АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Одонтогенный периостит челюстных костей

Периостит челюстных костей —

воспаление надкостницы, воспали­тельный процесс с фокусом воспа­ления в надкостнице. Выделение периостита в самостоятельную но­зологическую форму обусловлено наличием характерной для него клинической картины как местно­го, так и общего характера, а также возможностью купировать воспали­тельный процесс на этой стадии

и своевременном адекватном ле-

^чеп^И₀^И'клиническому проявлению и патоморфологической картине раз­личают периостит острый (серо­зный и гнойный) и хронический (простой и оссифицируюший)

Острый серозный периостит (ОСП). Одонтогенный периостит развивается в результате распро­странения воспаления из пульпы или периодонта на окружающую зуб костную ткань, а затем на пе­риост, покрывающий челюсть.

Обильные кровоснабжение и лимфообращение пульпы, челюст­ных костей и мягких тканей в пери­од формирования, прорезывания, смены зубов и роста челюстных кос­тей способствуют распространению воспалительного процесса из пуль­пы или периодонта в костную ткань и периост. Возможны и другие пути распространения инфекции: одон­тогенный (зуб — кость — периост), гематогенный (преимущественно по венам) и лимфогенный. Периост растущих костей находится в состо­янии физиологического возбужде­ния и легко реагирует на любое раз­дражение. При остром воспалении пульпы зуба или периодонта воспа­лительная гиперемия сосудов быст­ро распространяется по костномоз­говым пространствам на периост, сосуды слизистой оболочки полости Рта и мягких тканей, создавая об­ширный перифокальный очаг вос­паления. В начальной стадии забо­левания развивается острое сероз­ное воспаление периоста. При этом морфологически наблюдаются гипе­ремия сосудов, отек и клеточная инфильтрация периоста, который

утолщается, становится рыхлым, во­локна его разделяются серозным выпотом. При дальнейшем развитии процесса серозное воспаление пере­ходит в гнойное.

ОСП проявляется сглаженностью переходной складки, выраженной болезненностью при пальпации, чаще локализуется с вестибулярной поверхности альвеолярного отрост­ка, может распространяться за пре­делы «причинного» зуба. Слизистая оболочка в области воспаленного периоста ярко гиперемирована и отечна. Воспалительный отек рас­пространяется на прилежащие мяг­кие ткани лица. В зависимости от локализации патологического очага наблюдаются пастозность и увели­чение в объеме мягких тканей лица, регионарных лимфатических узлов. Развивается лимфаденит.

Ребенок беспокоен, нарушаются сон и аппетит, температура тела поднимается до субфебрильных цифр.

На этом этапе развития одонто-генной инфекции острый пери­остит может трактоваться как пери-фокальное воспаление.

Острый периостит при пульпите у ребенка является грозным симп­томом, указывающим на высокую активность воспалительного про­цесса, связанную с вирулентно­стью инфекции и слабой сопротив­ляемостью детского организма. При своевременном и правильном лечении пульпита процесс подвер­гается обратному развитию.

ОСП у детей всегда сопровождает острые формы воспаления перио­донта или обострение хронического воспалительного очага в нем. В не­которых случаях на фоне ОСП в мягких тканях лица, прилежащих к патологическому очагу, может раз­виться воспалительный инфиль­трат. Инфильтрат может сохранять­ся несколько дней и после удале­ния «причинного» зуба.

Терапия при ОСП заключается в лечении основного заболева­ния — пульпита или периодонти­та. Помимо местного лечения, де­тям, особенно младшего возраста, необходимо назначить противо­воспалительную терапию: суль­фаниламидные препараты в воз­растной дозировке, глюконат кальция, гипосенсибилизирую-щие средства в таблетках, обиль­ное питье, физиотерапию.

Острый гнойный периостит (ОГП). При дальнейшем развитии серозного периостита серозное вос­паление переходит в гнойное. Гнойный экссудат скапливается под периостом с образованием под-надкостничных абсцессов. ОГП ха­рактеризуется развитием в надкост­нице двух разнонаправленных про­цессов. Происходят гибель надкост­ницы, расплавление и лакунарное рассасывание с образованием узур и проникновением экссудата под слизистую оболочку. Корковое костное вещество в месте сопри­косновения с гнойным экссудатом частично подвергается разруше­нию. Одновременно под влиянием раздражения воспаленная надкост­ница «отвечает» активным построе­нием молодой слоистой кости, отграничивающей патологический очаг от окружающих тканей.

Чем активнее воспаление, тем больше выражены деструктивные процессы и, наоборот, чем спокой­нее протекает заболевание, тем бо­лее значительны пролиферативные и пластические процессы.

ОГП, по наблюдениям кафедры детской челюстно-лицевой хирур­гии и хирургической стоматологии МГМСУ, в 80 % случаев развивает­ся в области молочных моляров и первого постоянного моляра верх­ней или нижней челюсти. Источни­ком заболевания являются зубы с хроническими очагами воспаления в пульпе или периодонте. ОГП ло­кализуется чаще с вестибулярной

поверхности альвеолярного отрост­ка в отличие от острого остеомие­лита, при котором периостит выра­жен с обеих сторон альвеолярного отростка и тела челюсти. У детей младшего возраста ОГП развивает­ся остро и быстро. Переход от ста­дии острого воспаления пульпы или периодонта может произойти за несколько часов. Заболевание ха­рактеризуется подъемом температу­ры тела до 38—38,5 °С. Общее со­стояние ребенка средней тяжести или тяжелое. Интоксикация осо­бенно выражена у детей младшего возраста.

Местно заболевание проявляется воспалительным отеком мягких тка­ней лица. При локализации процес­са на верхней челюсти отек распро­страняется на подглазничную об­ласть, область носогубной борозды, верхнюю губу; глазная щель сужена или закрыта (рис. 6.15, а, б). При периостите нижней челюсти отек тканей щеки распространяется на поднижнечелюстную область. В ме­сте непосредственного соприкосно­вения тканей лица с гнойным оча­гом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с ги­перемией кожного покрова, разви­ваются лимфаденит и периаденит поднижнечелюстных лимфатиче­ских узлов. Ребенок щадит больное место и ограничивает движения нижней челюсти. При осмотре вы­является гиперемированная и отеч­ная слизистая оболочка. В области расположения поднадкостничного абсцесса выбухает переходная складка. При значительном скопле­нии гнойного экссудата и частич­ном разрушении надкостницы опре­деляется флюктуация. Инфициро­ванный зуб может иметь патологи­ческую подвижность. В крови — увеличение СОЭ до 30—40 мм/ч, лейкоцитоз до 20,0—25,010⁹/л, в формуле в первые 1—2 дня наблю­даются незначительные сдвиги, свойственные воспалительным за­болеваниям.

Диагностика заболевания у детей представляет большие трудности и требует от врача ответственности. Пользуясь классификацией воспа­лительных процессов А.И. Евдоки­мова, Г.Е. Васильева и их после­дователей, это заболевание можно расценивать как самостоятельную клиническую форму. В.В. Рогинский (1998) считает правомерным ввести понятия «остит», «острый остит» на основании присутствия термина в МКБ-10 (1995): остит — воспаление челюстных костей, выходящее за пределы периодонта одного зуба и сопровождающееся экссудативно-гиперемической реакцией в костно­мозговых пространствах, уравно­вешенными диффузными резорб-тивно-репаративными процессами в костной ткани и надкостнице. Острый остит проявляется манифе­стацией одонтогенного воспаления, характерного для обострения хрони­ческого периодонтита и периостита. Автор считает, что форма проявле­ния остита чаще не диагностирует­ся, а входит в группу типичных ви­дов воспалительных одонтогенных процессов. У детей ОГП имеет мно­го общих признаков с острым одон-тогенным остеомиелитом.

