Метаболические эффекты
Влияние на обмен углеводов.
1. Стимуляция глюконеогенеза в печени - образование глюкозы из аминокислот. Действие обусловлено главным образом двумя различными механизмами. Это: активация транскрипции ДНК в ядрах печеночных клеток с образованием транспортной РНК и последующим синтезом ферментов глюконеогенеза и мобилизация аминокислот из других тканей, главным образом из мышц.
2. Способствуют отложению гликогена в печени и мышцах.
3. Вызывают гипергликемию путем:
Ø повышения активности фосфорилазы (глюкозо-6-фосфатазы) печени → усиление расщепления гликогена → выход глюкозы в кровь; в свою очередь, гипергликемия способствует отложению гликогена в печени и мышцах;
Ø увеличения способности пирувата ресинтезироваться в глюкозу в результате торможения его декарбоксилирования;
Ø повышения физиологических эффектов инсулина;
Ø понижения использования глюкозы периферическими тканями и мышцами за счет торможения активности гексокиназы;
Ø Активация всасывания глюкозы в кишечнике.
Длительно протекающая гипергликемия вызывает перенапряжение и функциональную неполноценность инсулярного аппарата, особенно при его генетически обусловленной недостаточности.
Влияние на обмен белков.
1. Снижают содержание белков во всех клетках тела за исключением печени в результате угнетения их синтеза и усиления катаболизма. Механизмы эффекта: снижение транспорта аминокислот и угнетение образования РНК во многих тканях, кроме печени (особенно в мышцах и лимфоидной ткани).
2. Активируют синтез белков в клетках печени и повышают их содержание в крови. Механизмы эффекта: увеличение транспорта аминокислот в клетки печени и активности ферментов, необходимых для синтеза белков. Катаболизм белков в клетках способствует выходу аминокислот и увеличению их концентрации в крови. Таким образом, глюкокортикоиды мобилизуют аминокислоты из внепеченочных клеток.
Влияние на жировой обмен.
1. Мобилизуют жирные кислоты из жировой ткани, увеличивают их содержание в плазме и утилизацию как источника энергии. Возможный механизм - смешанный транспорт глюкозы в жировые клетки и недостаток α-глицерофосфата, образующегося из глюкозы. Этот эффект кортизола особенно важен для сохранения глюкозы и гликогена.
2. Стимулируют синтез сурфактанта в легочной ткани. Сурфактант - лецитин, снижающий поверхностное натяжение альвеол и обеспечивающий их расправление. При недостатке синтеза (у недоношенных детей) развивается респираторный дистресс-синдром.
Влияние на минеральный обмен.
Кортизол обладает слабо выраженное минералокортикоидной активностью. Он также снижает реабсорбцию кальция и фосфора в почках, что может привести к развитию остеопороза.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 673 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 |
|