АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ИХ ПАТОГЕНЕЗ

Основными проявлениями сахарного диабета являются гипергликемия, глюкозурия (иногда до 10-12 %), полиурия (до 10-12 л.), полифагия, полидипсия, гиперлипемия, гиперлактацидемия, гиперкетонемия с кетонурией, гиперазотемия с гиперазотурией. В патогенезе всех этих проявлений большую роль играет не только дефицит инсулина, но и избыточное образование глюкагона.

Начальным звеном проявлений сахарного диабета является замедление гексокиназной реакции → снижение транспорта глюкозы в клетки → замедление образования глюкозо-6-фосфата → замедление использования глюкозы в синтезе гликогена в пентозном цикле и гликолизе → энергетический дефицит тканей → стимуляция секреции адреналина, глюкагона и глюкокортикоидов → синтез ферментов для глюконеогенеза → усиление глюконеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы → усиление сахарообразования и уменьшение гликогена в печени → гипергликемия. Далее происходит снижение активности пентозофосфатного цикла → резкий дефицит восстановленного НАДФ → замедление синтеза жирных кислот, а также снижение активности ферментов, синтезирующих жирные кислоты из малонил-КоА.

Усиленная мобилизация жира из депо под влиянием адреналина и глюкагона вызывает расщепление жирных кислот и образование ацетил-КоА. Метаболическая слабость цикла Кребса ведет к накоплению ацетил-КоА, усиленному кетогенезу и синтезу холестерина. Снижение скорости цикла Кребса и уровня окислительного фосфорилирования в печени снижает образование макроэргов, что ведет к снижению синтеза белка и жирных кислот. Замедление синтеза белка и усиление глюконеогенеза приводит к отрицательному азотистому балансу.

Основные механизмы нарушения углеводного обмена при сахарном диабете:

Ø резкое снижение синтеза глюкокиназы;

Ø увеличение активности глюкозо-6-фосфатазы;

Ø нарушение прохождения глюкозы в клетки;

Ø нарушение анаболических процессов в клетках;

Ø увеличение глюконеогенеза.

Основные механизмы нарушения жирового обмена при сахарномдиабете:

Ø снижение образования жира из углеводов;

Ø уменьшение ресинтеза триглицеридов из жирных кислот;

Ø усиление липолитического эффекта СТГ и АКТГ.

Основные механизмы нарушения белкового обмена при сахарном диабете:

Ø выпадение или резкое ослабление стимулирующего влияния инсулина на ферментативные системы синтеза белка;

Ø снижение уровня энергетического обмена, обеспечивающего белковый синтез;

Ø усиление глюконеогенеза из аминокислот.

Причины накопления кетоновых тел при сахарном диабете:

Ø повышенный переход жирных кислот из жировых депо в печень и неполное окисление их;

Ø задержка ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ-Н2;

Ø нарушение окисления кетоновых тел, обусловленное подавлением цикла Кребса.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 597 | Нарушение авторских прав