Диагностические (местные) сим­птомы ОГП: наличие разрушен­ного кариесом «причинного» зуба, выбухание переходной складки, отечная или гипереми­рованная слизистая оболочка в пределах 2—3 зубов, локализация патологического очага только на одной поверхности альвеолярно­го отростка челюсти (чаще со сто­роны преддверия рта), непосто­янный симптом флюктуации (вы­является при разрушении надко­стницы и распространении гноя под слизистую оболочку).

Окончательный диагноз заболе­вания основан на строгой оценке общего состояния ребенка — уров­ня интоксикации и выраженности местных признаков заболевания. Общее тяжелое состояние, блед­ность кожных покровов, разлитые субпериостальные абсцессы, выхо­дящие за пределы 2—3 зубов, лока­лизация абсцессов с двух сторон альвеолярного отростка — все это свидетельствует об активной форме заболевания, которую следует рас­сматривать как острый одонтоген-ный остеомиелит. В некоторых слу­чаях уточнение диагноза возможно

лишь ex juvantibus. Общее хорошее состояние ребенка через 1—2 сут после оперативного вмешательства, комплексного общего и местного воздействия на очаг поражения, резкое снижение количества или отсутствие гнойных выделений из раны, отсутствие клинических при­знаков хронического периостита свидетельствуют об остром гной­ном периостите как самостоятель­ной клинической форме.

Течение самостоятельной клини­ческой формы заболевания у детей острое и кратковременное, после оказания хирургической и консер­вативной помощи в полном объеме процесс продолжается не более 3— 4 дней. Без адекватного лечения у большинства больных он перехо­дит в острый одонтогенный остео­миелит. В детском возрасте общая клиническая картина ОГП, прежде всего у детей младшего возраста, является показанием к госпитали­зации.

Лечение ОГП должно сочетать неотложное оперативное вмешате­льство, медикаментозную терапию, назначение физио- и общеукрепля­ющих средств.

Оперативное вмешательство за­ключается во вскрытии субпери-остального абсцесса и удалении инфицированного молочного, а иногда и постоянного зуба. Для обеспечения оттока экссудата не­обходимо широкое рассечение надкостницы.

У детей в период роста костей периост и кость имеют богатое кро­воснабжение, поэтому широкие разрезы не приводят к осложнени­ям. При проведении разрезов на верхней челюсти врач должен со­блюдать осторожность. У детей раннего возраста верхнечелюстная кость имеет тонкую наружную кор­тикальную пластинку, которая при остром воспалении становится лег­коранимой.

Грубое вмешательство с глубоким продвижением скальпеля может привести к травме зачатков посто­янных зубов или к вскрытию верх­нечелюстной пазухи. При вскрытии абсцессов на небной поверхности рекомендуется иссекать участок слизистой оболочки с надкостни­цей для предотвращения прежде­временного слипания краев раны. Инфицированные молочные зубы должны быть удалены независимо от анатомической полноценности и групповой принадлежности. Посто­янные зубы удаляют при невозмож­ности консервативного лечения. Операция удаления зуба и вскрытие субпериостального абсцесса прово­дятся в течение одного вмешатель­ства, предпочтительно под общим обезболиванием. Лечение детей с ОГП до 10 лет, а по показаниям и в более старшем возрасте должно осуществляться в условиях стацио­нара.

Антибактериальная терапия в ам­булаторных условиях заключается в применении сульфаниламидных препаратов. Детям 3—5 лет ее на­значают в возрастной дозировке. При лечении ребенка в стационаре вводят внутримышечно антибиоти­ки в возрастной дозировке. С це­лью противовоспалительной тера­пии показаны аскорутин, глюконат кальция, гипосенсибилизирующие средства. Для снятия болей назна­чают анальгетики, при беспокой­ном поведении ребенка и плохом сне — препараты брома и валериа­ны. Рекомендуется обильное питье. При выраженном воспалительном инфильтрате мягких тканей и пе­риадените лимфатических узлов проводят физиолечение — гелий-неоновый лазер, УВЧ-терапию и делают наружные мазевые повязки противовоспалительного, рассасы­вающего действия на гидрофиль­ной основе (левомеколь, левоми-золь и другие нового поколения, к которым не адаптирована микро­флора).

ОГП после своевременного ока­зания лечебной помощи в полном объеме у большинства детей под­вергается обратному развитию че-_ез 3—4 сут. Если оперативное вмешательство через 1 сут не улучшило общего состояния ре­бенка, не способствовало сниже­нию интоксикации и не изменил­ся объем и характер экссудата из очагов поражения, следует пред­положить развитие острого остео­миелита челюсти.

При несвоевременной или не­полной лечебной помощи в первые 2 дня или при тяжелом и активном течении воспаления ОГП переходит в острый остеомиелит челюсти.

Хронический периостит. У детей периостальное построение костей лица осуществляется на протяже­нии всего периода роста лицевого скелета. Возрастное физиологиче­ское напряжение костеобразовате-льных процессов, происходящих в надкостнице, легко усиливается при ее патологическом раздраже­нии. Хронический одонтогенный воспалительный процесс, развива­ющийся в периодонте или костной ткани челюсти, является источни­ком раздражения периоста, кото­рый начинает продуцировать избы­ток молодой кости. Построение кости происходит путем напласто­вания ее на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью оссификации. Хронический пери­остит может развиться при хрони­ческом периодонтите, после остро­го периостита, при хронических формах остеомиелита челюстей. В детском возрасте хронический периостит часто развивается и по­сле травмы кости в ответ на ме­ханическое раздражение надкост­ницы.

Различают простой и оссифици-рующий хронический периостит. *фи простом периостите вновь об­разованная кость после адекватного лечения подвергается обратному

развитию, при оссифицирующем оссификация кости развивается в ранних стадиях и заканчивается, как правило, гиперостозом.

При хроническом периостите на­блюдается увеличение объема кости. Поверхность патологического очага слегка болезненна при пальпации. Мягкие ткани, прилегающие к очагу поражения, могут иметь слабовыра-женную воспалительную инфиль­трацию. Кожные покровы, как пра­вило, не изменены. При хрониче­ском периодонтите и ушибе кости периостит развивается как первично хронический процесс, проявляется костным выбуханием, ограничен­ным округлой формы. Внешне про­цесс напоминает клиническую кар­тину корневой кисты. Патологиче­ский очаг чаще локализуется в обла­сти молочных или первого постоян­ного моляра нижней челюсти, при травме — в области подбородка, скуловой кости, костей носа. Кли­ническое проявление хронического периостита наиболее выражено при продуктивных формах хронического одонтогенного остеомиелита. В этих случаях хронический периостит рас­пространяется на большем протяже­нии кости, захватывает половину нижней челюсти и больше, объем кости может увеличиваться в 3—4 раза.

