­вающего действия на гидрофиль­ной основе (левомеколь, левоми-золь и другие нового поколения, к которым не адаптирована микро­флора).


ОГП после своевременного ока­зания лечебной помощи в полном объеме у большинства детей под­вергается обратному развитию че-ез 3—4 сут. Если оперативное вмешательство через 1 сут не улучшило общего состояния ре­бенка, не способствовало сниже­нию интоксикации и не изменил­ся объем и характер экссудата из очагов поражения, следует пред­положить развитие острого остео­миелита челюсти.

При несвоевременной или не­полной лечебной помощи в первые 2 дня или при тяжелом и активном течении воспаления ОГП переходит в острый остеомиелит челюсти.

Хронический периостит. У детей периостальное построение костей лица осуществляется на протяже­нии всего периода роста лицевого скелета. Возрастное физиологиче­ское напряжение костеобразовате-льных процессов, происходящих в надкостнице, легко усиливается при ее патологическом раздраже­нии. Хронический одонтогенный воспалительный процесс, развива­ющийся в периодонте или костной ткани челюсти, является источни­ком раздражения периоста, кото­рый начинает продуцировать избы­ток молодой кости. Построение кости происходит путем напласто­вания ее на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью оссификации. Хронический пери­остит может развиться при хрони­ческом периодонтите, после остро­го периостита, при хронических формах остеомиелита челюстей. В детском возрасте хронический периостит часто развивается и по­сле травмы кости в ответ на ме­ханическое раздражение надкост­ницы.

Различают простой и оссифици-рующий хронический периостит. *фи простом периостите вновь об­разованная кость после адекватного лечения подвергается обратному


развитию, при оссифицирующем оссификация кости развивается в ранних стадиях и заканчивается, как правило, гиперостозом.

При хроническом периостите на­блюдается увеличение объема кости. Поверхность патологического очага слегка болезненна при пальпации. Мягкие ткани, прилегающие к очагу поражения, могут иметь слабовыра-женную воспалительную инфиль­трацию. Кожные покровы, как пра­вило, не изменены. При хрониче­ском периодонтите и ушибе кости периостит развивается как первично хронический процесс, проявляется костным выбуханием, ограничен­ным округлой формы. Внешне про­цесс напоминает клиническую кар­тину корневой кисты. Патологиче­ский очаг чаще локализуется в обла­сти молочных или первого постоян­ного моляра нижней челюсти, при травме — в области подбородка, скуловой кости, костей носа. Кли­ническое проявление хронического периостита наиболее выражено при продуктивных формах хронического одонтогенного остеомиелита. В этих случаях хронический периостит рас­пространяется на большем протяже­нии кости, захватывает половину нижней челюсти и больше, объем кости может увеличиваться в 3—4 раза.

На рентгенограммах нижней че­люсти четко определяется молодая костная ткань в виде нежной сло­истой полоски, выходящей за пре­делы коркового слоя кости. В более поздних стадиях заболевания четко выражена слоистость вновь постро­енной кости. Рентгенологическое исследование верхней челюсти при хроническом периостите редко дает четкую картину, помогающую диа­гностике.

Диагноз устанавливают на осно­вании анамнеза, клинической и рентгенологической картины, тра­диционных методов и КТ. В ряде случаев прибегают к открытой ин-цизионной биопсии.


Основная задача лечения хрони­ческого одонтогенного периости­та — ликвидация источника инфек­ции. Удаление инфицированного зуба вызывает обратное развитие процесса в периосте. При хрониче­ском простом периостите, в том числе посттравматическом, хоро­шие результаты получены при ис­пользовании физиотерапевтических процедур в виде гелий-неонового лазера и электрофореза 6 % раство­ра калия йодида и др.

При своевременно начатом и правильно проводимом лечении па­тологический очаг подвергается об­ратному развитию. При длительно текущем заболевании вновь постро­енное молодое костное вещество превращается в зрелую высокоскле-розированную кость. Процесс за­канчивается гиперостозом, лечение которого (хирургическое) осущест­вляется по показаниям.

6.5. Одонтогенный остеомиелит челюстных костей

В зависимости от пути проникнове­ния инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых кос­тей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. По статистиче­ским данным, при поражении че­люстей остеомиелитом в любом возрасте преобладает одонтогенное проникновение инфекции. По дан­ным клиники кафедры детской че-люстно-лицевой хирургии и хирур­гической стоматологии МГМСУ, одонтогенный остеомиелит у детей встречается в 80 % всех случаев ос­теомиелита челюстей у детей, гема­тогенный — в 9 %, травматиче­ский — в 11 %. У большинства де­тей все три формы вызываются ба­нальной гноеродной бактериальной флорой, но в последние годы пре­обладает облигатно-анаэробная флора. В отдельную группу принято выделять остеомиелиты, обуслов-


ленные специфической инфекцией: туберкулезной, сифилитической и актиномикотической. В настоящее время у детей практически не встречаются туберкулезные и сифи­литические остеомиелиты. Актино-микотический остеомиелит у детей наблюдается редко и его можно рассматривать как одонтогенный, поскольку внедрение специфиче­ской инфекции в кость происходит через разрушенные кариесом и его осложнениями зубы или патологи­ческие десневые карманы.

У детей частота проявления от­дельных форм остеомиелита зависит от возраста: до 3 лет (чаще на пер­вом году жизни) развивается преи­мущественно гематогенный остео­миелит, от 3 до 12 лет — в 84 % слу­чаев одонтогенный.

