ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА И ИХ ПАТОГЕНЕЗ
Основными проявлениями сахарного диабета являются гипергликемия, глюкозурия (иногда до 10-12 %), полиурия (до 10-12 л.), полифагия, полидипсия, гиперлипемия, гиперлактацидемия, гиперкетонемия с кетонурией, гиперазотемия с гиперазотурией. В патогенезе всех этих проявлений большую роль играет не только дефицит инсулина, но и избыточное образование глюкагона.
Начальным звеном проявлений сахарного диабета является замедление гексокиназной реакции → снижение транспорта глюкозы в клетки → замедление образования глюкозо-6-фосфата → замедление использования глюкозы в синтезе гликогена в пентозном цикле и гликолизе → энергетический дефицит тканей → стимуляция секреции адреналина, глюкагона и глюкокортикоидов → синтез ферментов для глюконеогенеза → усиление глюконеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы → усиление сахарообразования и уменьшение гликогена в печени → гипергликемия. Далее происходит снижение активности пентозофосфатного цикла → резкий дефицит восстановленного НАДФ → замедление синтеза жирных кислот, а также снижение активности ферментов, синтезирующих жирные кислоты из малонил-КоА.
Усиленная мобилизация жира из депо под влиянием адреналина и глюкагона вызывает расщепление жирных кислот и образование ацетил-КоА. Метаболическая слабость цикла Кребса ведет к накоплению ацетил-КоА, усиленному кетогенезу и синтезу холестерина. Снижение скорости цикла Кребса и уровня окислительного фосфорилирования в печени снижает образование макроэргов, что ведет к снижению синтеза белка и жирных кислот. Замедление синтеза белка и усиление глюконеогенеза приводит к отрицательному азотистому балансу.
Основные механизмы нарушения углеводного обмена при сахарном диабете:
Ø резкое снижение синтеза глюкокиназы;
Ø увеличение активности глюкозо-6-фосфатазы;
Ø нарушение прохождения глюкозы в клетки;
Ø нарушение анаболических процессов в клетках;
Ø увеличение глюконеогенеза.
Основные механизмы нарушения жирового обмена при сахарномдиабете:
Ø снижение образования жира из углеводов;
Ø уменьшение ресинтеза триглицеридов из жирных кислот;
Ø усиление липолитического эффекта СТГ и АКТГ.
Основные механизмы нарушения белкового обмена при сахарном диабете:
Ø выпадение или резкое ослабление стимулирующего влияния инсулина на ферментативные системы синтеза белка;
Ø снижение уровня энергетического обмена, обеспечивающего белковый синтез;
Ø усиление глюконеогенеза из аминокислот.
Причины накопления кетоновых тел при сахарном диабете:
Ø повышенный переход жирных кислот из жировых депо в печень и неполное окисление их;
Ø задержка ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ-Н2;
Ø нарушение окисления кетоновых тел, обусловленное подавлением цикла Кребса.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 601 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 |
|