На рентгенограммах нижней че­люсти четко определяется молодая костная ткань в виде нежной сло­истой полоски, выходящей за пре­делы коркового слоя кости. В более поздних стадиях заболевания четко выражена слоистость вновь постро­енной кости. Рентгенологическое исследование верхней челюсти при хроническом периостите редко дает четкую картину, помогающую диа­гностике.

Диагноз устанавливают на осно­вании анамнеза, клинической и рентгенологической картины, тра­диционных методов и КТ. В ряде случаев прибегают к открытой ин-цизионной биопсии.

Основная задача лечения хрони­ческого одонтогенного периости­та — ликвидация источника инфек­ции. Удаление инфицированного зуба вызывает обратное развитие процесса в периосте. При хрониче­ском простом периостите, в том числе посттравматическом, хоро­шие результаты получены при ис­пользовании физиотерапевтических процедур в виде гелий-неонового лазера и электрофореза 6 % раство­ра калия йодида и др.

При своевременно начатом и правильно проводимом лечении па­тологический очаг подвергается об­ратному развитию. При длительно текущем заболевании вновь постро­енное молодое костное вещество превращается в зрелую высокоскле-розированную кость. Процесс за­канчивается гиперостозом, лечение которого (хирургическое) осущест­вляется по показаниям.

6.5. Одонтогенный остеомиелит челюстных костей

В зависимости от пути проникнове­ния инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых кос­тей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. По статистиче­ским данным, при поражении че­люстей остеомиелитом в любом возрасте преобладает одонтогенное проникновение инфекции. По дан­ным клиники кафедры детской че-люстно-лицевой хирургии и хирур­гической стоматологии МГМСУ, одонтогенный остеомиелит у детей встречается в 80 % всех случаев ос­теомиелита челюстей у детей, гема­тогенный — в 9 %, травматиче­ский — в 11 %. У большинства де­тей все три формы вызываются ба­нальной гноеродной бактериальной флорой, но в последние годы пре­обладает облигатно-анаэробная флора. В отдельную группу принято выделять остеомиелиты, обуслов-

ленные специфической инфекцией: туберкулезной, сифилитической и актиномикотической. В настоящее время у детей практически не встречаются туберкулезные и сифи­литические остеомиелиты. Актино-микотический остеомиелит у детей наблюдается редко и его можно рассматривать как одонтогенный, поскольку внедрение специфиче­ской инфекции в кость происходит через разрушенные кариесом и его осложнениями зубы или патологи­ческие десневые карманы.

У детей частота проявления от­дельных форм остеомиелита зависит от возраста: до 3 лет (чаще на пер­вом году жизни) развивается преи­мущественно гематогенный остео­миелит, от 3 до 12 лет — в 84 % слу­чаев одонтогенный.

Острый одонтогенный остеомие­лит — гнойно-инфекционное вос­палительное заболевание челюст­ных костей, при котором источни­ком инфекции являются поражен­ные кариесом и его осложнениями зубы. Зубы придают челюстным ко­стям анатомическую особенность, не встречающуюся в других отделах скелета. Только в челюстях костная ткань находится в непосредствен­ном контакте с источником инфек­ции, откуда инфекция может посту­пать длительное время. Это делает механизм развития острого одонто­генного остеомиелита непохожим на механизм развития заболевания в других костях. Не устарела следу­ющая формулировка П.П. Львова (1929): «Зубы, соотношение костей к зубам — вот что дает особую спе­цифичность остеомиелиту челю­стей. Зубы обусловливают сравни­тельно большую частоту заболева­ния, зубы обусловливают способ и путь проникновения инфекции, зубы обусловливают вид инфекции, зубы обусловливают и возраст, наи­более поражаемый остеомиелитом». У детей источником инфекции в 80—87 % случаев являются молоч­ные моляры и первый постоянный

^.оляр на нижней и верхней челю­стях Это зубы, разрушенные кари­озным процессом, имеющие инфи­цированные пульпу и периодонт, нередко многократно подвергавши­еся консервативному лечению. Путь распространения инфекции контактный с дальнейшим наруше­нием микроциркуляции, развитием участков остеонекроза.

Одонтогенный остеомиелит вы­зывается бактериальной флорой, присутствующей в очагах воспа­ления пульпы и периодонта.

В гнойном очаге обнаруживаются стрептококки, белый и золотистый стафилококки, ассоциации палоч­ковидных бактерий, нередко в со­четании с другими гноеродными микроорганизмами; в последнее время преобладает облигатно-ана-эробная флора. Микробный состав в целом характеризуется как изме­нением флоры, так и адаптацией ее к множеству антибактериальных препаратов. Это приводит к изме­нению типичной клинической кар­тины заболевания за счет снижения иммунологического статуса, разви­тия вторичного иммунодефицита, неадекватной реакции на комплек­сное медикаментозное и другие виды лечения.

Для развития воспаления кости, как и любого инфекционного про­цесса, недостаточно только внедре­ния инфекции. Необходимы раз­личные факторы, повышающие ви­рулентность штаммов микрофлоры или ослабляющие сопротивляе­мость организма, либо их сочета­ние. У детей младшего возраста ре­шающее значение имеют возраст­ное несовершенство общей защит­ной реакции организма и состояние местного тканевого иммунитета, связанные с незрелостью нервной, эндокринной и лимфатической си­стемы, с возрастной несовершен­ной функцией отдельных органов. Способствовать развитию острого

гнойного воспаления в кости у де­тей могут физическое переутомле­ние, охлаждение организма и ослабление его после перенесенных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, дизентерия и др.). Тя­желые клинические формы острого одонтогенного остеомиелита с об­ширным диффузным поражением челюстных костей наблюдаются в период зимних эпидемий гриппа. Возрастные особенности анатомии зубов, крово- и лимфообращения, строения и функции растущих че­люстных костей предрасполагают к быстрому распространению острого воспаления из периодонта в кость.

В основе острого одонтогенного остеомиелита лежит гнойный процесс, вызывающий рассасыва­ние и расплавление костного ве­щества. В начале заболевания от­мечаются активная гиперемия, воспалительный отек и клеточная инфильтрация костного мозга.

Гиперемия сосудов распростра­няется на сосуды слизистой обо­лочки полости рта и мягкие ткани, окружающие челюсть. Наблюдается воспалительная инфильтрация сли­зистой оболочки и мягких тканей лица с развитием разлитых воспа­лительных инфильтратов. Острое воспаление периоста и мягких тка­ней начинается одновременно с развитием воспалительного очага в кости. Гнойный экссудат распро­страняется в кости по костномозго­вым пространствам и костным структурам. Процесс захватывает губчатое вещество кости и перехо­дит на корковое вещество, покры­вающее челюсть. При остром вос­палении в процесс вовлекаются все элементы кости, что дает право не­которым авторам говорить о пано-стите и остите челюстных костей. В очагах скопления гнойного экссу­дата происходят расплавление и ги­бель костного вещества. Разрушая кость, гнойный экссудат проникает

Рис. 6.16. Распространение одонтоген-ного воспаления (схема).

под надкостницу, отслаивает ее от кости и образует разлитые поднад-костничные абсцессы. Интенсив­ность распространения воспаления в костях у детей зависит от актив­ности физиологической перестрой­ки кости в периоды ее роста, фор­мирования, прорезывания и смены зубов. В детском возрасте недоста­точная минерализация растущих костей с преобладанием в них орга­нических веществ, нежность кост­ных структур губчатого вещества, тонкость коркового слоя кости спо­собствуют быстрому диффузному распространению экссудата по кости.