Острый одонтогенный остеомие­лит — гнойно-инфекционное вос­палительное заболевание челюст­ных костей, при котором источни­ком инфекции являются поражен­ные кариесом и его осложнениями зубы. Зубы придают челюстным ко­стям анатомическую особенность, не встречающуюся в других отделах скелета. Только в челюстях костная ткань находится в непосредствен­ном контакте с источником инфек­ции, откуда инфекция может посту­пать длительное время. Это делает механизм развития острого одонто­генного остеомиелита непохожим на механизм развития заболевания в других костях. Не устарела следу­ющая формулировка П.П. Львова (1929): «Зубы, соотношение костей к зубам — вот что дает особую спе­цифичность остеомиелиту челю­стей. Зубы обусловливают сравни­тельно большую частоту заболева­ния, зубы обусловливают способ и путь проникновения инфекции, зубы обусловливают вид инфекции, зубы обусловливают и возраст, наи­более поражаемый остеомиелитом». У детей источником инфекции в 80—87 % случаев являются молоч­ные моляры и первый постоянный


^.оляр на нижней и верхней челю­стях Это зубы, разрушенные кари­озным процессом, имеющие инфи­цированные пульпу и периодонт, нередко многократно подвергавши­еся консервативному лечению. Путь распространения инфекции контактный с дальнейшим наруше­нием микроциркуляции, развитием участков остеонекроза.

Одонтогенный остеомиелит вы­зывается бактериальной флорой, присутствующей в очагах воспа­ления пульпы и периодонта.

В гнойном очаге обнаруживаются стрептококки, белый и золотистый стафилококки, ассоциации палоч­ковидных бактерий, нередко в со­четании с другими гноеродными микроорганизмами; в последнее время преобладает облигатно-ана-эробная флора. Микробный состав в целом характеризуется как изме­нением флоры, так и адаптацией ее к множеству антибактериальных препаратов. Это приводит к изме­нению типичной клинической кар­тины заболевания за счет снижения иммунологического статуса, разви­тия вторичного иммунодефицита, неадекватной реакции на комплек­сное медикаментозное и другие виды лечения.

Для развития воспаления кости, как и любого инфекционного про­цесса, недостаточно только внедре­ния инфекции. Необходимы раз­личные факторы, повышающие ви­рулентность штаммов микрофлоры или ослабляющие сопротивляе­мость организма, либо их сочета­ние. У детей младшего возраста ре­шающее значение имеют возраст­ное несовершенство общей защит­ной реакции организма и состояние местного тканевого иммунитета, связанные с незрелостью нервной, эндокринной и лимфатической си­стемы, с возрастной несовершен­ной функцией отдельных органов. Способствовать развитию острого


гнойного воспаления в кости у де­тей могут физическое переутомле­ние, охлаждение организма и ослабление его после перенесенных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, дизентерия и др.). Тя­желые клинические формы острого одонтогенного остеомиелита с об­ширным диффузным поражением челюстных костей наблюдаются в период зимних эпидемий гриппа. Возрастные особенности анатомии зубов, крово- и лимфообращения, строения и функции растущих че­люстных костей предрасполагают к быстрому распространению острого воспаления из периодонта в кость.

В основе острого одонтогенного остеомиелита лежит гнойный процесс, вызывающий рассасыва­ние и расплавление костного ве­щества. В начале заболевания от­мечаются активная гиперемия, воспалительный отек и клеточная инфильтрация костного мозга.

Гиперемия сосудов распростра­няется на сосуды слизистой обо­лочки полости рта и мягкие ткани, окружающие челюсть. Наблюдается воспалительная инфильтрация сли­зистой оболочки и мягких тканей лица с развитием разлитых воспа­лительных инфильтратов. Острое воспаление периоста и мягких тка­ней начинается одновременно с развитием воспалительного очага в кости. Гнойный экссудат распро­страняется в кости по костномозго­вым пространствам и костным структурам. Процесс захватывает губчатое вещество кости и перехо­дит на корковое вещество, покры­вающее челюсть. При остром вос­палении в процесс вовлекаются все элементы кости, что дает право не­которым авторам говорить о пано-стите и остите челюстных костей. В очагах скопления гнойного экссу­дата происходят расплавление и ги­бель костного вещества. Разрушая кость, гнойный экссудат проникает


       
   
 
 



Рис. 6.17. Острый одонтогенный остеомиелит. а — верхней челюсти и флегмона щечной и подглазничной областей; б — нижней челюсти и околочелюстная флегмона.

Рис. 6.16. Распространение одонтоген-ного воспаления (схема).

под надкостницу, отслаивает ее от кости и образует разлитые поднад-костничные абсцессы. Интенсив­ность распространения воспаления в костях у детей зависит от актив­ности физиологической перестрой­ки кости в периоды ее роста, фор­мирования, прорезывания и смены зубов. В детском возрасте недоста­точная минерализация растущих костей с преобладанием в них орга­нических веществ, нежность кост­ных структур губчатого вещества, тонкость коркового слоя кости спо­собствуют быстрому диффузному распространению экссудата по кости.

У детей не встречаются формы острого остеомиелита, ограничен­ные альвеолярным отростком. На­чав свое развитие в области молоч­ных моляров или первого постоян­ного моляра, воспалительный про­цесс за несколько дней от начала острого воспаления распространя­ется на кость передней стенки и скулоальвеолярный гребень верх­ней челюсти. На нижней челюсти процесс, как правило, идет кзади по телу челюсти, поражая задние отделы тела, иногда угол и ее ветвь. Острый одонтогенный остеомиелит


характеризуется быстротой, интенсивностью, д и ф! фузностью поражения костей и окружающих тканей (рис. 6.16).

В острый период остеомиелита восстановительные процессы в кости и надкостнице слабо выра­жены или отсутствуют. Чем ак­тивнее и тяжелее заболевание, тем больше преобладают процес­сы деструкции кости с образо­ванием новых очагов остеоне-кроза.

Клиническая картина. Заболева­ние начинается остро с подъема температуры тела до 38—39 "С, со­провождающегося ознобом, общей слабостью и недомоганием. У де­тей младшего и пубертатного воз­раста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции же­лудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. Разница уровней утренней и вечерней тем­пературы тела 1 °С и больше встре­чается при тяжелой форме заболе­вания. У таких детей следует опа­саться развития острого одонтоген-ного сепсиса.

Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, исчезает аппетит, ребенок плохо спит, становится капризным и бес­покойным из-за острых болей. У детей нередко общие симптомы предшествуют появлению местных признаков болезни, и только по­дробно собранный анамнез и тща­тельный осмотр позволяют в пер­вые сутки заболевания поставить правильный диагноз.

При бурно развивающемся ост­ром остеомиелите от момента появ­ления первых признаков острого пульпита до развития остеомиелита проходит 1—2 дня, за которые не удается клинически установить пе­реходные формы воспаления.


Местно заболевание проявляется разлитым воспалением вокруг ин­фицированного зуба. «Причинный» и соседние с ним интактные зубы имеют патологическую подвиж­ность вследствие расплавления кос­ти гнойным экссудатом и потери ею опорной функции. При оценке это­го состояния следует помнить о воз­можности физиологического расса­сывания корней молочных зубов. Проверка чувствительности зубов методом перкуссии у детей младше­го возраста не дает ожидаемых ре­зультатов, так как при осмотре ребе­нок часто ведет себя беспокойно и дает неправильные ответы. Слизи­стая оболочка десневого края, аль­веолярного отростка и переходной складки воспалена, что выражается гиперемией, синюшностью, отеком и воспалительной инфильтрацией тканей. Гиперемия и отек слизистой оболочки при остеомиелите распро­страняются за пределы пораженного участка челюсти. В разгар заболева­ния на челюстях развиваются разли­тые гнойные периоститы и форми­руются субпериостальные абсцессы, которые после расплавления над-


костницы располагаются под слизи­стой оболочкой. У детей гнойный периостит, как правило, бывает с обеих сторон альвеолярного отрост­ка и челюстной кости. При расплав­лении надкостницы и распростране­нии гнойного экссудата в окружаю­щие мягкие ткани формируются околочелюстные флегмоны.

Воспалительные процессы в кости сопровождаются выраженными вос­палительными изменениями мягких тканей лица. При заболевании верх­ней челюсти отек локализуется в под­глазничной области, закрывая глаз­ную щель, распространяется по носо-губной борозде и тканям верхней губы; при поражении нижней челю­сти он выражен в поднижнечелюст-ной области, может распространяться в область дна полости рта, крыло-и околочелюстных пространств. В мягких тканях лица, прилегающих к костному патологическому очагу, развивается воспалительная инфиль­трация с гиперемией и отеком кожи. Наблюдается развитие лимфаденитов и периаденитов, абсцессов, адено-флегмон регионарных лимфатиче­ских узлов (рис. 6.17, а, б).


Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявля­ет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели на рентгенограмме видно разлитое разрежение кости, свидетельствую­щее о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекуляр-ный рисунок, истончается и места­ми прерывается корковый слой.

При лабораторном исследовании периферической крови обнаружива­ются общие закономерности в из­менениях лейкоцитарной формулы. При анализе лейкоцитарной фор­мулы у детей 3—7 лет следует учи­тывать возрастные особенности картины крови здоровых детей: уве­личение общего числа лейкоцитов до 10,0109/л, снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов до 35—45 % и увеличение числа лим­фоцитов до 45—50 %. Для опреде­ления тяжести и прогнозирования течения процесса большое значе­ние имеют многократные исследо­вания крови. Лейкоцитоз уже в первые дни заболевания до 15,0-109/л, а в тяжелых случаях до 20,0-30,0- 109/л и выше. Наблюда­ется нейтрофилез до 70—80 %. Со­ответственно уменьшается число лимфоцитов (в тяжелых случаях до 10 %). Увеличение палочкоядерных форм, появление юных элементов, отсутствие эозинофилов и умень­шение числа моноцитов свидетель­ствуют о высокой степени интокси­кации организма. С улучшением состояния снижается лейкоцитоз, повышается содержание моноци­тов, появляются эозинофилы, раз­вивается гипохромная анемия. Со­держание гемоглобина снижается до 83—67 г/л, число эритроцитов уменьшается до 3,0109/л. СОЭ ускорена до 40 мм/ч.

При тяжелых формах острого воспаления в моче могут появиться следы белка, эритроциты, что сви­детельствует о реактивном процессе в почках, связанном с интоксика-


цией организма транзиторного ха­рактера.

Диагностика острого одонтоген-ного остеомиелита у детей основы­вается на сопоставлении общих, местных симптомов и данных лабо­раторных исследований. Местные диагностические симптомы: а) на­личие «причинного» зуба как ис­точника инфицирования кости; б) патологическая подвижность не­скольких рядом стоящих интактных зубов; в) разлитой острый гнойный периостит с локализацией поднад-костничных гнойников с обеих сто­рон альвеолярного отростка (ораль­ной и вестибулярной); г) околоче­люстная флегмона, аденофлегмона.

Диагностика острого остеомиели­та верхней челюсти у детей в 1-е сутки от начала заболевания неред­ко представляет большие трудности, что объясняется выраженностью об­щей симптоматики и скудностью признаков местного проявления за­болевания. Легче диагностировать остеомиелит нижней челюсти, при котором уже с первых суток от нача­ла заболевания, как правило, хоро­шо выражены местные симптомы. Определенные трудности возникают при диагностике процесса, локали­зующегося в области угла и ветви нижней челюсти и сопровождающе­гося выраженным воспалительным инфильтратом мягких тканей око-лоушно-жевательной области. В этих случаях диагноз ставится путем исключения острых воспалительных заболеваний околоушной слюнной железы.

Проводят дифференциальную диагностику острого одонтогенного остеомиелита и острого гнойного периостита и других форм одонто­генного воспаления. В последние годы к эффективным и объектив­ным методам дифференциальной диагностики относится визуализа­ция распространенности очага по­ражения в мягких тканях и харак­тер их изменения методом эхогра­фии.


