АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭФФЕКТЫ АКТГ

1. Адренокортикотропное действие, т.е. стимуляция секреции коры надпочечников. Основной эффект - активация пучковой зоны и увеличение продукции кортизола, в меньшей степени - сетчатой зоны и секреции андрогенов и в малой степени - альдостерона.

2. Метаболическое действие. В основном зависит от продукции глюкокортикоидов, но включает и вненадпочечниковые эффекты.

Изменение белкового обмена при гиперпродукции АКТГ: АКТГ →

усиление синтеза кортизола в надпочечниках → усиление катаболизма белков → в условиях повышенного распада белков - усиление анаболизма.

Влияние избытка АКТГ на жировой обмен:

а) АКТГ → вненадпочечниковый механизм: усиление липолитической активности жировой ткани → усиление распада жиров → выход в кровь свободных жирных кислот и их окисление до кетоновых тел;

б) АКТГ → надпочечниковый механизм: торможение мобилизации

жира + торможение липолитического действия СТГ → активация глюконеогенеза → стимуляция образования жира.

3. Нейротропное действие обусловлено N-концевым фрагментом молекулы гормона - АКТГ 4-10 (4-10 - обозначение последовательности аминокислотных остатков). Основные эффекты: улучшение внимания и кратковременной памяти, ускорение обучения человека и животных, улучшение выбора биологически целесообразного поведения при стрессе.

4. Влияние на образование меланина и пигментацию кожи. Действие аналогично эффекту МСГ и объясняется тем, что АКТГ содержит в своей молекуле всю аминокислотную последовательность меланостимулирующего гормона.

Патология. Гиперсекреция АКТГ наблюдается при базофильной аденоме передней доли гипофиза и нарушениях в гипоталамусе (недостаток дофамина) и приводит к развитию болезни Иценко-Кушинга. Основной механизм патогенеза - избыточная стимуляция под действием АКТГ коры надпочечников и развитие вторичного гиперкортизолизма. Гиперпродукция кортизола проявляется характерными нарушениями метаболизма, связанными с повышенным распадом белков, глюконеогенезом, перераспределением липидов. Однако интенсивность этих проявлений меньше, чем при первичном гиперкортизолизме вследствие анаболических эффектов андрогенов, секреция которых также стимулируется избытком АКТГ. У женщин при этом в значительной степени проявляются вирилизм, гирсутизм, нарушение менструаций.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 896 | Нарушение авторских прав