У детей не встречаются формы острого остеомиелита, ограничен­ные альвеолярным отростком. На­чав свое развитие в области молоч­ных моляров или первого постоян­ного моляра, воспалительный про­цесс за несколько дней от начала острого воспаления распространя­ется на кость передней стенки и скулоальвеолярный гребень верх­ней челюсти. На нижней челюсти процесс, как правило, идет кзади по телу челюсти, поражая задние отделы тела, иногда угол и ее ветвь. Острый одонтогенный остеомиелит

характеризуется быстротой, интенсивностью, д и ф! фузностью поражения костей и окружающих тканей (рис. 6.16).

В острый период остеомиелита восстановительные процессы в кости и надкостнице слабо выра­жены или отсутствуют. Чем ак­тивнее и тяжелее заболевание, тем больше преобладают процес­сы деструкции кости с образо­ванием новых очагов остеоне-кроза.

Клиническая картина. Заболева­ние начинается остро с подъема температуры тела до 38—39 "С, со­провождающегося ознобом, общей слабостью и недомоганием. У де­тей младшего и пубертатного воз­раста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции же­лудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. Разница уровней утренней и вечерней тем­пературы тела 1 °С и больше встре­чается при тяжелой форме заболе­вания. У таких детей следует опа­саться развития острого одонтоген-ного сепсиса.

Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, исчезает аппетит, ребенок плохо спит, становится капризным и бес­покойным из-за острых болей. У детей нередко общие симптомы предшествуют появлению местных признаков болезни, и только по­дробно собранный анамнез и тща­тельный осмотр позволяют в пер­вые сутки заболевания поставить правильный диагноз.

При бурно развивающемся ост­ром остеомиелите от момента появ­ления первых признаков острого пульпита до развития остеомиелита проходит 1—2 дня, за которые не удается клинически установить пе­реходные формы воспаления.

Местно заболевание проявляется разлитым воспалением вокруг ин­фицированного зуба. «Причинный» и соседние с ним интактные зубы имеют патологическую подвиж­ность вследствие расплавления кос­ти гнойным экссудатом и потери ею опорной функции. При оценке это­го состояния следует помнить о воз­можности физиологического расса­сывания корней молочных зубов. Проверка чувствительности зубов методом перкуссии у детей младше­го возраста не дает ожидаемых ре­зультатов, так как при осмотре ребе­нок часто ведет себя беспокойно и дает неправильные ответы. Слизи­стая оболочка десневого края, аль­веолярного отростка и переходной складки воспалена, что выражается гиперемией, синюшностью, отеком и воспалительной инфильтрацией тканей. Гиперемия и отек слизистой оболочки при остеомиелите распро­страняются за пределы пораженного участка челюсти. В разгар заболева­ния на челюстях развиваются разли­тые гнойные периоститы и форми­руются субпериостальные абсцессы, которые после расплавления над-

костницы располагаются под слизи­стой оболочкой. У детей гнойный периостит, как правило, бывает с обеих сторон альвеолярного отрост­ка и челюстной кости. При расплав­лении надкостницы и распростране­нии гнойного экссудата в окружаю­щие мягкие ткани формируются околочелюстные флегмоны.

Воспалительные процессы в кости сопровождаются выраженными вос­палительными изменениями мягких тканей лица. При заболевании верх­ней челюсти отек локализуется в под­глазничной области, закрывая глаз­ную щель, распространяется по носо-губной борозде и тканям верхней губы; при поражении нижней челю­сти он выражен в поднижнечелюст-ной области, может распространяться в область дна полости рта, крыло-и околочелюстных пространств. В мягких тканях лица, прилегающих к костному патологическому очагу, развивается воспалительная инфиль­трация с гиперемией и отеком кожи. Наблюдается развитие лимфаденитов и периаденитов, абсцессов, адено-флегмон регионарных лимфатиче­ских узлов (рис. 6.17, а, б).

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявля­ет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели на рентгенограмме видно разлитое разрежение кости, свидетельствую­щее о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекуляр-ный рисунок, истончается и места­ми прерывается корковый слой.

При лабораторном исследовании периферической крови обнаружива­ются общие закономерности в из­менениях лейкоцитарной формулы. При анализе лейкоцитарной фор­мулы у детей 3—7 лет следует учи­тывать возрастные особенности картины крови здоровых детей: уве­личение общего числа лейкоцитов до 10,010⁹/л, снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов до 35—45 % и увеличение числа лим­фоцитов до 45—50 %. Для опреде­ления тяжести и прогнозирования течения процесса большое значе­ние имеют многократные исследо­вания крови. Лейкоцитоз уже в первые дни заболевания до 15,0-10⁹/л, а в тяжелых случаях до 20,0-30,0- 10⁹/л и выше. Наблюда­ется нейтрофилез до 70—80 %. Со­ответственно уменьшается число лимфоцитов (в тяжелых случаях до 10 %). Увеличение палочкоядерных форм, появление юных элементов, отсутствие эозинофилов и умень­шение числа моноцитов свидетель­ствуют о высокой степени интокси­кации организма. С улучшением состояния снижается лейкоцитоз, повышается содержание моноци­тов, появляются эозинофилы, раз­вивается гипохромная анемия. Со­держание гемоглобина снижается до 83—67 г/л, число эритроцитов уменьшается до 3,010⁹/л. СОЭ ускорена до 40 мм/ч.

При тяжелых формах острого воспаления в моче могут появиться следы белка, эритроциты, что сви­детельствует о реактивном процессе в почках, связанном с интоксика-

цией организма транзиторного ха­рактера.

Диагностика острого одонтоген-ного остеомиелита у детей основы­вается на сопоставлении общих, местных симптомов и данных лабо­раторных исследований. Местные диагностические симптомы: а) на­личие «причинного» зуба как ис­точника инфицирования кости; б) патологическая подвижность не­скольких рядом стоящих интактных зубов; в) разлитой острый гнойный периостит с локализацией поднад-костничных гнойников с обеих сто­рон альвеолярного отростка (ораль­ной и вестибулярной); г) околоче­люстная флегмона, аденофлегмона.

Диагностика острого остеомиели­та верхней челюсти у детей в 1-е сутки от начала заболевания неред­ко представляет большие трудности, что объясняется выраженностью об­щей симптоматики и скудностью признаков местного проявления за­болевания. Легче диагностировать остеомиелит нижней челюсти, при котором уже с первых суток от нача­ла заболевания, как правило, хоро­шо выражены местные симптомы. Определенные трудности возникают при диагностике процесса, локали­зующегося в области угла и ветви нижней челюсти и сопровождающе­гося выраженным воспалительным инфильтратом мягких тканей око-лоушно-жевательной области. В этих случаях диагноз ставится путем исключения острых воспалительных заболеваний околоушной слюнной железы.

Проводят дифференциальную диагностику острого одонтогенного остеомиелита и острого гнойного периостита и других форм одонто­генного воспаления. В последние годы к эффективным и объектив­ным методам дифференциальной диагностики относится визуализа­ция распространенности очага по­ражения в мягких тканях и харак­тер их изменения методом эхогра­фии.