Течение острого одонтогенного остеомиелита у детей характеризу­ется динамичностью процесса, что выражается в быстром его распро­странении по кости. Прогноз тече­ния остеомиелита верхней и ниж­ней челюстей зависит от возраста ребенка: в младшем возрасте тяже­лее клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита верх­ней челюсти, в старшем тяжелее протекает острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. При остром одонтогенном остеомиелите верхней челюсти на ранних стадиях заболевания могут появиться при­знаки раздражения менингеальных оболочек, иногда с развитием кли­нической картины менингита. В этих случаях грозными признаками распространения заболевания в по­лость черепа являются вялость, сонливость и безразличие ребенка, сменившее наблюдавшееся до этого беспокойное поведение. Усиливает­ся бледность кожных покровов, возникают патологические рефлек­сы. Окончательный диагноз уста­навливают после исследования спинномозгового пунктата. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти у детей старшего возраста протекает более спокойно, с огра­ниченным поражением кости и слабовыраженной общей симпто­матикой, что напоминает течение процесса у взрослых.

Острый одонтогенный остеомие­лит нижней челюсти, наоборот, легче протекает у детей младшего возраста. С возрастом течение его утяжеляется, что можно, объяс­нить морфологической перестрой­кой костной ткани нижней челю­сти, уменьшением количества губ­чатого вещества, развитием толсто­го компактного слоя, покрывающе­го челюсть, и возрастными измене­ниями кровоснабжения и лимфооб­ращения в челюсти.

I

Острый одонтогенный остеомие­лит челюстей часто сопровожда-


ется формированием абсцессов или флегмон. В острой стадии за­болевания у детей чаще всего раз­виваются аденофлегмоны. В запу­щенных случаях у более старших детей острый одонтогенный ос­теомиелит осложняется околоче­люстной флегмоной.

Прогнозирование течения забо­левания основывается на анализе и сопоставлении данных клиническо­го осмотра, результатов лаборатор­ных анализов крови, мочи, коагу-лограммы, С-реактивного белка, иммунного статуса и оценке степе­ни общей интоксикации.

Изменения в течении острого одонтогенного остеомиелита под влиянием антибиотиков отмечают­ся многими авторами. В последние годы стали реже наблюдаться тяже­лые токсические формы остеомие­лита, уменьшилась смертность де­тей. Правильное применение анти­биотиков с учетом чувствительно­сти бактериальной флоры больного к отдельным препаратам в сочета­нии с полным объемом оператив­ного вмешательства в первые часы и дни от начала заболевания пре­рывает развитие острого одонтоген­ного остеомиелита и может привес­ти к полному выздоровлению ре­бенка. Однако предшествующее беспорядочное широкое использо­вание антибиотиков без учета чув­ствительности микрофлоры к ним и главным образом запоздалое или нерегулярное их применение в на­чальных стадиях воспаления приво­дят к появлению атипично протека­ющих форм остеомиелита.

Остро начавшееся заболевание может протекать со слабовыражен-ными патологическими симптома­ми и незаметно переходить в хро­ническую стадию. Шзднее приме­нение антибиотиков (на 7—8-й день от начала заболевания), как правило, не останавливает развитие процесса, однако изменения в кос­ти протекают менее интенсивно, с


маловыраженными некробиотиче-скими процессами.

Лечение должно быть комплекс­ным, направленным на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания. Независи­мо от возраста ребенка лечение ост­рого одонтогенного остеомиелита должно проводиться в условиях стационара. Ребенок с острым одонтогенным остеомиелитом дол­жен быть госпитализирован сразу после установления диагноза. До­пустима госпитализация для уточ­нения диагноза и проведения экст­ренного объема оперативного вме­шательства в соответствии с диа­гнозом. Лечение начинается с неот­ложной хиругической помощи под общим обезболиванием. В тяжелых случаях, по показаниям, ребенка необходимо одновременно готовить к операции и проводить дезинток-сикационную терапию путем внут­ривенного введения жидкостей, снизить температуру тела путем внутримышечного введения жаро­понижающих средств. Однако эта подготовка не должна занимать много времени. Ребенку в срочном порядке нужно обеспечить хирурги­ческую помощь в полном объеме, т.е. удалить «причинный» зуб и вскрыть все абсцессы (поднадкост-ничные, в мягких тканях — аде-нофлегмона, околочелюстная флег­мона), при этом необходимо произ­вести посев гноя для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. После вскрытия гнойных очагов раны дренируют до полного прекращения гнойного от­деляемого. Удаление «причинного» зуба можно отсрочить лишь в тех случаях, когда оно не может быть осуществлено общепринятым мето­дом и приведет к обширной травме кости.

Антибактериальная терапия

включает антибиотики широкого спектра действия, лучше остеотроп-ного. После получения результата определения чувствительности фло-


ры к антибиотикам используется соответствующий антибиотик в возрастной дозировке. Антибиоти­ки следует назначать вместе с суль­фаниламидами, так как при этом усиливается антимикробный эф­фект за счет сочетания различных механизмов действия препаратов. Для предотвращения дисбактериоза назначают противогрибковые пре­параты — леворин, нистатин. При выделении анаэробной флоры ре­комендуется назначение метрони-дазола внутрь.

Противовоспалительную терапию проводят сразу после оказания не­отложной хирургической помощи в течение 10—12 дней. Назначают препараты, уменьшающие прони­цаемость сосудистой стенки (глю-конат кальция, аскорутин), оказы­вающие противовоспалительное действие (амидопирин, бутадион и др.), протеолитические фермен­ты — местно (в рану) и в инъекци­ях. Гормональные препараты кор-тикостероидного ряда могут быть назначены ребенку по жизненным показаниям при угрозе нарушения дыхания и глотания вследствие ост­ро развивающегося воспалительно­го отека и воспалительной инфиль­трации мягких тканей корня языка, мягкого неба, слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Борьба с общей интоксикацией организма осуществляется путем коррекции водно-солевого обмена введением в организм жидкости. Гипосенсибилизирующая терапия предусматривает назначение анти-гистаминных препаратов (супрас-тин, тавегил, кларитин, фенкарол) внутримышечно в возрастных дози­ровках.

