АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Противовоспалительное действие кортизола

Прочитайте:
  1. A) ответная реакция организма, возникающая под воздействием повреждающих факторов
  2. A) повреждающим действием лизосомальных ферментов на клетки
  3. IV. Взаимодействие гормона с клеткой-мишенью
  4. А) суду Договаривающейся Стороны, где имело действие или иного обстоятельства, повлекшее вред
  5. А. Воздействие внешних факторов.
  6. А. Острое действие комплекса.
  7. А. Свойства и виды рецепторов. Взаимодействие рецепторов с ферментами и ионными каналами
  8. Алгоритм «Действие врача при выявлении больных полиомиелитом и острыми вялыми параличами (ОВП)»
  9. Алгоритм «Действие медицинского работника в случае выявления больного с подозрением на кишечную инфекцию (сальмонеллез, дизентерию, эшерихиоз, стафилококковая инфекция, диареи)»
  10. Алгоритм «Действие медицинского работника в случае выявления больного с подозрением на норовирусную инфекцию и алгоритм забора клинического материала»

Кортизол имеет практически системное действие, подавляя все фазы воспаления. Он блокирует ранние стадии процесса воспаления и препятствует его развитию. Основные механизмы действия в виде патогенетических цепочек следующие.

1. Стабилизация клеточных и лизосомальных мембран → предупреждение их разрыва → лизосомальные ферменты выделяются в чрезвычайно малом количестве (эти ферменты, выделяемые поврежденными клетками - индукторы воспаления).

2. Повышение активности гистаминазы (инактивация гистамина) и инактивация гиалуронидазы (фермент, вызывающий деполимеризацию гиалуроновой кислоты) → снижение проницаемости стенок капилляров.

3. Активация синтеза белка липокортина → угнетение активности фосфолипазы-А2 → угнетение каскада арахидоновой кислоты, т.е. процессов образования эйкозаноидов (простагландинов, простациклина, тромбоксанов, лейкотриенов), являющихся чрезвычайно активными медиаторами воспаления.

4. Стабилизация мембран и уменьшение выделения лизосомальных ферментов → уменьшение миграции лейкоцитов и фагоцитов в очаг воспаления.

5. Блокада транскрипции генов цитокинов и выработки многих факторов макрофагов и лейкоцитов, вовлекаемых в развитие воспаления (интерлейкина-1, интерлейкина-6, фактора некроза опухолей).

6. Снижение экспрессии на эндотелиальных клетках молекул адгезии → ослабление процессов адгезии и эмиграции лейкоцитов.

7. Уменьшение выделения интерлейкина-1 лейкоцитами → снижение лихорадки и степени дилятации.

8. Угнетение иммунной системы, особенно Т-лимфоцитов → снижение количеств Т-лимфоцитов и антител в области воспаления.

9. Блокирование активации системы комплемента.

10. Угнетение белкового синтеза в клетках соединительной ткани и активности фибробластов → ухудшение регенерации соединительной ткани и заживления ран → уменьшение числа коллагеновых нитей в подкожном слое и его легкое растяжение.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 611 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)