Течение острого одонтогенного остеомиелита у детей характеризу­ется динамичностью процесса, что выражается в быстром его распро­странении по кости. Прогноз тече­ния остеомиелита верхней и ниж­ней челюстей зависит от возраста ребенка: в младшем возрасте тяже­лее клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита верх­ней челюсти, в старшем тяжелее протекает острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. При остром одонтогенном остеомиелите верхней челюсти на ранних стадиях заболевания могут появиться при­знаки раздражения менингеальных оболочек, иногда с развитием кли­нической картины менингита. В этих случаях грозными признаками распространения заболевания в по­лость черепа являются вялость, сонливость и безразличие ребенка, сменившее наблюдавшееся до этого беспокойное поведение. Усиливает­ся бледность кожных покровов, возникают патологические рефлек­сы. Окончательный диагноз уста­навливают после исследования спинномозгового пунктата. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти у детей старшего возраста протекает более спокойно, с огра­ниченным поражением кости и слабовыраженной общей симпто­матикой, что напоминает течение процесса у взрослых.

Острый одонтогенный остеомие­лит нижней челюсти, наоборот, легче протекает у детей младшего возраста. С возрастом течение его утяжеляется, что можно, объяс­нить морфологической перестрой­кой костной ткани нижней челю­сти, уменьшением количества губ­чатого вещества, развитием толсто­го компактного слоя, покрывающе­го челюсть, и возрастными измене­ниями кровоснабжения и лимфооб­ращения в челюсти.

Острый одонтогенный остеомие­лит челюстей часто сопровожда-

ется формированием абсцессов или флегмон. В острой стадии за­болевания у детей чаще всего раз­виваются аденофлегмоны. В запу­щенных случаях у более старших детей острый одонтогенный ос­теомиелит осложняется околоче­люстной флегмоной.

Прогнозирование течения забо­левания основывается на анализе и сопоставлении данных клиническо­го осмотра, результатов лаборатор­ных анализов крови, мочи, коагу-лограммы, С-реактивного белка, иммунного статуса и оценке степе­ни общей интоксикации.

Изменения в течении острого одонтогенного остеомиелита под влиянием антибиотиков отмечают­ся многими авторами. В последние годы стали реже наблюдаться тяже­лые токсические формы остеомие­лита, уменьшилась смертность де­тей. Правильное применение анти­биотиков с учетом чувствительно­сти бактериальной флоры больного к отдельным препаратам в сочета­нии с полным объемом оператив­ного вмешательства в первые часы и дни от начала заболевания пре­рывает развитие острого одонтоген­ного остеомиелита и может привес­ти к полному выздоровлению ре­бенка. Однако предшествующее беспорядочное широкое использо­вание антибиотиков без учета чув­ствительности микрофлоры к ним и главным образом запоздалое или нерегулярное их применение в на­чальных стадиях воспаления приво­дят к появлению атипично протека­ющих форм остеомиелита.

Остро начавшееся заболевание может протекать со слабовыражен-ными патологическими симптома­ми и незаметно переходить в хро­ническую стадию. Шзднее приме­нение антибиотиков (на 7—8-й день от начала заболевания), как правило, не останавливает развитие процесса, однако изменения в кос­ти протекают менее интенсивно, с

маловыраженными некробиотиче-скими процессами.

Лечение должно быть комплекс­ным, направленным на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания. Независи­мо от возраста ребенка лечение ост­рого одонтогенного остеомиелита должно проводиться в условиях стационара. Ребенок с острым одонтогенным остеомиелитом дол­жен быть госпитализирован сразу после установления диагноза. До­пустима госпитализация для уточ­нения диагноза и проведения экст­ренного объема оперативного вме­шательства в соответствии с диа­гнозом. Лечение начинается с неот­ложной хиругической помощи под общим обезболиванием. В тяжелых случаях, по показаниям, ребенка необходимо одновременно готовить к операции и проводить дезинток-сикационную терапию путем внут­ривенного введения жидкостей, снизить температуру тела путем внутримышечного введения жаро­понижающих средств. Однако эта подготовка не должна занимать много времени. Ребенку в срочном порядке нужно обеспечить хирурги­ческую помощь в полном объеме, т.е. удалить «причинный» зуб и вскрыть все абсцессы (поднадкост-ничные, в мягких тканях — аде-нофлегмона, околочелюстная флег­мона), при этом необходимо произ­вести посев гноя для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. После вскрытия гнойных очагов раны дренируют до полного прекращения гнойного от­деляемого. Удаление «причинного» зуба можно отсрочить лишь в тех случаях, когда оно не может быть осуществлено общепринятым мето­дом и приведет к обширной травме кости.

Антибактериальная терапия

включает антибиотики широкого спектра действия, лучше остеотроп-ного. После получения результата определения чувствительности фло-

ры к антибиотикам используется соответствующий антибиотик в возрастной дозировке. Антибиоти­ки следует назначать вместе с суль­фаниламидами, так как при этом усиливается антимикробный эф­фект за счет сочетания различных механизмов действия препаратов. Для предотвращения дисбактериоза назначают противогрибковые пре­параты — леворин, нистатин. При выделении анаэробной флоры ре­комендуется назначение метрони-дазола внутрь.

Противовоспалительную терапию проводят сразу после оказания не­отложной хирургической помощи в течение 10—12 дней. Назначают препараты, уменьшающие прони­цаемость сосудистой стенки (глю-конат кальция, аскорутин), оказы­вающие противовоспалительное действие (амидопирин, бутадион и др.), протеолитические фермен­ты — местно (в рану) и в инъекци­ях. Гормональные препараты кор-тикостероидного ряда могут быть назначены ребенку по жизненным показаниям при угрозе нарушения дыхания и глотания вследствие ост­ро развивающегося воспалительно­го отека и воспалительной инфиль­трации мягких тканей корня языка, мягкого неба, слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Борьба с общей интоксикацией организма осуществляется путем коррекции водно-солевого обмена введением в организм жидкости. Гипосенсибилизирующая терапия предусматривает назначение анти-гистаминных препаратов (супрас-тин, тавегил, кларитин, фенкарол) внутримышечно в возрастных дози­ровках.

Необходимо общесимптоматиче­ское, укрепляющее лечение: уста­новление режима сна (успокоитель­ные и болеутоляющие лекарствен­ные средства), регуляция деятель­ности сердечно-сосудистой систе­мы (по показаниям). Назначают ле­чебное питание: жидкую пищу, со-

лержашую необходимые в соответ­ствии с возрастом питательные ве­щества и витамины. Помещение, в котором находится ребенок, дол­жно хорошо проветриваться. С це­лью исключения контаминации инфекции и вторичного пораже­ния следует особое внимание уде­лить санитарно-эпидемиологичес­кому состоянию среды пребывания больного (палата, перевязочная). В комплексное лечение входит так­же применение различных средств, ускоряющих заживление костной раны (протеолитические ферменты, пентоксил, дибазол, апилак, гема­тоген и др.).

Возрастное несовершенство об­щего иммунитета ограничивает на­значение иммунных препаратов ак­тивного и пассивного действия.

Физиолечение — необходимый компонент комплексного лечения в острой стадии одонтогенного ос­теомиелита. Из физических факто­ров лечения широко используются УВЧ-терапия, гелий-неоновый ла­зер, гипербарическая оксигенация (ГБО), медицинский озон, ультра­звуковое воздействие на поражен­ные ткани.