Необходимо общесимптоматиче­ское, укрепляющее лечение: уста­новление режима сна (успокоитель­ные и болеутоляющие лекарствен­ные средства), регуляция деятель­ности сердечно-сосудистой систе­мы (по показаниям). Назначают ле­чебное питание: жидкую пищу, со-


лержашую необходимые в соответ­ствии с возрастом питательные ве­щества и витамины. Помещение, в котором находится ребенок, дол­жно хорошо проветриваться. С це­лью исключения контаминации инфекции и вторичного пораже­ния следует особое внимание уде­лить санитарно-эпидемиологичес­кому состоянию среды пребывания больного (палата, перевязочная). В комплексное лечение входит так­же применение различных средств, ускоряющих заживление костной раны (протеолитические ферменты, пентоксил, дибазол, апилак, гема­тоген и др.).

Возрастное несовершенство об­щего иммунитета ограничивает на­значение иммунных препаратов ак­тивного и пассивного действия.

Физиолечение — необходимый компонент комплексного лечения в острой стадии одонтогенного ос­теомиелита. Из физических факто­ров лечения широко используются УВЧ-терапия, гелий-неоновый ла­зер, гипербарическая оксигенация (ГБО), медицинский озон, ультра­звуковое воздействие на поражен­ные ткани.

При своевременно начатом и правильно проведенном лечении острого одонтогенного остеомиели­та наступает полное выздоровление ребенка. Возможен переход острой формы воспаления в хроническую, а в тяжелых случаях — генерализа­ция процесса с развитием острого одонтогенного сепсиса или одонто­генного менингита, что может со­здать условия, несовместимые с жизнью ребенка.

Хронический одонтогенный ос­теомиелит. Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и пе­реход острой стадии в хроническую У детей происходит в более корот­кие сроки, чем у взрослых. Однако хронический одонтогенный остео­миелит может развиться без пред-


шествующей клинически выражен­ной острой стадии, что определило его название как первично-хрони­ческий. В этом случае у детей при­чиной заболевания является слабо­вирулентная бактериальная флора, поступление которой «в кость» про­исходит на протяжении длительно­го времени.

Наиболее выраженными патомор-фологическими признаками острого воспаления являются серозно-гной-ные и гнойные формы. Хрониче­ские формы представлены гнойно-некротическими изменениями кост­ных структур с развитием остеонек-роза и формированием костных сек­вестров.

В зависимости от иммунореак-тивного состояния организма ре­бенка, динамичности течения про­цесса, своевременности обращения к врачу и качества предшествующе­го лечения характер гнойно-некро­тических изменений может быть разным, что выражается либо в превалировании деструктивного процесса в костях лицевого черепа, либо в равновесии за счет активно протекающих репаративных про­цессов с участием морфогенетиче-ских белков кости, обеспечиваю­щих активность репарации костной ткани.

При хроническом одонтогенном остеомиелите деструктивные изме­нения в костном веществе заключа­ются в расплавлении элементов ко­сти и образовании в ней участков некроза. Наряду с процессами раз­рушения костного вещества наблю­даются реактивные и репаративные изменения, способствующие его восстановлению. Восстановитель­ные процессы у детей находятся в состоянии физиологического на­пряжения, что обеспечивает внут-рикостное (эндостальное) построе­ние кости и продукцию кости раз­драженной надкостницей в виде пе-риостального построения. Богатый кровеносными сосудами, сочный периост у детей активно продуци-


рует слоистое напластование снару­жи на поверхности ее кортикальной пластины.

При хроническом одонтогенном ос­теомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки по­стоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддержи­вают воспаление.

В зависимости от процессов ги­бели или построения костного ве­щества выделены три клинико-рентгенологические формы хрони­ческого одонтогенного остеомиели­та: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная.

Некоторые авторы отрицают на­личие деструктивно-продуктивной формы хронического одонтогенно­го остеомиелита, обосновывая это тем, что в исходе заболевания не происходит полной анатомически корректной репарации костной ткани [Рогинский В.В., Петрина Е.С., 1998].

Трактовать процесс как хрониче­ский одонтогенный остеомиелит у детей приходится уже на 3—4-й не­деле от начала заболевания. Тече­ние всех форм хронического одон­тогенного остеомиелита челюстных костей следует рассматривать как динамическое (неустойчивое) рав­новесие в организме ребенка, когда на определенный период оказыва­ется устойчивым уровень иммунной защиты, обеспечивающий ремис­сию. Однако у детей (особенно младшей возрастной группы — от 1 года до 4 лет) это состояние под влиянием любого преморбидного фактора (переохлаждение, респира­торные инфекционные заболевания и т.д.) часто нарушается, проявля­ясь обострением воспалительного процесса.

При хронических формах одон­тогенного остеомиелита образуют­ся продукты неполного распада, способствующие формированию аутоиммунных реакций, когда су-


прессивная реакция иммунных структур повышается, а хелперная активность уменьшается. Колеба­ния несформированной защитной иммунной реакции детского орга­низма быстро снижаются, вызывая обострение хронического воспале­ния.

Все формы хронического остео­миелита характеризуются дли­тельным течением, перманентно возникающими обострениями и требуют длительного лечения в периоды обострения и ремиссии, что проводится в условиях дис­пансерного наблюдения (см. Дис­пансеризация детского населения у стоматолога).

Деструктивная форма хрониче­ского одонтогенного остеомиелита

наблюдается у детей истощенных, ослабленных общим инфекцион­ным заболеванием — гриппом, ко­рью, скарлатиной, дифтерией, ди­зентерией и др.

В младшем детском возрасте пе­реход в хроническую стадию кли­нически начинает проявляться уже на 7—10-й день от начала заболева­ния. Деструктивная форма хрони­ческого одонтогенного остеомиели­та имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челю­сти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления уменьшаются боли. Однако симптомы общей ин­токсикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Отек и воспалите­льная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются, могут полностью исчезать. Лимфатиче­ские узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка и в области разрезов после вскрытия флегмон появляются свищи с гной-


ным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свиша определяются шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров — подвижные участки кости. Свищи иногда располагают­ся с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленно­го зуба или снаружи. При обшир­ной деструкции нижней челюсти возможен ее патологический пере­лом. Задержка оттока экссудата мо­жет вызвать обострение воспале­ния, клиническое проявление кото­рого сходно с таковым острого одонтогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка и на небе, в подглазничной области и др.