При своевременно начатом и правильно проведенном лечении острого одонтогенного остеомиели­та наступает полное выздоровление ребенка. Возможен переход острой формы воспаления в хроническую, а в тяжелых случаях — генерализа­ция процесса с развитием острого одонтогенного сепсиса или одонто­генного менингита, что может со­здать условия, несовместимые с жизнью ребенка.

Хронический одонтогенный ос­теомиелит. Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и пе­реход острой стадии в хроническую У детей происходит в более корот­кие сроки, чем у взрослых. Однако хронический одонтогенный остео­миелит может развиться без пред-

шествующей клинически выражен­ной острой стадии, что определило его название как первично-хрони­ческий. В этом случае у детей при­чиной заболевания является слабо­вирулентная бактериальная флора, поступление которой «в кость» про­исходит на протяжении длительно­го времени.

Наиболее выраженными патомор-фологическими признаками острого воспаления являются серозно-гной-ные и гнойные формы. Хрониче­ские формы представлены гнойно-некротическими изменениями кост­ных структур с развитием остеонек-роза и формированием костных сек­вестров.

В зависимости от иммунореак-тивного состояния организма ре­бенка, динамичности течения про­цесса, своевременности обращения к врачу и качества предшествующе­го лечения характер гнойно-некро­тических изменений может быть разным, что выражается либо в превалировании деструктивного процесса в костях лицевого черепа, либо в равновесии за счет активно протекающих репаративных про­цессов с участием морфогенетиче-ских белков кости, обеспечиваю­щих активность репарации костной ткани.

При хроническом одонтогенном остеомиелите деструктивные изме­нения в костном веществе заключа­ются в расплавлении элементов ко­сти и образовании в ней участков некроза. Наряду с процессами раз­рушения костного вещества наблю­даются реактивные и репаративные изменения, способствующие его восстановлению. Восстановитель­ные процессы у детей находятся в состоянии физиологического на­пряжения, что обеспечивает внут-рикостное (эндостальное) построе­ние кости и продукцию кости раз­драженной надкостницей в виде пе-риостального построения. Богатый кровеносными сосудами, сочный периост у детей активно продуци-

рует слоистое напластование снару­жи на поверхности ее кортикальной пластины.

При хроническом одонтогенном ос­теомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки по­стоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддержи­вают воспаление.

В зависимости от процессов ги­бели или построения костного ве­щества выделены три клинико-рентгенологические формы хрони­ческого одонтогенного остеомиели­та: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная.

Некоторые авторы отрицают на­личие деструктивно-продуктивной формы хронического одонтогенно­го остеомиелита, обосновывая это тем, что в исходе заболевания не происходит полной анатомически корректной репарации костной ткани [Рогинский В.В., Петрина Е.С., 1998].

Трактовать процесс как хрониче­ский одонтогенный остеомиелит у детей приходится уже на 3—4-й не­деле от начала заболевания. Тече­ние всех форм хронического одон­тогенного остеомиелита челюстных костей следует рассматривать как динамическое (неустойчивое) рав­новесие в организме ребенка, когда на определенный период оказыва­ется устойчивым уровень иммунной защиты, обеспечивающий ремис­сию. Однако у детей (особенно младшей возрастной группы — от 1 года до 4 лет) это состояние под влиянием любого преморбидного фактора (переохлаждение, респира­торные инфекционные заболевания и т.д.) часто нарушается, проявля­ясь обострением воспалительного процесса.

При хронических формах одон­тогенного остеомиелита образуют­ся продукты неполного распада, способствующие формированию аутоиммунных реакций, когда су-

прессивная реакция иммунных структур повышается, а хелперная активность уменьшается. Колеба­ния несформированной защитной иммунной реакции детского орга­низма быстро снижаются, вызывая обострение хронического воспале­ния.

Все формы хронического остео­миелита характеризуются дли­тельным течением, перманентно возникающими обострениями и требуют длительного лечения в периоды обострения и ремиссии, что проводится в условиях дис­пансерного наблюдения (см. Дис­пансеризация детского населения у стоматолога).

Деструктивная форма хрониче­ского одонтогенного остеомиелита

наблюдается у детей истощенных, ослабленных общим инфекцион­ным заболеванием — гриппом, ко­рью, скарлатиной, дифтерией, ди­зентерией и др.

В младшем детском возрасте пе­реход в хроническую стадию кли­нически начинает проявляться уже на 7—10-й день от начала заболева­ния. Деструктивная форма хрони­ческого одонтогенного остеомиели­та имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челю­сти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления уменьшаются боли. Однако симптомы общей ин­токсикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Отек и воспалите­льная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются, могут полностью исчезать. Лимфатиче­ские узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка и в области разрезов после вскрытия флегмон появляются свищи с гной-

ным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свиша определяются шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров — подвижные участки кости. Свищи иногда располагают­ся с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленно­го зуба или снаружи. При обшир­ной деструкции нижней челюсти возможен ее патологический пере­лом. Задержка оттока экссудата мо­жет вызвать обострение воспале­ния, клиническое проявление кото­рого сходно с таковым острого одонтогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка и на небе, в подглазничной области и др.

На рентгенограммах костей лица, выполненных в динамике, опреде­ляются участки рассасывания губ­чатого и коркового веществ (рис. 6.18). Разрушение костных элементов протекает быстро, и про­цесс диффузно распространяется по кости. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го — на­чалу 3-го месяца от начала заболе­вания. Деструктивная форма остео­миелита сопровождается формиро­ванием крупных секвестров. Фор­мирование секвестров в области верхней челюсти определяется в бо­лее ранние сроки, чем на нижней, что связано с анатомическим строе­нием челюстей у детей. На серий­ных рентгенограммах увеличивает­ся склерозирование костного секве­стра, в то время как в жизнеспособ­ной кости, окружающей секвестр, появляется повышенная прозрач­ность с потерей трабекулярноого рисунка. Периостальное построе­ние кости во всех стадиях деструк­тивной формы выражено слабо, ^ндостальное построение рентге­нологически не определяется.

Диагноз деструктивной формы хронического одонтогенного ос-

Рис. 6.18. Деструктивная форма хрони­ческого одонтогенного остеомиелита нижней челюсти. Рентгенограмма.

теомиелита основывается на дан­ных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабора­торного исследований больного в динамике.

Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического одонтогенного ос­теомиелита чаще наблюдается у де­тей 7—12 лет. Причинами перехода острой формы в хроническую могут быть запоздалое удаление «причин­ного» зуба, неполный объем хирур­гического лечения, проведение кон­сервативного лечения без учета па­тогенетической сущности заболева­ния, позднее определение чувстви­тельности микрофлоры к антибио­тикам, неполный объем комплекс­ной терапии и др.

Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического одонтогенного ос­теомиелита является наиболее час­тым исходом острого одонтогенно­го остеомиелита. Она начинается после 7—14-го дня от начала забо­левания и характеризуется типич­ными клиническими признаками: субфебрильной температурой, стой­кой интоксикацией с развитием вторичного иммунодефицита, фор­мированием свищей (в местах раз­резов, удаленных зубов и др.) с вы­бухающими грануляциями, исходя­щим гнойным экссудатом, мелкими

Рис. 6.19. Хронический одонтогенный деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти.

а — асимметрия лица за счет деформации и недоразвития нижней челюсти; б — свищи в поднижнечелюстной области после вскрытия околочелюстной флегмоны.