На рентгенограммах костей лица, выполненных в динамике, опреде­ляются участки рассасывания губ­чатого и коркового веществ (рис. 6.18). Разрушение костных элементов протекает быстро, и про­цесс диффузно распространяется по кости. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го — на­чалу 3-го месяца от начала заболе­вания. Деструктивная форма остео­миелита сопровождается формиро­ванием крупных секвестров. Фор­мирование секвестров в области верхней челюсти определяется в бо­лее ранние сроки, чем на нижней, что связано с анатомическим строе­нием челюстей у детей. На серий­ных рентгенограммах увеличивает­ся склерозирование костного секве­стра, в то время как в жизнеспособ­ной кости, окружающей секвестр, появляется повышенная прозрач­ность с потерей трабекулярноого рисунка. Периостальное построе­ние кости во всех стадиях деструк­тивной формы выражено слабо, ^ндостальное построение рентге­нологически не определяется.

Диагноз деструктивной формы хронического одонтогенного ос-


Рис. 6.18. Деструктивная форма хрони­ческого одонтогенного остеомиелита нижней челюсти. Рентгенограмма.

теомиелита основывается на дан­ных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабора­торного исследований больного в динамике.

Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического одонтогенного ос­теомиелита чаще наблюдается у де­тей 7—12 лет. Причинами перехода острой формы в хроническую могут быть запоздалое удаление «причин­ного» зуба, неполный объем хирур­гического лечения, проведение кон­сервативного лечения без учета па­тогенетической сущности заболева­ния, позднее определение чувстви­тельности микрофлоры к антибио­тикам, неполный объем комплекс­ной терапии и др.

Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического одонтогенного ос­теомиелита является наиболее час­тым исходом острого одонтогенно­го остеомиелита. Она начинается после 7—14-го дня от начала забо­левания и характеризуется типич­ными клиническими признаками: субфебрильной температурой, стой­кой интоксикацией с развитием вторичного иммунодефицита, фор­мированием свищей (в местах раз­резов, удаленных зубов и др.) с вы­бухающими грануляциями, исходя­щим гнойным экссудатом, мелкими


Рис. 6.19. Хронический одонтогенный деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти.

а — асимметрия лица за счет деформации и недоразвития нижней челюсти; б — свищи в поднижнечелюстной области после вскрытия околочелюстной флегмоны.

секвестрами, перманентными обо­стрениями, появлением нарастаю­щих выраженных признаков дест­рукции и репарации в очаге пора­жения (эндостального и периоста-льного характера), что определяется при рентгенологическом исследова­нии (рис. 6.19, а, б). Процессы ги­бели и построения костного веще­ства находятся в условном равнове­сии. Расплавление костного веще­ства протекает диффузно в виде от­дельных небольших очагов разре-

жения и сопровождается образова­нием множества мелких секвестров. У детей и подростков они могут подвергаться рассасыванию и выде­ляться с гнойным экссудатом через свищи и послеоперационные разре­зы. В диагностике этой формы важ­на оценка серии рентгенограмм, выполненных в динамике. В пери­осте происходит активное построе­ние костного вещества, которое на рентгенограммах определяется в виде (часто слоистого) напластовы-вания кости. При локализации про­цесса в нижней челюсти воспалите­льная реакция периоста заметна с 9—10-го дня от начала заболевания. Признаки эндостальной перестрой­ки кости на рентгенограммах в бо­лее поздние сроки — очаги разре­жения чередуются с участками ос­теосклероза, и кость приобретает пестрый, грубопятнистый рисунок (рис. 6.20).

Рис.6.20. Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного ос­теомиелита нижней челюсти. Рентге­нограмма (эндостальное и периосталь-ное костеобразование, секвестр).

Обнаруживаются четкие рентге­нологические изменения к 4—6-й неделе от начала заболевания: определяются размеры, локализа­ция и форма секвестров, погибшие зачатки постоянных зубов. Ско­рость нарастания деструктивных и


пепаративных процессов в кости более выражена на нижней челю­сти. Секвестральная капсула не определяется.

Эта форма наиболее динамична и при своевременно начатом адекват­ном лечении может быть купирова­ла консервативными способами, рецидивы (обострения) связаны с поздней диагностикой, нерацио­нальной терапией, наличием других заболеваний, снижающих защит­ные силы организма. При наличии крупных секвестров и погибших за­чатков постоянных зубов проводят (иногда неоднократно) комплекс­ное хирургическое и консерватив­ное лечение.

Первично-хроническая продуктив­ная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита разви­вается только в детском и молодом возрасте, в период интенсивного роста лицевого скелета, чаще быва­ет у детей 12—15 лет.

Первично-хроническая продук­тивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита имеет несколько названий (остеомиелит Гарре, оссифицирующий перио­стит, гиперостозный остеомиелит), но наиболее оправданным из них считается первично-хронический про­дуктивный (гиперпластический) ос­теомиелит.

За последние 10—20 лет наблю­дается увеличение числа больных с данной формой остеомиелита. В ее развитии большую роль играют не­адекватное, эпизодическое лечение пульпита и периодонтита молочных зубов, несвоевременное удаление зубов, не подлежащих лечению (очаги хронической инфекции), из­менение микробного пейзажа, по­явление нетипичных форм микро­организмов, сниженная реактив­ность, фоновые заболевания. Так Как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4—6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна.

полости рта могут отсутствовать


«причинные» молочные зубы, а пе-рикоронариты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием ин-тактных зубов. Это осложняет уста­новление одонтогенной природы заболевания, предопределяет про­ведение дифференциальной диа­гностики с костными новообразо­ваниями. Иногда причина остается неустановленной.