жения и сопровождается образова­нием множества мелких секвестров. У детей и подростков они могут подвергаться рассасыванию и выде­ляться с гнойным экссудатом через свищи и послеоперационные разре­зы. В диагностике этой формы важ­на оценка серии рентгенограмм, выполненных в динамике. В пери­осте происходит активное построе­ние костного вещества, которое на рентгенограммах определяется в виде (часто слоистого) напластовы-вания кости. При локализации про­цесса в нижней челюсти воспалите­льная реакция периоста заметна с 9—10-го дня от начала заболевания. Признаки эндостальной перестрой­ки кости на рентгенограммах в бо­лее поздние сроки — очаги разре­жения чередуются с участками ос­теосклероза, и кость приобретает пестрый, грубопятнистый рисунок (рис. 6.20).

Обнаруживаются четкие рентге­нологические изменения к 4—6-й неделе от начала заболевания: определяются размеры, локализа­ция и форма секвестров, погибшие зачатки постоянных зубов. Ско­рость нарастания деструктивных и

пепаративных процессов в кости более выражена на нижней челю­сти. Секвестральная капсула не определяется.

Эта форма наиболее динамична и при своевременно начатом адекват­ном лечении может быть купирова­ла консервативными способами, рецидивы (обострения) связаны с поздней диагностикой, нерацио­нальной терапией, наличием других заболеваний, снижающих защит­ные силы организма. При наличии крупных секвестров и погибших за­чатков постоянных зубов проводят (иногда неоднократно) комплекс­ное хирургическое и консерватив­ное лечение.

Первично-хроническая продуктив­ная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита разви­вается только в детском и молодом возрасте, в период интенсивного роста лицевого скелета, чаще быва­ет у детей 12—15 лет.

Первично-хроническая продук­тивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита имеет несколько названий (остеомиелит Гарре, оссифицирующий перио­стит, гиперостозный остеомиелит), но наиболее оправданным из них считается первично-хронический про­дуктивный (гиперпластический) ос­теомиелит.

За последние 10—20 лет наблю­дается увеличение числа больных с данной формой остеомиелита. В ее развитии большую роль играют не­адекватное, эпизодическое лечение пульпита и периодонтита молочных зубов, несвоевременное удаление зубов, не подлежащих лечению (очаги хронической инфекции), из­менение микробного пейзажа, по­явление нетипичных форм микро­организмов, сниженная реактив­ность, фоновые заболевания. Так ^Как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4—6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна.

полости рта могут отсутствовать

«причинные» молочные зубы, а пе-рикоронариты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием ин-тактных зубов. Это осложняет уста­новление одонтогенной природы заболевания, предопределяет про­ведение дифференциальной диа­гностики с костными новообразо­ваниями. Иногда причина остается неустановленной.

Для этой формы типичен диагноз опухоли, что требует тщательного изучения анамнеза заболевания, со­поставления анамнестических, кли-нико-рентгенологических и лабора­торных данных; в случаях неясных диагностических критериев показа­на инцизионная биопсия.

Предложены критерии постанов­ки диагноза при этой форме хрони­ческого остеомиелита. Считают, что причину заболевания можно установить у 98 % больных. У них наблюдаются характерная циклич­ность нарастания рентгенологиче­ских признаков, отсутствие элемен­тов опухолевого роста при морфо­логическом исследовании биопта-тов, имеется возможность высеять возбудителя и установить его свой­ства, наблюдаются определенные изменения в крови и моче, биохи­мических и иммунологических по­казателях, излечение посредством комплексной терапии (хирургиче­ской и консервативной) с учетом патогенеза заболевания.

Первично-хроническая продук­тивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита разви­вается незаметно и медленно, без предшествующих симптомов остро­го воспаления, что позволило счи­тать такой процесс первично-хро­ническим. Развитие остеомиелита не сопровождается температурной реакцией и выраженными местны­ми изменениями. В начале заболе­вания ребенка могут периодически беспокоить боли. Дети и их родите­ли обнаруживают заболевание толь­ко при появлении асимметрии

Т><

Рис. 6.21. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомие­лит нижней челюсти.

лица. В течении заболевания на­блюдается цикличность, что прояв­ляется увеличением и уменьшением припухлости мягких тканей, увели­чением объема челюсти. Объем ко­сти увеличивается постепенно, кожные покровы над пораженным участком челюсти не изменены, свищи отсутствуют. Пальпируется плотное, без четких границ слегка болезненное выбухание. Регионар­ные лимфатические узлы увеличе­ны, подвижны. Процесс чаще раз­вивается на нижней челюсти.

Заболевание может длиться года­ми и сопровождается частыми (до 6—8 раз в год) обострениями. В пе­риод обострения могут появлять­ся болезненные при пальпации ин­фильтраты окружающих мягких тканей, тризм. Процесс имеет диф­фузный характер распространения и, как правило, занимает до по­ловины нижней челюсти и более. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увели­чены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и около­челюстные флегмоны развиваются редко (рис. 6.21).

При этой форме остеомиелита могут быть слабовыраженные изме­нения общего состояния, но каж­дое обострение сопровождается температурной реакцией, измене­ниями крови (лейкоцитоз, увеличе­ние СОЭ и др.) и мочи, характер­ными для воспалительных заболе­ваний.

В развитии первично-хрониче­ской продуктивной формы одон-тогенного остеомиелита основ­ную роль играют микробный пей­заж и реактивность организма, когда высокая инвазивность и ви­рулентность чаще атипичных штаммов взаимодействует с орга­низмом, и, если уровень иммун­ной реакции снижен, условия для эффективного влияния высоко-инвазивных и вирулентных мик­робных ассоциаций становятся благоприятными, вызывают ауто­иммунные реакции, снижающие защиту организма ребенка, спо­собствуя началу заболевания.

Рентгенологическая картина ха­рактеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процес­сов эндостального и периостального костеобразования (рис. 6.22, а, б). Секвестры не определяются. В по­раженном участке отмечается чере­дование очагов разрежения с нечет­кими границами и зон остеосклеро­за. Кортикальный слой не просмат­ривается и в зависимости от давно­сти заболевания сливается с осси-фицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще все­го продольную слоистость. Вокруг зубов над очагом поражения имеют­ся очаги хронического воспаления. Вокруг корней зубов с инфициро­ванной пульпой определяются очаги разрежения с нечеткими контурами, деструкция межкорневых перегоро­док, расширение и деформация пе-риодонтальной щели; корни зубов могут быть резорбированы. Выявля­ется гибель зачатков (последних мо-

_D0B) у которых утрачена целость 4мыкательной пластинки и имеется зона разряжения вокруг зачатка; зона «роста» не контурируется. Рас­полагаясь в очаге воспаления, зача­ток прерывает развитие на ранней стадии.

Инфицированные зубы и погиб­шие зачатки становятся вторич­ными очагами инфекции, поддер­живая дальнейшее развитие пато­логических изменений в челюст­ных костях, способствуют обо­стрению воспалительного про­цесса.

Рентгенологически часто опреде­ляется недостаточное пломбирова­ние корневых каналов, если в очаге поражения есть ранее леченные по­стоянные зубы. Такая рентгеноло­гическая форма заболевания разви­вается в любом отделе нижней че­люсти, значительно реже в верхней челюсти.