Для этой формы типичен диагноз опухоли, что требует тщательного изучения анамнеза заболевания, со­поставления анамнестических, кли-нико-рентгенологических и лабора­торных данных; в случаях неясных диагностических критериев показа­на инцизионная биопсия.

Предложены критерии постанов­ки диагноза при этой форме хрони­ческого остеомиелита. Считают, что причину заболевания можно установить у 98 % больных. У них наблюдаются характерная циклич­ность нарастания рентгенологиче­ских признаков, отсутствие элемен­тов опухолевого роста при морфо­логическом исследовании биопта-тов, имеется возможность высеять возбудителя и установить его свой­ства, наблюдаются определенные изменения в крови и моче, биохи­мических и иммунологических по­казателях, излечение посредством комплексной терапии (хирургиче­ской и консервативной) с учетом патогенеза заболевания.

Первично-хроническая продук­тивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита разви­вается незаметно и медленно, без предшествующих симптомов остро­го воспаления, что позволило счи­тать такой процесс первично-хро­ническим. Развитие остеомиелита не сопровождается температурной реакцией и выраженными местны­ми изменениями. В начале заболе­вания ребенка могут периодически беспокоить боли. Дети и их родите­ли обнаруживают заболевание толь­ко при появлении асимметрии

Т><


Рис. 6.21. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомие­лит нижней челюсти.

лица. В течении заболевания на­блюдается цикличность, что прояв­ляется увеличением и уменьшением припухлости мягких тканей, увели­чением объема челюсти. Объем ко­сти увеличивается постепенно, кожные покровы над пораженным участком челюсти не изменены, свищи отсутствуют. Пальпируется плотное, без четких границ слегка болезненное выбухание. Регионар­ные лимфатические узлы увеличе­ны, подвижны. Процесс чаще раз­вивается на нижней челюсти.

Заболевание может длиться года­ми и сопровождается частыми (до 6—8 раз в год) обострениями. В пе­риод обострения могут появлять­ся болезненные при пальпации ин­фильтраты окружающих мягких тканей, тризм. Процесс имеет диф­фузный характер распространения и, как правило, занимает до по­ловины нижней челюсти и более. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увели­чены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и около­челюстные флегмоны развиваются редко (рис. 6.21).


При этой форме остеомиелита могут быть слабовыраженные изме­нения общего состояния, но каж­дое обострение сопровождается температурной реакцией, измене­ниями крови (лейкоцитоз, увеличе­ние СОЭ и др.) и мочи, характер­ными для воспалительных заболе­ваний.

В развитии первично-хрониче­ской продуктивной формы одон-тогенного остеомиелита основ­ную роль играют микробный пей­заж и реактивность организма, когда высокая инвазивность и ви­рулентность чаще атипичных штаммов взаимодействует с орга­низмом, и, если уровень иммун­ной реакции снижен, условия для эффективного влияния высоко-инвазивных и вирулентных мик­робных ассоциаций становятся благоприятными, вызывают ауто­иммунные реакции, снижающие защиту организма ребенка, спо­собствуя началу заболевания.

Рентгенологическая картина ха­рактеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процес­сов эндостального и периостального костеобразования (рис. 6.22, а, б). Секвестры не определяются. В по­раженном участке отмечается чере­дование очагов разрежения с нечет­кими границами и зон остеосклеро­за. Кортикальный слой не просмат­ривается и в зависимости от давно­сти заболевания сливается с осси-фицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще все­го продольную слоистость. Вокруг зубов над очагом поражения имеют­ся очаги хронического воспаления. Вокруг корней зубов с инфициро­ванной пульпой определяются очаги разрежения с нечеткими контурами, деструкция межкорневых перегоро­док, расширение и деформация пе-риодонтальной щели; корни зубов могут быть резорбированы. Выявля­ется гибель зачатков (последних мо-


D0B) у которых утрачена целость 4мыкательной пластинки и имеется зона разряжения вокруг зачатка; зона «роста» не контурируется. Рас­полагаясь в очаге воспаления, зача­ток прерывает развитие на ранней стадии.

Инфицированные зубы и погиб­шие зачатки становятся вторич­ными очагами инфекции, поддер­живая дальнейшее развитие пато­логических изменений в челюст­ных костях, способствуют обо­стрению воспалительного про­цесса.

Рентгенологически часто опреде­ляется недостаточное пломбирова­ние корневых каналов, если в очаге поражения есть ранее леченные по­стоянные зубы. Такая рентгеноло­гическая форма заболевания разви­вается в любом отделе нижней че­люсти, значительно реже в верхней челюсти.

В детской стоматологической практике встречается и другая рентгенологическая форма гипер­пластического остеомиелита, кото­рую ранее относили к актиномико-тическому остеомиелиту. Вторая рентгенологическая форма первич­но хронического продуктивного одонтогенного остеомиелита харак­теризуется мощными наслоениями периостально построенной кости, имеющей нежный трабекулярный рисунок костного вещества с мел­кими очагами склероза. В челюсти видны диффузные участки пораже­ния. Для ранних стадий (2—3 мес от начала заболевания) характерно отсутствие продольной слоистости периостального построения кости, что делает картину сходной с опу­холевым процессом. В более позд­них стадиях заболевания, через 6—

мес и более, рентгенологическая картина меняется: появляются при­знаки грубой эндостальной пере­кройки с очагами разрежения и склероза кости. Нежный рисунок


Рис. 6.22. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомие­лит нижней челюсти.

а — рентгенограмма (беспорядочное эндо-стальное и периостальное костеобразование, секвестров нет, зуб 38 погиб); б — обзорная рентгенограмма костей лица в прямой про­екции (диффузное поражение половины нижней челюсти, зуб 38 погиб).

периостально построенной кости сменяется картиной оссифицирую-щего периостита с напластованием молодой кости. Эта рентгенологи­ческая форма чаще отмечается в области угла и ветви нижней челю­сти; зубы, как правило, интактны (рис. 6.23, а, б).