В детской стоматологической практике встречается и другая рентгенологическая форма гипер­пластического остеомиелита, кото­рую ранее относили к актиномико-тическому остеомиелиту. Вторая рентгенологическая форма первич­но хронического продуктивного одонтогенного остеомиелита харак­теризуется мощными наслоениями периостально построенной кости, имеющей нежный трабекулярный рисунок костного вещества с мел­кими очагами склероза. В челюсти видны диффузные участки пораже­ния. Для ранних стадий (2—3 мес от начала заболевания) характерно отсутствие продольной слоистости периостального построения кости, что делает картину сходной с опу­холевым процессом. В более позд­них стадиях заболевания, через 6—

мес и более, рентгенологическая картина меняется: появляются при­знаки грубой эндостальной пере­кройки с очагами разрежения и склероза кости. Нежный рисунок

Рис. 6.22. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомие­лит нижней челюсти.

а — рентгенограмма (беспорядочное эндо-стальное и периостальное костеобразование, секвестров нет, зуб 38 погиб); б — обзорная рентгенограмма костей лица в прямой про­екции (диффузное поражение половины нижней челюсти, зуб 38 погиб).

периостально построенной кости сменяется картиной оссифицирую-щего периостита с напластованием молодой кости. Эта рентгенологи­ческая форма чаще отмечается в области угла и ветви нижней челю­сти; зубы, как правило, интактны (рис. 6.23, а, б).

Лабораторное исследование крови и мочи имеет значение при система­тическом обследовании ребенка с одонтогенным остеомиелитом. По формуле крови можно косвенно

Рис. 6.23. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомие­лит нижней челюсти.

а — рентгенограмма (превалируют периоста-льные наслоения, секвестров нет); 6 — об­зорная рентгенограмма в прямой проекции (диффузное поражение ветви и угла нижней челюсти).

оценить степень выраженности воспалительного процесса и судить о возбудителях. Несмотря на нали­чие смешанной флоры при преоб­ладании стафилококковой инфек­ции в период обострения, так же, как и в острой фазе остеомиелита, характерно увеличение числа лей­коцитов (лейкоцитоз) с лимфоци-тозом и нейтропенией; при грамот-рицательной флоре преобладают лимфопения и нейтрофилез. Нарас­тание лейкопении служит прогнос­тически неблагоприятным факто­ром, свидетельствующим о тенден­ции к генерализации инфекции (присуще больным с гематогенным остеомиелитом, одонтогенным сеп­сисом, может проявляться при хро­ническом остеомиелите у детей с хроническими заболеваниями дру­гих органов и систем).

При переходе процесса в хрони­ческую стадию (вне обострения) изменения в крови становятся ме­нее выраженными: уменьшаются лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево, но воспалительные измене­ния в белой крови вновь увеличи­ваются при обострении процесса. Со временем нарастают признаки гипохромной анемии, уменьшается число эритроцитов, появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз, СОЭ снижается до 10—15 мм/ч, а при обострениях процесса увеличивает­ся. Подобные изменения красной крови свидетельствуют о нараста­нии интоксикации, что обусловле­но проявлением заболевания.

У ребенка более раннего возраста быстрее могут развиться нарушения функции почек и в отличие от из­менений мочи в острой фазе воспа­ления (транзиторных) становятся стойкими и характеризуются появ­лением альбуминов, свежих и изме­ненных эритроцитов, цилиндров и др.

Исследование гноя из очага по­ражения считается обязательным и должно проводиться с целью уста­новления микробного пейзажа и определения чувствительности к антибиотикам. Этот выбор важен и труден. Неконтролируемое приме­нение антибиотиков лишает воз­можности их рационального при­менения и требует использования препаратов наиболее широкого профиля, их комбинации и нередко удлинения курса лечения.

Об активности течения хрони­ческого остеомиелита можно су­дить по наличию С-реактивного белка, который появляется и ста­новится положительным в фазе обострения, а в период ремиссии отрицательный. Исследование бел­ков крови указывает на более час­тое снижение альбуминов при нор­мальном содержании в крови об­щего белка.

Исследование иммунологическо­го статуса у этих больных является

обязательным: для определения степени напряженности иммуните­та уровня специфического и не-сп'еиифического иммунитета. Зна­чительное снижение иммунитета присуще детям младшего возраста /д₀ 7—8 лет) и детям всех возраст­ных групп, когда остеомиелит протекает на фоне сопутствующих заболеваний других органов и сис­тем.

Течение хронических одонтоген-ных остеомиелитов. Закономерно­сти течения хронических одонто-генных остеомиелитов у детей обу­словлены многочисленными фак­торами, главными из которых яв­ляются возрастные анатомо-топо-графические особенности зубоче-люстной системы, ^сформирован­ная иммунная система. Это спо­собствует агрессии микробного пейзажа, усилению его патогенно-сти. Наличие очага одонтогенной инфекции индуцирует развитие воспаления. В развитии хрониче­ских форм большую роль играет ареактивность фагоцитарной сис­темы, что способствует ускорению развития хронического воспаления и быстрому переходу острых форм в хронические, которые могут про­текать годами. Под влиянием раз­личных воздействий на организм (перенесенное инфекционное за­болевание, переохлаждение и др.) происходит обострение хрониче­ского процесса, выражающееся в появлении симптомов острого вос­паления — возникновении боли, увеличении припухлости и гипере­мии кожи над ней. В мягких тка­нях, окружающих патологический участок кости, при некоторых фор­мах (деструктивной, деструктивно-продуктивной) могут формировать­ся абсцессы и флегмоны. Рентге­нологические изменения в период обострения процесса характеризу­ются усилением прозрачности кос-^Ти. а впоследствии увеличением периостальных наслоений. С года-Ми постепенно усиливается и скле-

розирование кости. На серийных рентгенограммах видны увеличива­ющиеся зоны с мелкопетлистым беспорядочным строением костной ткани. В некоторых участках плот­ность кости приближается к плот­ности коркового слоя. Чем медлен­нее и упорнее течение заболева­ния, тем обширнее зона поражения кости и тем выраженнее гиперпро­дукция костного вещества. В ин-тактных зубах, расположенных в зоне патологического очага, может погибнуть пульпа. Это определяет­ся клиническими признаками, одонтометрией и рентгенологиче­ски выраженной деструкцией кост­ной ткани или ее склерозом, пато­логическими изменениями перио-донта, резорбцией корней зубов. Погибшие зачатки зубов становят­ся секвестрами и источником вто­ричного воспаления.

Диагностику и дифференциаль­ную диагностику хронических остео­миелитов проводят на основании сопоставления данных анамнеза, клинической картины, серии рент­генологических и лабораторных исследований. К высокоинформа­тивным методам исследования от­носятся КТ, МРТ, эхография. Эти методы позволяют уточнить анато-мо-топографические особенности патологического очага, его размер, распространенность, в том числе и в мягких тканях, изменения лим­фатических узлов, стадию их вос­паления, очаги скопления гноя. Исследования особенно важно проводить при дифференциальной диагностике хронических одонто-генных остеомиелитов от имитиру­ющих их патологических процес­сов.

При быстронарастающих кост­ных изменениях с преобладанием рассасывания костного вещества, увеличением объема кости в срав­нительно короткие сроки, при бы­строй смене периодов обострения и затишья в первую очередь хрониче­ский остеомиелит следует диффе-

TTQ

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1146 | Нарушение авторских прав