Лабораторное исследование крови и мочи имеет значение при система­тическом обследовании ребенка с одонтогенным остеомиелитом. По формуле крови можно косвенно



Рис. 6.23. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомие­лит нижней челюсти.

а — рентгенограмма (превалируют периоста-льные наслоения, секвестров нет); 6 — об­зорная рентгенограмма в прямой проекции (диффузное поражение ветви и угла нижней челюсти).

оценить степень выраженности воспалительного процесса и судить о возбудителях. Несмотря на нали­чие смешанной флоры при преоб­ладании стафилококковой инфек­ции в период обострения, так же, как и в острой фазе остеомиелита, характерно увеличение числа лей­коцитов (лейкоцитоз) с лимфоци-тозом и нейтропенией; при грамот-рицательной флоре преобладают лимфопения и нейтрофилез. Нарас­тание лейкопении служит прогнос­тически неблагоприятным факто­ром, свидетельствующим о тенден­ции к генерализации инфекции (присуще больным с гематогенным остеомиелитом, одонтогенным сеп­сисом, может проявляться при хро­ническом остеомиелите у детей с хроническими заболеваниями дру­гих органов и систем).


При переходе процесса в хрони­ческую стадию (вне обострения) изменения в крови становятся ме­нее выраженными: уменьшаются лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево, но воспалительные измене­ния в белой крови вновь увеличи­ваются при обострении процесса. Со временем нарастают признаки гипохромной анемии, уменьшается число эритроцитов, появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз, СОЭ снижается до 10—15 мм/ч, а при обострениях процесса увеличивает­ся. Подобные изменения красной крови свидетельствуют о нараста­нии интоксикации, что обусловле­но проявлением заболевания.

У ребенка более раннего возраста быстрее могут развиться нарушения функции почек и в отличие от из­менений мочи в острой фазе воспа­ления (транзиторных) становятся стойкими и характеризуются появ­лением альбуминов, свежих и изме­ненных эритроцитов, цилиндров и др.

Исследование гноя из очага по­ражения считается обязательным и должно проводиться с целью уста­новления микробного пейзажа и определения чувствительности к антибиотикам. Этот выбор важен и труден. Неконтролируемое приме­нение антибиотиков лишает воз­можности их рационального при­менения и требует использования препаратов наиболее широкого профиля, их комбинации и нередко удлинения курса лечения.

Об активности течения хрони­ческого остеомиелита можно су­дить по наличию С-реактивного белка, который появляется и ста­новится положительным в фазе обострения, а в период ремиссии отрицательный. Исследование бел­ков крови указывает на более час­тое снижение альбуминов при нор­мальном содержании в крови об­щего белка.

Исследование иммунологическо­го статуса у этих больных является


обязательным: для определения степени напряженности иммуните­та уровня специфического и не-сп'еиифического иммунитета. Зна­чительное снижение иммунитета присуще детям младшего возраста /д0 7—8 лет) и детям всех возраст­ных групп, когда остеомиелит протекает на фоне сопутствующих заболеваний других органов и сис­тем.

Течение хронических одонтоген-ных остеомиелитов. Закономерно­сти течения хронических одонто-генных остеомиелитов у детей обу­словлены многочисленными фак­торами, главными из которых яв­ляются возрастные анатомо-топо-графические особенности зубоче-люстной системы, ^сформирован­ная иммунная система. Это спо­собствует агрессии микробного пейзажа, усилению его патогенно-сти. Наличие очага одонтогенной инфекции индуцирует развитие воспаления. В развитии хрониче­ских форм большую роль играет ареактивность фагоцитарной сис­темы, что способствует ускорению развития хронического воспаления и быстрому переходу острых форм в хронические, которые могут про­текать годами. Под влиянием раз­личных воздействий на организм (перенесенное инфекционное за­болевание, переохлаждение и др.) происходит обострение хрониче­ского процесса, выражающееся в появлении симптомов острого вос­паления — возникновении боли, увеличении припухлости и гипере­мии кожи над ней. В мягких тка­нях, окружающих патологический участок кости, при некоторых фор­мах (деструктивной, деструктивно-продуктивной) могут формировать­ся абсцессы и флегмоны. Рентге­нологические изменения в период обострения процесса характеризу­ются усилением прозрачности кос-Ти. а впоследствии увеличением периостальных наслоений. С года-Ми постепенно усиливается и скле-


розирование кости. На серийных рентгенограммах видны увеличива­ющиеся зоны с мелкопетлистым беспорядочным строением костной ткани. В некоторых участках плот­ность кости приближается к плот­ности коркового слоя. Чем медлен­нее и упорнее течение заболева­ния, тем обширнее зона поражения кости и тем выраженнее гиперпро­дукция костного вещества. В ин-тактных зубах, расположенных в зоне патологического очага, может погибнуть пульпа. Это определяет­ся клиническими признаками, одонтометрией и рентгенологиче­ски выраженной деструкцией кост­ной ткани или ее склерозом, пато­логическими изменениями перио-донта, резорбцией корней зубов. Погибшие зачатки зубов становят­ся секвестрами и источником вто­ричного воспаления.

Диагностику и дифференциаль­ную диагностику хронических остео­миелитов проводят на основании сопоставления данных анамнеза, клинической картины, серии рент­генологических и лабораторных исследований. К высокоинформа­тивным методам исследования от­носятся КТ, МРТ, эхография. Эти методы позволяют уточнить анато-мо-топографические особенности патологического очага, его размер, распространенность, в том числе и в мягких тканях, изменения лим­фатических узлов, стадию их вос­паления, очаги скопления гноя. Исследования особенно важно проводить при дифференциальной диагностике хронических одонто-генных остеомиелитов от имитиру­ющих их патологических процес­сов.

При быстронарастающих кост­ных изменениях с преобладанием рассасывания костного вещества, увеличением объема кости в срав­нительно короткие сроки, при бы­строй смене периодов обострения и затишья в первую очередь хрониче­ский остеомиелит следует диффе-

TTQ


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1140 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.036 сек.)